NAFLD Flashcards

1
Q

Definición de la enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD)

A

Esteatosis de gota gruesa ≥5 % de hepatocitos sin otras causas de esteatosis.

Consumo de alcohol:
Mujeres: <20 g/d.
Hombres: <30 g/d.

Clasificación:
NAFL: Esteatosis simple con leve inflamación lobular. Mínimo riesgo de progresión.
NASH: Esteatosis con inflamación progresiva, balonamiento hepatocelular, fibrosis o carcinoma hepatocelular si no se trata.

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2
Q

Nomenclatura y diagnóstico

A

Lean NAFLD: NAFLD en pacientes con IMC <23 kg/m² (asiáticos) o <25 kg/m² (otros).

En 2023, el término NAFLD fue reemplazado por MASLD (enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica).

Diagnóstico de MetALD si el consumo de alcohol es:
Mujeres: 140-350 g/semana.
Hombres: 210-420 g/semana.

Diagnóstico diferencial incluye cryptogenic SLD si no hay factores metabólicos ni alcohol.

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3
Q

Factores ambientales y genéticos en NAFLD

A

Factores ambientales:
Dieta hipercalórica, consumo excesivo de azúcares y grasas saturadas.
Baja actividad física.

Factores genéticos:
Variantes en genes: PNPLA3, TM6SF2, E167K, MBOAT7, GCKR, HSD17B13.
Mecanismos fisiopatológicos:
Insulinorresistencia, alteraciones en la adiponectina, estrés oxidativo.

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4
Q

Factores de riesgo para NAFLD

A

Principales factores:
Obesidad (visceral), diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, síndrome de ovario poliquístico.

Otros factores:
Hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo, apnea obstructiva del sueño, psoriasis, estado post-pancreatoduodenectomía.

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5
Q

Cuadro clínico de NAFLD

A

Síntomas:
Generalmente ausentes.
Algunos refieren cansancio, debilidad, malestar general o incomodidad en el cuadrante superior derecho.

Signos:
Obesidad, hepatomegalia (75 %), esplenomegalia (25 %), hipertensión portal (rara).

Historia natural:
Fibrosis progresiva lenta (1 grado en 14 años para NAFL; 7 años para NASH).
En NASH, aumento del riesgo de carcinoma hepatocelular y fibrosis avanzada.
Principal causa de muerte: enfermedades cardiovasculares.

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6
Q

Exploraciones complementarias en NAFLD

A
  1. Pruebas de laboratorio:
    Aumento leve/moderado de ALT, AST (cociente De Ritis <1).
    GGT elevada (~50 %), dislipidemia (25-75 %), hiperglucemia frecuente.
    Hipoalbuminemia y TP prolongado en hepatopatía avanzada.
    Hierro y ferritina elevados (frecuente).
  2. Pruebas de imagen:
    Ecografía: Detecta esteatosis (aumento de ecogenicidad). Limitaciones en obesidad o esteatosis leve.
    TC: Evaluación de órganos, no se recomienda su uso rutinario.
    RMN: Precisa para esteatosis leve (5-10 %). 1H-ERM es el método más confiable.
  3. Evaluación de fibrosis:
    Bioquímicas: NAFLD Fibrosis Score (NFS), FIB-4, ELF, FibroTest.
    Elastografía: FibroScan o RMN (recomendada).
  4. Biopsia hepática:
    Indicaciones: Sospecha de NASH, dudas diagnósticas, coexistencia con otras enfermedades hepáticas crónicas.
    Riesgos: Invasiva, riesgo de complicaciones.
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7
Q

Procedimiento diagnóstico de NAFLD

A

Sospecha de NAFLD:
Evaluar consumo de alcohol: descartar ≥30 g/d en hombres y ≥20 g/d en mujeres.
Anamnesis de fármacos que causen esteatosis.
Historia de diabetes, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.
IMC, perímetro abdominal, cambios de peso.
Medir presión arterial.

Pruebas iniciales:
Laboratorio: ALT, AST, GGT, glucemia, HbA1c, colesterol total, HDL, triglicéridos, ácido úrico, hemograma, serología para VHB y VHC.
Imagen: Ecografía abdominal.

Diagnóstico ampliado:
Saturación de transferrina, ferritina, detección de celiaquía, tiroides, SOP.
Enfermedades raras: Wilson, autoinmunes, α1-antitripsina.

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8
Q

Criterios diagnósticos de NAFLD

A

NAFLD: Esteatosis hepática en imagen o histología + exclusión de otras causas.

NAFL: NAFLD sin balonamiento hepatocelular.

NASH: Esteatosis ≥5 % de hepatocitos, inflamación lobular/portal, balonamiento hepatocelular.

MASLD: Esteatosis + ≥1 de los siguientes:
IMC ≥25 kg/m² o perímetro abdominal aumentado.
PA ≥130/85 mmHg o tratamiento antihipertensivo.
Triglicéridos ≥150 mg/dl o tratamiento.
HDL ≤40 mg/dl (hombres) o ≤50 mg/dl (mujeres) o tratamiento.
Glucosa en ayunas ≥100 mg/dl, HbA1c ≥5,7 %, o diabetes tipo 2.

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9
Q

Diagnóstico diferencial de NAFLD

A

Excluir otras causas de esteatosis hepática:
Hepatitis crónica B o C.
Fármacos.
Enfermedades metabólicas (Wilson, α1-antitripsina).
Enfermedades autoinmunes.

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10
Q

Hallazgos de laboratorio en NAFLD

A

Transaminasas: Aumento leve o moderado de ALT y AST (cociente de De Ritis <1).
GGT: Elevada (~50 % de los casos).
Bilirrubina: Hiperbilirrubinemia (excepcional).
Metabolismo: Dislipidemia (25-75 %), hiperglucemia, tolerancia a la glucosa alterada.
Función hepática avanzada: Hipoalbuminemia, prolongación del TP.
Hierro: Elevación de ferritina y hierro (frecuente).

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11
Q

Modificación del estilo de vida en NAFLD

A

Pérdida de peso:
≥5 %: Reduce esteatosis.
≥7 %: Remisión de esteatohepatitis.
≥10 %: Regresión o estabilización de fibrosis.

Dieta:
Reducir calorías (500-1000 kcal/día).
Dieta mediterránea, evitar grasas saturadas, alimentos con fructosa y alcohol.
Consumo de café ≥3 tazas diarias (beneficioso).

Actividad física:
150-300 min/semana (moderada) o 75-150 min/semana (intensa).

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12
Q

Farmacoterapia en NASH

A

Tratamientos recomendados:
Vitamina E (800 UI/d ≤1 año, con precaución).
Pioglitazona (30 mg/d).
Agonistas GLP-1 en pacientes con diabetes y NASH.

No recomendados: Metformina, ácidos grasos n-3, estatinas (excepto por comorbilidades), hepatoprotectores.

Estatinas: Seguras, excepto en cirrosis descompensada.

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13
Q

Vigilancia en NAFLD y NASH

A

Seguimiento regular:
ALT y AST cada 2-3 meses.
En NASH: ecografía cada 6 meses.

Cirrosis: Evaluación específica según protocolo de cirrosis.

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