Hepatitis Crónicas Flashcards
Hepatitis Crónicas
Inflamación hepática persistente con hallazgos histológicos específicos.
Etiologías diversas con características clínicas, serológicas e histológicas propias.
Historia natural y terapias específicas según la causa.
Diagnóstico precoz posible en algunos casos sin requerir 6 meses de evolución.
La biopsia es útil, pero no siempre indispensable.
La histología determina actividad inflamatoria (“grading”) y presencia de fibrosis/cirrosis (“staging”).
Diagnóstico:
Historia clínica: Síntomas generales y específicos, antecedentes familiares/patológicos.
Laboratorio: Elevación variable de GOT/GPT/bilirrubina; pueden ser normales.
Imágenes: Hepatomegalia, disminución del tamaño hepático, esplenomegalia, circulación colateral.
Biopsia: Identificación de hepatitis interfase y fibrosis.
Hepatitis Autoinmune (HAI)
Características generales:
Afecta principalmente a mujeres.
Incidencia en aumento con distribución bimodal (pubertad y entre 40-60 años).
Alta mortalidad sin tratamiento; 1/3 presenta cirrosis al diagnóstico.
Asociada a otras enfermedades autoinmunes: tiroiditis, Sjögren, anemia hemolítica, etc.
Presentación clínica:
Insidiosa (más común): Fatiga, dolor en hipocondrio derecho, letargia, ictericia fluctuante, poliartralgia.
Aguda: Sin hallazgos previos de cronicidad; puede faltar autoanticuerpos.
Cirrosis: Presente en 1/3 de los casos al diagnóstico; independiente de síntomas.
Diagnóstico:
Basado en clínica, exclusión de otras enfermedades, autoanticuerpos (ANA, AML, LKM, SLA/LP), hipergammaglobulinemia (IgG elevada).
Histología: Hepatitis de interfase, rosetas de hepatocitos, necrosis periportal, emperipolesis.
Herramientas diagnósticas: Score de Hennes simplificado (anticuerpos, IgG, histología, exclusión de hepatitis virales).
Tratamiento:
Objetivos: Remisión histológica y bioquímica, prevención de progresión, manejo de manifestaciones extrahepáticas.
Terapia combinada (primera línea): Esteroides + azatioprina.
Fármacos de segunda línea: Micofenolato, ciclosporina, tacrolimus en casos de no respuesta.
Monitoreo de efectos adversos y control histológico tras 2 años de remisión bioquímica.
Algoritmo terapéutico:
Con enfermedad activa/cirrosis: Tratamiento de inducción.
Enfermedad leve: Considerar esteroides/azatioprina según comorbilidades, edad, y preferencia del paciente. Si no se trata, monitorizar ALT e IgG cada 3 meses.
Características del Virus de la Hepatitis C (HCV)
Familia: Flaviviridae.
Tamaño: 50–80 nm.
Proteínas diana de tratamiento: NS5A, NS5B, y NS3.
Epidemiología VHC
Prevalencia global: 71 millones de infectados.
Latinoamérica: 7 millones.
Chile: 75,000 casos (0.1–0.2% prevalencia).
Transmisión:
Transfusiones (antes de 1996).
Drogas intravenosas.
Sexual.
Grupos de riesgo para tamizaje:
Mayores de 45 años.
Usuarios de drogas IV.
Personas con transfusiones o trasplantes pre-1996.
Hemofílicos, dializados, VIH+, hijos de madres infectadas.
Evolución Natural de la Enfermedad VHC
Hepatitis Aguda: Recuperación en 25% de los casos.
Crónica (75–80%):
Fases: Hepatitis estable → Progresiva → Severa → Cirrosis (20–30 años).
Complicaciones de cirrosis: Riesgo de hepatocarcinoma (~1% anual).
Factores de aceleración: Consumo de alcohol.
Clínica VHC
Generalmente asintomática en etapas iniciales.
Alteraciones en exámenes de laboratorio:
ALT: Elevada de forma intermitente.
Anti-VHC: Aparece ~3 meses después de la infección.
Diagnóstico VHC
Serología: Anti-VHC confirmada por carga viral (PCR).
Viremia: Cuantitativa para confirmar infección activa.
Estudio de fibrosis: Para evaluar complicaciones como cirrosis, hipertensión portal, y hepatocarcinoma.
Tratamiento VHC
Indicaciones: Tratar a todos los pacientes con VHC, salvo expectativa de vida <3 meses.
Historia del tratamiento:
Pre-2000: Ribavirina e interferón (40–50% eficacia).
2011: Nuevos antivirales → >95% eliminación viral sostenida (RVS).
Actual: 1 pastilla diaria por 12 semanas, pocos efectos adversos.
Beneficios del tratamiento:
70% ↓ riesgo de hepatocarcinoma.
90% ↓ riesgo de mortalidad hepática.
Mejoría en fibrosis, transaminasas y calidad de vida.
Clasificación METAVIR (Fibrosis Hepática)
F0: Hígado normal.
F1: Puentes fibrosos escasos.
F2: Puentes porto-portales finos.
F3: Puentes gruesos.
F4: Nódulos de regeneración → Cirrosis (clasificación Child-Pugh A-B-C).
Epidemiología y Factores de Riesgo VHB
Poco frecuente en Chile, pero en aumento por inmigración.
Factores de riesgo:
Transmisión sexual.
Vertical (madre a hijo).
Ocupacional.
Enfermedad prevenible gracias a la vacuna (Programa Nacional de Inmunización, PNI).
Evolución Natural de la Infección Crónica por VHB
Perinatal: 95% evoluciona a cronicidad.
Adultos: 5–10% evolucionan a cronicidad.
Progresión:
Hepatitis crónica: leve, moderada o severa.
2–10% → Cirrosis.
Cirrosis compensada → Descompensada: 3–4% anual.
Cirrosis → Hepatocarcinoma: 2–3% anual.
El VHB, siendo un virus ADN, puede causar hepatocarcinoma directamente, sin necesidad de cirrosis.
Serología del VHB
HBsAg: Persistente, marcador de cronicidad.
Anti-HBc total: Aparece a las 4 semanas (IgG aumenta; IgM disminuye).
HBeAg: Marcador de replicación viral → Seroconversión a Anti-HBe con el tiempo.
Laboratorio y Diagnóstico VHB
Elevación de transaminasas (GOT, GPT): Leve a moderada.
Criterios de cronicidad: HBsAg detectable >6 meses.
Replicación viral:
HBeAg/Anti-HBe.
Carga viral (PCR): Determina replicación activa.
Tratamiento VHB
Indicaciones:
Cirrosis: Independientemente de la carga viral.
Sin cirrosis:
Carga viral >2000 UI/mL + ALT elevada (>1.1).
Fibrosis significativa (>F2).
Factores de riesgo de hepatocarcinoma (edad >40, antecedentes familiares, manifestaciones extrahepáticas).
Opciones terapéuticas:
Nucleótidos disponibles:
Entecavir.
Tenofovir.
Duración: Variable (1–4 años).
Objetivo: Supresión viral.
Interferón:
Alternativa para jóvenes sin cirrosis (ya no disponible en Chile).
Monitorización Durante el Tratamiento de VHB
Seguimiento regular con transaminasas y carga viral.
Supresión de carga viral como marcador clave para prevenir progresión.
