Cirrosis y Complicaciones

Question 1

Definición y Etiopatogenia de la Cirrosis Hepática

Answer 1

Definición: Daño generalizado del parénquima hepático con fibrosis y formación de nódulos regenerativos anormales.

Consecuencias:
Disminución del parénquima funcionante.
Alteraciones en la función hepática y estructura vascular → hipertensión portal (>5 mm Hg, clínicamente relevante ≥10 mm Hg).
Circulación colateral portosistémica, esplenomegalia, ascitis, y gastropatía portal.
Translocación bacteriana → respuesta inflamatoria → insuficiencia hepática.

Causas:
Enfermedades hepáticas crónicas (alcohólica, grasa no alcohólica, hepatitis B/C, autoinmune).
Enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-antitripsina, entre otras).
Enfermedades biliares y obstrucción del retorno venoso.
Fármacos (metotrexato, metildopa) y toxinas.
Cirrosis criptogénica (causa desconocida).

Question 2

Cuadro Clínico de la Cirrosis Hepática

Answer 2

Fase Compensada: Puede ser asintomática o con manifestaciones leves.

Fase Descompensada: Sangrado de varices esofágicas, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hepatocarcinoma, síndrome hepatorrenal/hepatopulmonar.

Síntomas Generales:
Fatiga, febrícula, pérdida de apetito y peso.
Atrofia muscular, calambres nocturnos, prurito, sangrados nasales y de encías.
Trastornos del sueño y del estado de ánimo.

Question 3

Manifestaciones Cutáneas y Digestivas en Cirrosis

Answer 3

Cutáneas:
Ictericia, arañas vasculares, eritema palmar/plantar, hiperpigmentación.
Dilatación venosa abdominal (“cabeza de Medusa”), leuconiquia, xantelasmas, pérdida de vello en hombres.

Digestivas:
Distensión abdominal, náuseas, vómitos, lengua depapilada.
Hepatomegalia, esplenomegalia (~60 %), hernia umbilical por ascitis.

Question 4

Trastornos Reproductivos y Evolución Natural

Answer 4

Reproductivos:
Hipogonadismo (disminución de libido, infertilidad, atrofia testicular en hombres).
Feminización (ginecomastia, cambio en distribución del vello).

Historia Natural:
Progresión variable (10-20 años desde la etapa inicial hasta insuficiencia hepática terminal).
Supervivencia tras descompensación:
45 % a los 5 años.
10-20 % a los 10 años.

Question 5

DIAGNÓSTICO: Exploraciones complementarias

Answer 5

Análisis de sangre:

Hemograma: Trombocitopenia, anemia macrocítica, leucopenia.
Bioquímicas:
↑ ALT, AST (AST > ALT), ALP, GGT.
Hiperbilirrubinemia (predominio conjugada), hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia.
Alteraciones de la glucemia (hipo/hiperglucemia), hipertrigliceridemia, ↑ AFP (>200 ng/ml → hepatocarcinoma).
Trastornos de coagulación (↑ INR, TP prolongado).
Elevación de amoníaco, hiponatremia, alteraciones de potasio.

Pruebas de imagen:

Ecografía: Hipertrofia del lóbulo izquierdo, contorno hepático irregular, esplenomegalia, circulación colateral, hepatocarcinoma.
TC: Útil para lesiones focales >2 cm.
Endoscopia: Identificación de varices esofágicas, gastropatía portal o úlceras.

Biopsia hepática: Confirma el diagnóstico en casos específicos (se usa poco debido a métodos no invasivos).

Elastografía: Evalúa fibrosis hepática como alternativa no invasiva.

Question 6

TRATAMIENTO

Answer 6

Compensada:
Abstinencia de alcohol y tabaco.
Dieta equilibrada (35 kcal/kg/día; proteínas 1.2-1.5 g/kg/día).
Recomendación de actividad física.
Suplementación de vitamina D si <20 ng/ml (objetivo >30 ng/ml).

Tratamiento causal: Según la etiología de la cirrosis (ej. antiviral para hepatitis B/C).

Tratamiento sintomático:
Hiponatremia:
Hipervolemia: Restricción de líquidos.
Hipovolemia: Infusión de NaCl al 0.9 %.
Coagulación: No se corrigen resultados anormales de INR/TTPa si no hay sangrado.
Hiperglucemia/diabetes: Dieta; insulina en casos graves.

Complicaciones: Manejo específico de sangrado de varices, ascitis, encefalopatía, entre otras.

Otros tratamientos:
β-bloqueantes no selectivos (profilaxis de sangrado de varices).
Antibióticos (prevención de infecciones bacterianas).
Vacunas: Hepatitis A y B, gripe, neumococo.

Trasplante hepático: Indicaciones en cirrosis descompensada.

Question 7

VIGILANCIA

Answer 7

Control regular:
Monitoreo de abstinencia de alcohol y detección temprana de complicaciones.

Pruebas periódicas (cada 3-6 meses):
ALT, AST, ALP, GGT, TP, albúmina, bilirrubina, AFP.
Ecografía (cada 6 meses): Detección de ascitis o lesiones focales.

Endoscopia: Según presencia y grado de varices esofágicas.

Question 8

COMPLICACIONES: ASCITIS

Answer 8

Frecuencia: Es la complicación más común y una de las primeras en aparecer en la cirrosis hepática.

Patogenia: Implica una combinación de:
Retención renal de sodio y agua.
Hipertensión portal.
Hipoalbuminemia.

Cuadro clínico: Aumento de volumen abdominal, distensión, dolor abdominal, malestar general, dificultad respiratoria.

Question 9

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE LA ASCITIS

Answer 9

Ascitis de grado 1: Levele o mínima, detectada solo por ecografía.
Ascitis de grado 2: Moderada, se presenta como distensión abdominal leve.
Ascitis de grado 3: Grave, con distensión abdominal pronunciada.

Question 10

DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL ASCITIS

Answer 10

Diagnóstico: Clínico, confirmado por ecografía.
Diagnóstico diferencial:
Insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, síndrome de Budd-Chiari, peritonitis bacteriana espontánea, neoplasias.

Question 11

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS

Answer 11

Sin ascitis (cirrosis sin ascitis):
No hay limitación en la ingesta de líquidos ni sodio.
No se debe usar diuréticos de forma preventiva.

Ascitis grado 1 y 2:
Restricción de sodio: 80-120 mmol/día (2-3 g de sodio, 4,6-6,9 g de sal).
Diuréticos:
Espironolactona: 100 mg/día, aumentando dosis gradualmente cada 72 h hasta 400 mg/día.
Furosemida: Añadir si no hay respuesta o si hay hiperpotasemia, iniciar con 40 mg/día, incrementando hasta 160 mg/día.
Objetivo: Reducción del peso corporal:
0,3-0,5 kg/día en ascitis aislada.
0,8-1,0 kg/día en caso de edema periférico asociado.
Interrupción del tratamiento diurético en caso de:
Hiponatremia grave (<125 mmol/l).
Lesión renal aguda (LRA).
Intensificación de encefalopatía hepática.
Calambres musculares no controlados.
Hipopotasemia grave (<3 mmol/l).

Ascitis de grado 3 (Ascitis masiva):
Paracentesis terapéutica: Extracción total del líquido ascítico.
Si se extraen >5 litros, administrar albúmina intravenosa (8 g por cada litro extraído).
Indicado en hiponatremia descompensada y peritonitis bacteriana espontánea.

Ascitis refractaria (ineficaz a tratamiento):
TIPS (Shunt intrahepático transyugular): Pero aumenta riesgo de encefalopatía hepática.
Trasplante hepático en caso de fracaso de TIPS o en pacientes con pronóstico muy grave.
Drenaje peritoneal en casos muy seleccionados.
En el 20-25 % de los casos, puede haber hiponatremia <130 mmol/l → Limitar ingesta de líquidos a <1,5 l/día. Si la natremia es <125 mmol/l → interrumpir diuréticos.

Question 12

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ASCITIS

Answer 12

Derrame pleural derecho: A menudo asociado con ascitis refractaria.

Diagnóstico diferencial: Insuficiencia cardíaca y enfermedades pulmonares/pleurales.

Pronóstico: Mal pronóstico, indica necesidad de trasplante hepático.

Tratamiento: Toracocentesis en pacientes con disnea.
Drenaje temporal, ya que el drenaje crónico puede causar infecciones.
Pleurodesis: Solo en pacientes no candidatos a trasplante o TIPS.

Question 13

DEFINICIÓN PBE

Answer 13

Incidencia: 10-20% de los pacientes con ascitis.

Causa: Infección del líquido ascítico sin una fuente visible de infección en la cavidad abdominal.

Mecanismo: Traslocación bacteriana desde el tracto digestivo y alteración de la actividad antibacteriana del líquido ascítico.

Bacterias más comunes (70%):
Escherichia coli
Enterococcus faecalis
Enterobacter
Serratia
Klebsiella
Proteus
Pseudomonas

Question 14

CUADRO CLÍNICO PBE

Answer 14

Síntomas comunes:
Fiebre o febrícula
Encefalopatía hepática de origen desconocido
Insuficiencia renal
Shock séptico en el momento del diagnóstico (alrededor del 10% de los casos).

Curso asintomático: Aproximadamente en un 10% de los pacientes.

Síntomas típicos de peritonitis (menos frecuentes):
Dolor abdominal difuso
Signos de irritación peritoneal
Disminución de los ruidos intestinales
Escalofríos

Question 15

DIAGNÓSTICO PBE

Answer 15

Paracentesis diagnóstica:
Recomendado en todos los pacientes con ascitis ingresados en hospital.
Análisis del líquido ascítico:
Cultivos aeróbicos y anaeróbicos (≥10 ml de líquido por frascos para hemocultivos).
PBE se diagnostica cuando los neutrófilos en el líquido ascítico >250/μl sin una fuente clara de infección abdominal.
En el 20-40% de los casos, los cultivos del líquido ascítico pueden ser negativos.

Diagnóstico diferencial:
Peritonitis secundaria (ver tabla 2: Estudio del líquido ascítico).

Question 16

TRATAMIENTO PBE

Answer 16

Antibioticoterapia empírica inmediata:
Cefotaxima IV: 2 g cada 8-12 horas.
Alternativa (en caso de hipersensibilidad a cefalosporinas):
Ciprofloxacina IV o VO: 0,4-0,5 g cada 12 horas.
Duración: Continuar hasta la resolución de síntomas clínicos o reducción de neutrófilos en el líquido ascítico <250/μl (generalmente 10-14 días).

Albúmina:
En pacientes con bilirrubina sérica >68 μmol/l y creatinina >88,4 μmol/l, junto a la antibioticoterapia:
Infusión de albúmina: 1,5 g/kg el primer día, 1 g/kg el tercer día.

Question 17

PREVENCIÓN DE PBE

Answer 17

Después de un episodio de PBE:
Norfloxacina VO: 400 mg/día.

En pacientes con alto riesgo de PBE:
Indicaciones:
Sangrado digestivo previo, independientemente de la causa.
Proteínas en líquido ascítico <1 g/dl.
Escala de Child-Pugh ≥9 puntos y bilirrubina sérica ≥3 mg/dl, proteína ascítica <1,5 g/dl, disfunción renal o hiponatremia.
Tratamiento con norfloxacina VO: 400 mg/día hasta la resolución de la ascitis.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
Usar solo cuando esté estrictamente indicado. Los IBP pueden aumentar el riesgo de PBE y de infecciones por Clostridium difficile.

Question 18

CAUSAS COMUNES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS

Answer 18

Varices esofágicas:
~10% de las causas de sangrado en el tracto digestivo superior.
Consecuencia de la circulación colateral por hipertensión portal.
Riesgo de hemorragia en varices esofágicas: ~30% a los 2 años tras diagnóstico endoscópico.
Requiere profilaxis.

Varices gástricas:
Comúnmente en la zona subcardial, difíciles de diagnosticar y tratar.

Varices del tracto digestivo inferior (p.ej., perianales):
Menos frecuentes y menos graves.

Question 19

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS

Answer 19

Tratamiento inicial de la hemorragia:
Hemorragia espontánea: ~40% de los casos se detienen solos.
Recidiva temprana: ~60% en los primeros 5 días tras el sangrado.
Tratamiento endoscópico: Ligadura endoscópica reduce las recidivas.

Question 20

PREVENCIÓN PRIMARIA DE HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS

Answer 20

Endoscopia digestiva alta en pacientes con cirrosis hepática recién diagnosticada:

Si la rigidez hepática en elastografía <20 kPa y plaquetas >150,000/µl, la endoscopia puede omitirse.

Clasificación de varices esofágicas:

Grado I: Pequeñas, mínima protrusión de los vasos venosos.

Grado II: Medianas, vasos tortuosos ocupando <1/3 de la luz esofágica.

Grado III: Grandes, ocupan >1/3 de la luz esofágica.

Tratamiento según clasificación:

Varices pequeñas: No requieren tratamiento.

Varices medianas y grandes:
β-bloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol) o
Ligadura endoscópica (repetir cada 2-8 semanas hasta erradicación, control endoscópico inicial a los 3 meses).

Question 21

PREVENCIÓN SECUNDARIA DE HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS

Answer 21

Tratamiento endoscópico:
Ligadura endoscópica con banda: Combinada con β-bloqueantes.
Escleroterapia: Con adhesivo tisular en casos de varices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) o varices del fondo gástrico (IGV).

β-bloqueantes no selectivos:
Carvedilol: 3,125-6,25 mg 2 × día.
Nadolol: 40-240 mg/día.
Propranolol: 80-320 mg/día en 2 tomas.
Objetivo: Disminuir la presión portal y reducir el ritmo cardíaco a 50-55/min.
Contraindicaciones: Discontinuar si hay peritonitis bacteriana espontánea, insuficiencia renal o hipotensión.

TIPS (Shunt intrahepático transyugular):
Indicada cuando otros métodos son ineficaces, pero no mejora la supervivencia y puede agravar la encefalopatía hepática.

Trasplante hepático:
Tratamiento definitivo en cirrosis avanzada con hemorragias difíciles de controlar.
Indicada en pacientes con buena función hepática.

Question 22

DEFINICIÓN Y CAUSAS EH

Answer 22

Encefalopatía hepática (EH): Alteraciones funcionales del SNC en el contexto de hepatopatías graves (agudas o crónicas) o cortocircuito venoso portosistémico.

Causas probables:
Neurotoxinas endógenas (amoníaco, mercaptanos, ácidos grasos, fenoles).
Falsos neurotransmisores y activación excesiva del sistema gabaérgico.

Question 23

CUADRO CLÍNICO EH

Answer 23

Manifestaciones comunes:
Trastornos del comportamiento, estado de ánimo, personalidad, funciones intelectuales, conciencia y actividad neuromuscular.

EH latente:
Asintomática (encefalopatía mínima, resultados anormales en pruebas psicométricas).
Síntomas discretos (grado I según criterios de West Haven).
Afecta al 60-70% de pacientes con cirrosis hepática.

EH clínica (Grado II o mayor):
Grado I: Alteraciones de conciencia discretas, euforia o ansiedad, deterioro cognitivo.
Grado II: Letargia, desorientación temporal, cambio de personalidad, dispraxia, asterixis.
Grado III: Somnolencia, desorientación en espacio y tiempo, comportamiento extraño.
Grado IV: Coma, sin respuesta a estímulos dolorosos.

Question 24

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Answer 24

Episódica (aguda):
Desencadenada por factores (sangrado, deshidratación, infecciones, etc.), reversible.

Recidivante:
≥2 episodios en 6 meses.

Persistente:
No recuperación del estado neurológico post-episodio.

Question 25

DIAGNÓSTICO EH

Answer 25

Basado en:
Manifestaciones neuropsíquicas y resultados de pruebas neuropsicológicas.
Niveles elevados de amoníaco en sangre, aunque no hay relación directa con el grado de encefalopatía.

Exclusión de otras causas:
Si hay dudas diagnósticas, realizar TC o RMN de cráneo.

Question 26

TRATAMIENTO DE LA FORMA EPISÓDICA DE EH

Answer 26

Eliminar el factor desencadenante (si es posible).
Suspensión de la nutrición oral durante 24-48 h y administrar nutrición enteral gradual.
Laxante: Lactulosa (45 ml VO o por sonda, luego 15-45 ml cada 8-12 h).
Enemas o limpieza intestinal si hay alteraciones graves de la conciencia.
Rifaximina: 400 mg 3 × d o 550 mg 2 × d VO por 1-2 semanas.
Aspartato de ornitina: IV hasta 30 g/día.
Manejo en pacientes inconscientes: Mantener permeabilidad de las vías respiratorias y considerar ventilación mecánica en paro cardíaco súbito.

Question 27

TRATAMIENTO DE LA FORMA PERSISTENTE DE EH

Answer 27

Dieta: 1,2-1,5 g de proteína por kg/día, preferiblemente de origen vegetal y lácteo.
Lactulosa: Como en la forma episódica.
Rifaximina: 200 mg 2 × d VO en tratamiento crónico si no hay mejoría.
Aspartato de ornitina: VO hasta 6 g/día.

Question 28

PREVENCIÓN Y MANEJO A LARGO PLAZO DE LA EH

Answer 28

Prevención primaria:
Realizar deposiciones regulares, evitar sangrados del tracto digestivo, y no administrar dosis altas de diuréticos.

EH latente:
Lactulosa y/o rifaximina para prevenir progresión.

EH recidivante o persistente:
Considerar trasplante hepático.
Tras el primer episodio de EH clínica, administrar lactulosa y asociar rifaximina si hay recidiva en los 6 meses posteriores.

Question 29

Definición de Síndrome Hepatorenal (SHR)

Answer 29

Forma de lesión renal aguda (LRA) en pacientes con enfermedad hepática grave (aguda o crónica) y ascitis.

Caracterizado por disminución de la filtración glomerular debido a cambios hemodinámicos.

Afecta al 15% de los pacientes con ascitis a tensión hospitalizados.

Tipos:
SHR-LRA: Progresión rápida (días), insuficiencia hepática aguda.
SHR-NLRA: Progresión lenta (semanas o meses), común en ascitis resistente.

Question 30

Diagnóstico de SHR-LRA

Answer 30

Criterios principales:
Diagnóstico de cirrosis hepática con ascitis.
Aumento de creatinina sérica:
≥0,3 mg/dl en 48 h o
≥50 % en 7 días respecto al valor inicial.
Exclusión de otras causas:
Shock, fármacos nefrotóxicos, enfermedad renal parenquimatosa (proteínas urinarias, hematuria).

Falta de mejora de la función renal tras 2 días sin diuréticos y con transfusión de albúmina.

Question 31

Tratamiento de SHR

Answer 31

Identificación y tratamiento de la causa:
Cultivos de sangre, orina y líquido ascítico.
Iniciar antibióticos de amplio espectro (hasta descartar peritonitis bacteriana espontánea, PBE).

Corregir la hipovolemia:
Suspender fármacos nefrotóxicos (AINEs, aminoglucósidos, IECA).
Infusión iv. de albúmina (1 g/kg/d).

Paracentesis terapéutica en ascitis a tensión:
Controlar presión arterial y PVC.

Vasoconstrictores:
Terlipresina iv. (1 mg cada 4-6 h o en infusión continua).
Alternativas: Octreotida + Midodrina o Noradrenalina.

Trasplante hepático como mejor tratamiento.
Terapia de reemplazo renal (hemodiálisis o hemofiltración) como tratamiento puente.

Question 32

Prevención de SHR

Answer 32

Evitar fármacos nefrotóxicos: AINEs, IECA, etc.
Vigilar tratamiento con diuréticos y β-bloqueantes no selectivos.
Usarlos en dosis efectivas más bajas y retirarlos si hay empeoramiento renal.
Infusión de albúmina en paracentesis de alto volumen.
Mantener abstinencia de alcohol.

Question 33

Síndrome Hepatopulmonar (SHP)

Answer 33

Patogenia: Shunt arteriovenoso intrapulmonar, aún no completamente aclarado.

Manifestaciones clínicas:
Disnea e hipoxemia en posición sentada o bipedestación (mejora en decúbito).
Posible aparición de dedos en palillo de tambor.

Sospecha: En pacientes con hipoxemia (PaO2 <65 mm Hg).

Diagnóstico diferencial: Se debe diferenciar del hipertensión portopulmonar.

Tratamiento: El trasplante hepático es el único método eficaz de prevención y tratamiento.

Question 34

Hiperesplenismo

Answer 34

Definición: Condición donde el bazo está hiperactivo, generando la destrucción excesiva de células sanguíneas.

Tratamiento:
Generalmente no requiere tratamiento.
Si causa transfusiones frecuentes de hematíes o plaquetas, o si la esplenomegalia es dolorosa:
Considerar embolización de la arteria esplénica, TIPS, o esplenectomía (realizada raramente debido a alto riesgo de complicaciones).

Question 35

Cirrosis Hepática en el Embarazo

Answer 35

Mortalidad en embarazadas con cirrosis: ~2 %, aumenta con el grado de insuficiencia hepática.

Riesgo de descompensación: Con un MELD ≥10, el riesgo de descompensación hepática supera el 80 %.

Seguimiento: Mujeres con cirrosis deben ser controladas por un hepatólogo, y el parto debe ser en un centro con vigilancia neonatal estricta.

Bilirrubina no conjugada: Alta concentración en la madre puede causar kernícterus en el neonato, siendo indicación para exanguinotransfusión.

Sangrado de varices esofágicas: Mayor riesgo durante el embarazo, especialmente en el 2.º trimestre y el parto.
Endoscopia digestiva alta debe realizarse el año previo al embarazo o al inicio del 2.º trimestre.
Si no se detectan varices o se previene el sangrado, no es necesario repetir la prueba durante el embarazo, salvo signos de descompensación.
En caso de sangrado de varices esofágicas, tratamiento estándar, con precaución en el uso de terlipresina (reduce la vascularización del útero y puede causar contracciones).

Question 36

Manejo en el Período Perioperatorio

Answer 36

Alteraciones de la hemostasia: Comunes en enfermedades hepáticas, lo que requiere un manejo cuidadoso durante procedimientos quirúrgicos.

Question 37

Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) en Cirrosis Hepática

Answer 37

Riesgo de ETV: El riesgo de desarrollar ETV en cirrosis hepática es similar al de la población general.

Tratamiento y profilaxis: No está contraindicada en cirrosis hepática.
Anticoagulantes orales directos (ACOD): Pueden usarse en estadios A y B de Child-Pugh, con precaución en el estadio B; no recomendados en el estadio C.
Tratamiento de ETV: Puede ser realizado incluso en pacientes hospitalizados con recuento de plaquetas <50,000.