Alteraciones del Perfil Hepático Flashcards
Alteraciones del perfil hepático
El perfil hepático no tiene valores estándar únicos.
Personas con hígado normal pueden presentar pruebas alteradas por:
Infecciones, consumo agudo de alcohol, embarazo, inmovilidad o ejercicio intenso.
Enfermedades hepáticas avanzadas (como VHC y NASH con fibrosis) pueden presentar pruebas normales.
Enfermedades extrahepáticas (rabdomiolisis, IAM, enfermedad de Paget, anemia hemolítica) también alteran el perfil hepático.
Utilidad del perfil hepático
Método no invasivo para diagnosticar enfermedades hepáticas.
Monitorea la evolución y respuesta a tratamientos.
Contribuye a scores pronósticos:
Child: bilirrubina, albúmina, protrombina.
MELD: bilirrubina, INR.
Scores de fibrosis.
Componentes del perfil hepático: aminotransferasas
AST (GOT): Presente en hígado, corazón, músculo, cerebro, riñones, glóbulos rojos.
80% mitocondrial (zona 3 del acino, más sensible a hipoxia/tóxicos).
Elevada en IAM, rabdomiolisis, hemólisis.
ALT (GPT): Más específica de daño hepático.
Solo citosólica en hepatocitos.
Relación GOT/GPT:
>2: Sugiere consumo de alcohol.
>1: Indica fibrosis avanzada en NASH o VHC.
Fosfatasas alcalinas (FA)
Presente en hígado, hueso, intestino, riñón, placenta y glóbulos blancos.
Elevada en colestasia (confirmar con GGT):
FA + GGT elevadas: Origen hepático.
FA elevada + GGT normal: Origen extrahepático.
Análisis de isoenzimas: método más caro pero confirma el origen.
Gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
Enzima microsomal en hepatocitos, epitelio biliar, túbulos renales y páncreas.
Inducida por fármacos (anticonceptivos, anticonvulsivantes, antibióticos) y alcohol.
Elevada en EPOC, insuficiencia renal, postinfarto.
Alta sensibilidad, baja especificidad.
Bilirrubina
Producto del catabolismo del grupo HEM de la hemoglobina.
Bilirrubina no conjugada (indirecta) transportada por albúmina.
Conjugada en el hígado con ácido glucurónico para excreción.
Elevaciones pueden ser:
Prehepáticas: Hemólisis, eritropoyesis ineficaz.
Hepáticas: Daño hepático.
Posthepáticas: Obstrucción biliar.
Albúmina y tiempo de protrombina
Albúmina:
Vida media de 21 días; útil en enfermedades hepáticas crónicas.
Hipoalbuminemia puede deberse a:
Disminución de síntesis: Desnutrición, malabsorción.
Aumento de pérdidas: Síndrome nefrótico, enteropatías.
Tiempo de protrombina:
Factores I, II, V, VII y X dependientes de vitamina K.
Útil para monitorear insuficiencia hepática aguda.
INR preferido por su estandarización.
TIPOS DE ALTERACIONES DEL PERFIL HEPÁTICO
Patrón hepatocelular (hepatítico):
Elevación predominante de GPT y GOT.
Indica pérdida de integridad del hepatocito.
Patrón colestásico:
Elevación predominante de GGT y FA.
Indica alteración en el flujo biliar.
Patrón mixto:
Relación de la fórmula entre 2 y 5.
Alteraciones adicionales:
Hipoalbuminemia o hipoprotrombinemia: indican alteración de la función sintética hepática.
PATRÓN HEPATOCELULAR
Elevación de transaminasas según magnitud:
Leve: < 5 veces el valor normal.
Intermedia: 5-10 veces el valor normal.
Marcada: > 10 veces el valor normal.
Causas frecuentes de elevaciones marcadas:
Tóxicas:
Por fármacos (p. ej., paracetamol).
Suplementos nutricionales o hierbas.
Isquémicas:
Asociadas a pacientes en estado grave (shock, infarto).
Hepatitis virales agudas:
Virus de transmisión fecal-oral: VHA, VHE.
Virus parentales: VHB, VHD (menos frecuente), ocasionalmente VHC.
Consideraciones adicionales:
La magnitud del alza no es un factor pronóstico.
Evaluar junto con la curva de bilirrubina y protrombina.
PATRÓN COLESTÁSICO
Características principales:
Aumento de compuestos excretados en la bilis: FA, GGT, bilirrubina.
No siempre correlaciona con la etiología.
Enfoque diagnóstico:
Si FA y GGT están elevadas, evaluar imágenes abdominales:
Ecotomografía abdominal.
Colangiorresonancia magnética (si necesario).
Si la vía biliar es normal:
Sospechar colestasia intrahepática:
a. Causas farmacológicas: IECA, antibióticos, estrógenos.
b. Colangitis biliar primaria:
Predomina en mujeres.
Diagnóstico: anticuerpos anti-mitocondriales, aumento de IgM.
Si la vía biliar está alterada:
Causas obstructivas:
Benignas: colédocolitiasis, estenosis.
Malignas: cáncer de páncreas, colangiocarcinoma, tumores ampulares.
Colangitis esclerosante primaria:
Asociada a colitis ulcerosa en el 70%.
Diagnóstico por imágenes o biopsia hepática.
HB Causas pre-hepáticas
Mecanismo: Aumento en la oferta de grupos HEM por destrucción prematura de glóbulos rojos.
Ejemplos:
Hemólisis.
Reabsorción de hematomas.
Eritropoyesis inefectiva.
Tipo de bilirrubina:
No conjugada (bilirrubina indirecta).
HB Causas hepáticas
Mecanismo más frecuente:
Pérdida de masa hepática funcionante (ej. daño hepático crónico o inflamación hepática importante).
Bilirrubina predominante: directa, aunque puede ser indirecta si hay alteración en la conjugación.
Alteraciones primarias enzimáticas:
Enfermedad de Gilbert:
Alteración de la glucuronil transferasa (polimorfismo).
Glucuronidación enlentecida en condiciones de estrés, ayuno o consumo de alcohol.
Evolución benigna, sin necesidad de manejo especial.
Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor:
Defecto en transportadores de bilirrubina conjugada hacia los canalículos biliares.
Autosómicas recesivas y de baja frecuencia.
Bilirrubina acumulada: directa.
HB Causas post-hepáticas
Mecanismo: Obstrucción o destrucción de la vía biliar intra o extrahepática.
Tipo de bilirrubina acumulada:
Conjugada (bilirrubina directa).
Indicador clave:
Bilirrubina directa > 30% de la bilirrubina total indica predominio directo.
Estrategia de abordaje
Interpretación del perfil hepático:
GPT: Parámetro más específico.
Analizar en conjunto los parámetros del perfil hepático.
Factores a evaluar:
¿En dónde?
Geografía y epidemiología:
Asia/África: Hepatitis virales (A, E).
EE. UU./Europa: Daño por fármacos.
Enfermedades genéticas (p.ej., hemocromatosis en Norte de Europa).
¿Cuándo?
Relación temporal con inicio de fármacos u otros factores desencadenantes.
Edad y condiciones específicas (ej. embarazo).
¿Cómo?
Patrón de alteración:
Hepatocelular (evaluar magnitud para determinar etiología).
Colestásico (indicar estudios de imagen).
Seguimiento:
Enzimas fluctuantes: Identificar alteraciones sostenidas para evitar diagnósticos equivocados o retrasados.
