Miocardiopatias Flashcards
Definição miocardiopatia
grupo heterogêneo de doenças do miocárdio associada à disfunção mecânica e/ou elétrica que usualmente pode exibir inapropriada hipertrofia ou dilatação ventricular que são decorrentes de uma variedade de causas que frequentemente são genéticas.
Qual é a classificação da OMS quanto aos tipos miocardiopatias? e quanto a AHA?
DILATADA
HIPERTRÓFICA
RESTRITIVA
ARRITMOGÊNICA DO VD
AHA: primarias (genetica, mista, adquirida) e secundaria
Quanto a classificação didática
FUNÇÃO VENTRICULAR:
-SISTOLICA: miocardiopatia dilatada (perdeu capacidade contrátil)
-DIASTÓLICA: miocardiopatia hipertrófica; miocardiopatia restritiva
*o mesmo paciente pode ter as duas
DISFUNÇÃO ELÉTRICA: displasia arritmogênica do VD
MIOCARDIOPATIA DILATADA
*doença do miocárdio mais comum, sendo responsável por 25% dos casos de insuficiência cardíaca.
*Remodelamento excêntrico, fibras cansadas
*Contratilidade diminuída = menor fracao de ejecao, sangue ejetado em menor qnd, fica no ventrículo, aumenta pd2 do ventrículo, aumento pressão átrio esquerdo -> congestão venosa passiva -> DISPNEIA
PRINCIPAL CAUSA DA MIOCARDIOPATIA DILATADA
*Doença isquêmica do coração-consequência de IAM mal tratado, angina instável, síndrome coronariana crônica mal investigada
*Isquemia ao longo do tempo, fibra isquemiada diminui trabalho, compromete fracao de ejecao
*CMV, HEPATITE, HIV (estagio inicial, não chega, só ve a consequência)
Miocardiopatia periparto -> jovens, negras, multíparas
Endocrino: taquimiocardiopatia: coração acelerado (ninguém viu), setralina, freq. >100 -> dar betabloq
abuso de substancias
Diferencia; ver historia clinica, antecedentes, doença de chagas com acai (NO PR)
*idiopatico
CONDUTA DA MIOCARDIOPATIA DILATADA
*1ª coisa que faz: pedir cateterismo! Pq é a principal causa
*Angiotomo -> não tem pelo SUS
Qual a fisiopatologia e sinais e sintomas da miocardiopatia dilatada?
INCONTROLADO
*Baixou FE aumenta PD2, pressao átrio esq, congestão venosa passiva -> DISPNEIA
*Doenca na maioria das vezes é adquirda (6 dec vida, se viral mais jovem)
*Ins cardíaca aguda; turg, tiragem intercostal, ortopneia, angustia, dedo cianótico
*Estetor crepitante, sibilos pela congestão brônquica,
*Congestao de vasos brônquicos que pressionam bronquios, na ausculta tem sibilos
*****RESGATE COM SALBUTAMOL faz com q paciente aumente frequência e quadro de dispneia
Tem q tirar CONGESTAO, não dilatando brônquio (compressão mecânica não melhora com isso)
*B3 VD, VE, estertor crp, P2>A2 (hipertensão pulmonar)
CONTROLADO
Mesma doença controlada: já diz q infartou, tem baixa FE, toma remédio regular, esta bem
Única coisa q ve sequela no ecg
Ausculta limpa, não edema, não hepatomegalia
Qual a medicacao para cardiomiopatia dilatada
***Medicacao de 1ª escolha: IECA (principalmente paciente isquemico) ou BRA (diminui resistência vascular sistêmica -> pouco de contração já consegue expulsar sangue que preciso, se aumenta resistência não consegue ejetar
*Paciente compensado: medico do posto tira remédio, resistência vascular sistólica aumenta e piora congestão, pq aumenta barreira
-últimos 5 anos: DAPA = inibidor ISGLT2
-BETA BLOQ
-DIURÉTICO: se congestao
-ESPIROLACTONA
-DIGITAL: se FA refratariedade ao ttm convencional
Refratariedade: sacubitril, inibe reprisilina (enzima que evita degradação do BNP)
formula da resistência vascular sistêmica
PAM (pressao media na aorta) – pressão de átrio direito/debito
Dx miocardiopatia dilatada
*ECG (normal, bloqueio de ramo esquerdo, FA, sobrecarga, zona de isquemia, sobrecarga ventricular esquerda)
*raio x (PA e perfil) - aumento area cardiaca e congestão
-lado DIREITO, derrame pleural, piora da ausculta (mais estertores na base ate terco medio), esquerdo nao tao comprometido pela presenca do duto toracico
*ECOCARDIO (fracao de ejecao e avaliacao da funcao ventricular)
-FE levemente reduzida 40-50
-FE reduzida <40
-FE muito reduzida <35
*RNM: fracao de ejecao, avaliacao do realce tardio, avaliacao da perfusao
-hipocinesia difusa: infarto ou outra causa
-dissinnesia homogenea: miocardite
-localizada em determinado territorio arteria: miocardiopatia isquemica - gadolineo
Tratamento cirurgico miocardiopatia dilatada
-ressincronizacao cardiaca (FE<35%): dissincronia septal visto no ecocardio ou ressonancia (todos em sístole, ele em diástole), - ordena sístole e diástole) *em bloqueio de ramo esquerdo
-cardiodesfibrilador implantável (Pq paciente tem Chance de morte súbita)
-plastia da valva mitral
-transplante: refratariedade, boa extectativa de vida
Cardiomiopatia hipertrofica - classificação
simétrica
assimétrica (septal, medio apical, lateral)
não obstrutiva
obstrutiva: repouso e latente
quadro clinico da cardiomiopatia hipertrofica
- Dispnéia
- Dor torácica
- Síncope
Cardiomiopatia hipertrofica - fisiopatologia
Isquemia -> DOR TORACICA (desproporção fibra/vaso - arritmia (morte subita)
Barreira -> sangue -> fluxo turbilhonar
Jovem com sopro (congenito ou esta tendo)
EFEITO VENTURE=mov sistólico anterior valva mitral e diferente pressao entre AE e pressão diastólica final do VE => sopro (rude, em foco mitral)
Confunde com estenose aórtica
Menor qnd sangue entra no VE -> DISPNEIA
Depois dilata -> piora padrão de dispneia
Idoso pode conf com estenose aórtica pelo local do sopro
Diferenca EA:
B4 importante Vhipertrofiado, depois que dilata=B3, não há desdobramento de bulha (valva abre e fecha direito)
dx cardiomiopatia hipertrofica
ECG
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO (avalia funcao ventricular, disfuncao diastolica e relacao septo/parede posterior do VE) (afastar causa anatômica, mesmo que não tenha ausc nenhum sopro, pode ter miocpatia simétrica (não há obstrução e não há sopro)
*relação sept/parede posterior do VE
Ate 1,5 razão -> fisiológico
Acima: mais que 1,5x maior q parede posterior => dx de miocardiopatia septal assimétrica
Mioc simétrica: massa ventrículo e espessura das 2 paredes aumentadas: razão=1
RNM - indica áreas de fibrose (marcação com gadolineo)
Tratamento miocardiopatia hipertrofica
-BETABLOQ (aumenta tempo de enchimento diastolico, esvazia mais AE e nao tem congestao venosa passiva)
OU -BLOQ CANAL DE CALCIO (VERAPAMIL 80-480 mg/dia - cronotropico negativo: aumenta tempo de enchimento diastolico)
4 opcao -> DISOPIRAMIDA: 200-500 mg/dia
ou -> AMIODARONA (se tiver arritmia (+CDI) junto-se nao tem pede holter para acompanhar)
INTERVENCIONISTA: alcoolizacao da arteria septal (cateter na arteria que nutre o septo e alcoolizacao)
pq hipertrofico leva a -> hipocinesia
CIRURGICO: miectomia septal (gold*- retirada da musculatura)/marca-passo (meio termo, age na ponta do miocardio, fazendo com que contracao seja antecipada)
Fluxograma ttm miocardiopatia hipertrofica
sintomatico ou assintomatico
sintomatico = betabloq, verapamil, disopiramida
-> sintomas refratarios:
obstrutivos -> miectomia septal, acoolizacao septal, marca-passo
nao obstrutivos -> transplante cardiaco
assintomatico =
arritmia grave: CDI + amiodarona
sem arritmia -> acompanha com holter
Miocardiopatia restritiva
5% das doencas do miocardio
-dilatação dos átrios, pequena ou nenhuma dilatação ventricular, espessura aumentada da parede (doenças infiltrativas) ou de depósitos e obliteração de cavidades ventriculares (endomiocardiofibrose)
-problema não é na fibra, mas sim no intersticio (entre uma fibra e outra)
-fibra ao relaxar toma espaço intersticial
Se espaço já esta comprometido, tem comprometimento da diástole
Miocardiopatia restritiva - fisiopatologia
*Ventriculo direto não consegue – não tem fibra suficiente para comprimir, aumenta pd2, aumenta pressão de átrio direito -> não tem mecanismo de compensação
Não tem dispneia
Se tem contração do átrio eficaz não tem congestão (não tem barreira)
Sinais de insuficiência cardíaca direita, mas SEM DISPNEIA
etiologias de miocardioaptia restritiva
nao infiltrativa: idiopatica, familiar, esclerodermia, diabetes
infiltrativa: amiloidose, sarcoidose, doenca de Gaucher
deposito: hemocromatose, doenca de Fabry
endomiocardica: endomiocardiofibrose, radiacao, doenca carcinoide
dx miocardiopatia restritiva
ECG: vetores nao nitidos, efeito dielétrico nas derivacoes, baixa voltagem plano frontal (<10mm) e menos de 20mm (derivacoes no plano precordial)
RAIO X: derrame pleural direito
ECOCARDIO: maiores atrios = do tamanho de ventriculo -> ventriculo tenta se adaptar mas nao consegue, so consegue o AE que dilata e nao tem aumento de pressao, nao tem dispneia
TOMO DE TORAX
RNM (area brilhosa=fibrose (áreas de eco refringência em ápice de VE = sugestivo de fibrose) -> indicação cirúrgica
BIOPSIA
Tratamento miocardiopatia restritiva
ver a etiologia pq é consequencia de doença pré-existente
-se hemocromatose: desferroxamina
-quimioterapia na amiloidose secundaria
-cirurgia: doenca obliterativa como endomiocardiofibrose e sindrome hipereosinofilica
DOENÇA DE TAKOTSUBO
Descrita no Japão em 1990
SCA sem lesão obstrutiva significativa
Relacionada ao estresse
Cardiomiopatia adquirida reversível
Estima-se 1,2% dos IAM
DX DOENÇA DE TAKOTSUBO
Balonamento apical do VE com hipercinesia compensatória basal que não respeita território vascular.
Alterações isquêmicas novas no eletrocardiograma;
Ausência de sinais angiográficos de obstrução significativa das artérias coronárias epicárdicas ou de evidências de ruptura recente de placa aterosclerótica.
Ausência de TCE ou hemorragia intracraniana recentes, feocromocitoma, DAC obstrutiva, miocardite ou cardiomiopatia hipertrófica.
EXAMES COMPLEMENTARES DOENÇA DE TAKOTSUBO
cateterismo: hipocinesia difusa grave, com balonamento do segmento cardíaco médio-apical durante a sístole ventricular e artérias coronárias isentas de lesões significativas
ecocardiografia: Alterações segmentares médio-apicais características, quantificar a função sistólica global do VE
DOENÇA DE TAKOTSUBO PROGNOSTICO
Desfecho positivo
Média de recuperação em 18 dias
Mortalidade de 2%
Recorrência de 5%
Síndrome de Brugada
Incidência morte súbita (Queixa de palpitação, taquiarritmia, barbatana de tubarao)
Corações normais
Homens asiáticos
Período noturno
Gene SCN5A
Canais de sódio
VD - não tem alteração anatômica, e sim eletrocardiografica
V1, V2, V3
Pseudo-BRD (rsR’)
Supra de ST > 2mm – ST-T encovado (tubarao) *onda R que se junta ao segmento ST
Ondas T negativas
criterios dx sindrome de brugada
nao ha consenso
Sociedade Europeia de Cardiologia:
um dos padroes de Brugada: (ter pelo menos 3)
*FV documentada ou em induzida em EEF
*TV polimórfica transitória
*HF morte súbita < 45a
*Brugada tipo 1 em familiar
*Síncope inexplicada
*Respiração agônica noturna
Abordagem s. de brugada
ECG
Implante CDI
-Morte súbita abortada
-Síncope
-TV
Displasia Arritmogênica do VD
é uma cardiomiopatia caracterizada por progressiva infiltração gordurosa e/ou fibrogordurosa de todas as camadas da parede livre do ventrículo direito (VD).
Quadro clinico displasia arritmogenica do VD
Assintomático ou apresentar síncope, palpitações e insuficiência cardíaca, dependendo do estágio da doença, motivo pelo qual é subdiagnosticada.
Início dos sintomas: 30 anos.
Incidência: homens
Inf gordurosa – ecocardio (mudança de constituição da parede) – alteracao anatômica
Dx: ecocardio
Ttm: CDI
sindrome de brugada
mutações no gene SCN5A que provoca diminuição da entrada de sódio nas células cardíacas, e aumento da saída de potássio, resultando em alterações nos sinais elétricos do coração e taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular graves.
