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Cardio > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Como se dá o processo de sintetização de colesterol?

A

ACETIL COA – enzima HMGcoa redutase (estatinas inibem ela) -> mevalonato -> colesterol

a noite (primeiras horas do sono)

colesterol é precursor de esteroides, ac biliares e vitamina D

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2
Q

% de colesterol endogeno?

A

70%

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3
Q

Escore de risco, qual se usa e qual é?

A

Global
MT ALTO RISCO: ja teve evento (AVC, infarto) >50% obstrucao
ALTO RISCO: dá estatina (>20% homem; >10% mulher)
MODERADO RISCO: ver se tem fator de risco adicional (pode ser hipertenso, esse tem q dar estatina) (5 a 10% homens) (5 a 10% mulher)
BAIXO RISCO: da chance de fazer mudança no estilo de vida (<5% de chance de evento coronariana)

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4
Q

quais sao as lipoproteinas

A

Permitem a solubilização e transporte dos lípides.
São compostas por lípides e proteínas (Apolipoproteínas- apos).

RICAS EM TGC
VLDL

RICAS EM COLESTEROL
LDL, HDL, IDL

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5
Q

ciclo exogeno do colesterol

A

gordura alimentar -> lipase pancreatica -> monoglicerideos -> ac graxos sao emulsificados pelos sais biliares -> micelas passam pela parede intestinal -> quilomicrons transportam lipides ate figado -> no figado regulacao do conteudo de coletserol

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6
Q

quais as funcoes do endotélio?

A
  1. controle do tonus vascular
  2. controle da coagulacao e fibrinolise loca
  3. interacoes especificas com a adesividade leucocitaria e plaquetaria (secreta citocinas)
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7
Q

quais sao as disfuncoes endoteliais

A

Hipercolesterolemia promove a deposição de leucócitos sobre o endotélio.

Angiotensina II causa produção de espécies reativas de oxigênio (ERO2),

Aumenta a expressão de interleucina - 6 (IL-6) e proteína quimiotática de monócitos (MCP-1)
(vasoconstritoras e amplificam reação inflamatoria)

Hiperregula molécula de adesão de célula vascular (VCAM-1).

Proteína C reativa (PCR) também promove disfunção endotelial ao diminuir produção e biodisponibilidade do NO.

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8
Q

como se da o processo de aterogenese

A
  • Lesão inicial:
    • Migração de monócitos
    • Fagocitose dos monócitos
    • Ativação das moléculas de adesão
    • Ativação dos fatores de crescimento
    • Migração das células musculares lisas
    • Produção das metaloproteinases.

Molecula de LDL para para subendotelio e faz reação inflamatória e vai aumentar qnd de macrófagos, vao fagocitar molécula de LDL e forma full cels -> quando existem elas amplificam resposta (vai ter mais monócito, macrófagos) começa a ter espessamento do espaço subintimal -> inicio da formação da placa aterosclerotica

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9
Q

lesao antiga x nova

A

Lesao antiga – estável - processo inflamatório, deposita Calcio e colageno (cels musculares que migraram produzem capa fibrosa)

Lesao nova celularidade abundante, núcleo lipídico grande (mt ful cels, muitas LDL, mt células pq processo infla maior) – capa fibrosa fina -> frágil (todo lugar com bifurcação, placa pequena forma nos lugares com mais trauma vascular (bifurcações) maior forca de cisalhamento – com pressão maior – se faz pico hipertensivo aumenta forca de cisalhamento: quando tem rutura: moleculas de LDL mais celularidade -> mecanismo compensatório -> ativa fator de coagulação e migra plaquetas = formação do trombo – fecha tudo

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10
Q

diferenca do VCAM e ICAM

A

VCAM = sintetizado para que tenha molécula de adesão vascular, endotélio doente. – Vcam promove vasodilatação

ICAM = molécula de adesão intracelular (separa espaco entre celular e faz com q molécula de LDL transite para endotélio -> produto inicial da formação aterosclerótica

Paciente dm tem molécula de LDL menor –mais fácil passar pelo crivo do endotélio

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11
Q

tipos de DLP

A

hipercolesterolemia isolada
hipertrigliceridemia isolada
hiperlipemia mista
HDL baixo

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12
Q

dx dislipidemia

A

dx clinico - complicacoes
dx laboratorial - perfil lipidico: equacao de Friedwald (LDL= CT-HDL - TG/5)

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13
Q

escores de risco: uso e tipo

A

uso: paciente assintomatico
tipo:
escore de risco de Framinghan
escore de risco de Reynolds (PCR+HF)
escore de risco global *paciente diabetico, antes todo dm ja era alto risco
escore de risco pelo tempo de vida

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14
Q

estratificacao pode ser usada em quem ja tem doenca?

A

nao
Paciente que já tem doença – não previne nada com estratificação, já é de mt alto risco
Prevencao secundaria**

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15
Q

indique: baixo risco, moderado e alto

A

baixo: <5 em homem e mulher
moderado: 5-10 mulher; 5-20 homem
alto: >10 mulher >20 homem

alto risco -> da estatina
Baixo risco: da chance de fazer mudança no estilo de vida (<5% de chance de evento coronariano)
Moderado: ver se tem fator de risco adicional (pode ser hipertenso, esse tem q dar estatina)

Mt alto risco: Já teve avc, infarto <40 LDL

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16
Q

dieta, recomendacoes:

A

consumir acido graxo insaturado (omega-3,6 - poli) e omega 9 (monoinsaturado)

nao consumir ac graxos trans (aumenta LDL e diminui HDL e aumenta TGC)

fibras insoluveis: bolo alimentar, sensacao de saciedade e come menos

fitoesterois: constituição semelhante ao colesterol, receptores são iguais, já comeu fibra, diminui gordura -> sobremesa come fruta (tem lignina e mt fibra, ajuda transito) receptores de colesterol ocupados por eles

Flavanoides: vinho ~ suco de uva (bebida execrada do meio)

17
Q

tratamento medicamentoso principal

A

medicamentos que atuam diretamente na colesterolemia (Inibe síntese intracelular do colesterol): estatinas ou inibidores da HMG-CoA REDUTASE

18
Q

Estatinas

A

*1ª estatina tem duração de 12 h – sinvastatina (da sempre a noite) *tem no posto
Outras pode dar de manha (duração de 24hs), sinvastatina duração de 12 hs (por isso da a noite)

*Doenca coronariana: Dose de ataque: atorvastatina 80mg ou rosuvastatina 40mg

*Efeito das estatinas: dor muscular (recomendado (diretriz opcional) dosar enzimas hepáticas e CPK, pq como faz metabolismo hepático, pode ter hepatite medicamentosa, rabdominiolise)

*Chega com dor muscular: mede, suspende quando da acima de 5x o valor

*Menos ef colateral: PIDAVASTATINA (porem ela tem menos potencia)

19
Q

acao benefica das estatinas

A

*Reduz a secreção de lipoproteinas contenso apolipoproteina B( apo-B).

*Aumenta a síntese do receptor de LDL diminuindo os seus níveis plasmáticos.

*Melhora da disfunção endotelial( aumento da liberação de óxido nítrico derivado do endotélio).

*Efeitos antioxidantes diretos( inibindo a oxidação da LDL- C e VLDL- C) e indiretos.

*Ação anti-inflamatória( demonstrada pela diminuição da PCR e moléculas de adesão e pela inibição da proliferação de células de musculo liso na placa aterosclerótica).

*Efeito imunomoduladores.

20
Q

qual a melhor estatina na opiniao da prof elise?

A

Rosuvastatina (quem pode comprar itroduz ela) * melhor beneficios

Se toma remédio de manha, melhora adesão

21
Q

exemplo de outro medicamento que atua diretamente na colesterolemia

A

EZETIMIBA 10mg/dia
- Inibe a absorção intestinal do colesterol, através da inibição da proteína transportadora do colesterol(receptores Niemann-Pick C1-like protein 1) - AGE NO COLESTEROL EXÓGENO

  • Uso: em associação com as estatinas
    em caso de intolerância das estatinas.
- Efeitos colaterais: raros

medicação isolada age no colesterol exógeno (se já tem dieta adequada beneficio é pouco) – medicação que usa como substituto quando tem mt dor muscular e quando faz hepatite medicamentosa
Uso em associação com estatina

22
Q

Tratamento que atuam diretamente na colesterolemia como resina de troca

A

COLESTIRAMINA, COLESTIPOL, COLESEVELAM
raros de usar
- Inibe a absorção intestinal do colesterol , reduzindo o colesterol intracelular(hepatócito) havendo aumento dos receptores de LDL.

-Particularidades: único medicamento para hipercolesterolemia que pode ser usado durante a gravidez.

  • Dose: 4g/dia até 24g/dia .Apresentação: envelopes de 4g .
  • Efeitos Colaterais: obstipação, plenitude, náuseas e meteorismo. Deve ser evitado nos casos de hipertrigliceridemia. *mas gravida ja tem td isso e é ruim
23
Q

INIBIDORES DOS RECEPTORES PCSK-9
mecanismo ?
quem sao?

A

PCSK9 é uma protease da serina que reduz os níveis de recetores celulares das lipoproteínas de baixa densidade (r-LDL)
Desta forma, a sua inibic¸ão permite um aumento do número de r-LDL na superfície do hepatócito o que permite uma diminuic¸ão dos níveis séricos de c-LDL

ENCLISIRAM -> 1 injeção (2 dose dentro de 3 meses, depois toma a cada 6 meses) -> 6 mil reais
Arilocumab
Evolocumab
Bococizumab

24
Q

Medicamentos que atuam diretamente na hipertrigliceridemia - fibratos

A

Agem estimulando os receptores nucleares denominados “receptores alfa ativados de proliferação dos peroxissomas”, levando ao aumento da produção da lipase lipoprotéica (LPL), que é responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e redução da Apo CIII, responsável pela inibição da LPL.

-Podem ocorrer: distúrbios gastrintestinais, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com clofibrato), diminuição de libido, erupção cutânea, prurido, cefaléia, perturbação do sono.

25
Q

quando usar fibrato e principal ef colateral

A

TGC>500, pq tem chance de ter pancreatite

TGC de 200-300 tenta mudança estilo de vida, repetiu meta em 6 meses, não adianta: fármaco
TGC não é igual colesterol que fica deseperado
Consegue ser conservador, mas indicar alimentação (baixo do solo carboidrato) – não come, macarrão, pao

Ef colaterais: mialgia tb, GI
Fibrato + estatina -> pode acontecer, mas pode dar mt mialgia

26
Q

Fibratos que tem no posto

A

Posto: bezafibrato (400 a 600mg/dia) e ciprofibrato 100mg/dia
(benza diminui TGC em ate 55 %, cipro em 45%)
Acao tb no HDL

27
Q

Fibrato que não pode usar nunca:

A

GENFIBROSILA (LOPID)!!!!! DÁ RABDOMIOLISE (ass com estatina)

28
Q

Medicamentos que atuam diretamente na hipertrigliceridemia- NIACINA e AC GRAXO OMEGA 3

A

NIACINA 500mg/dia - Reduz a lipase tecidual, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sangüínea.

AC GRAXO OMEGA3 - diminui o triglicerídeos por diminuicao da síntese hepática do VLDL, diminui a viscosidade sanguínea, melhoram o relaxamento do endotélio e possuem atividades anti-arritmicas.

29
Q

DISLIPIDEMIAS GRAVES: Valores de LDL-C > 190 mg/dl e TG > 800 mg/dl.
Recomendação:

A

Não deu certo estatina, faz dieta adequada (dieta é 30-40% dos casos),
Inibidores da proteína PCSK9

30
Q

DOENCAS SECUNDARIAS

A
  • HIPOTIREODISMO
    • PÓS-TRANSPLANTE
    • DOENÇA HEPÁTICA
    • DOENÇA RENAL CRÔNICA
    • SÍNDROME CORONARIANA AGUDA.

Cardio (17 decks)

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