MALARIA Flashcards
La Malaria puede ser
- Aguda
- Cronica
Caracterizada por paroxismos cada 3-4 dias de fiebre muy alta acompañada de escalofrios, sudoracion,fatiga, anemia y esplenomegalia
Anemia hemolitica
25 de abril dia internacional de la malaria
Enfermedad vectorial
Reservorio: mosquito Anopheles
P: falciparium: 99.7% de los casos de malaria en 2018. EN PUERTO LEMPIRA
P. vivax mas frecuente en nuestros medios 75% de los casos.
P. malarie
P. ovale
P. knowale
Transmision de la enfermedad
Vectorial
Inoculación directa: jeringas compartidas o transfusion hemoderivados
Transmision vertical
Epidemiologia
afecta mas de 100 paises, principales areas:
228 millones casos de paludismo, con muertes de 405 000 en 2018. Los niños menores de 5 años fueron el grupo mas vulnerable.
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Patogenia
Esta relacionada con la multiplicacion de los estadios asexuales sanguineos, dados solamente en los humanos. depende tambien de la respuesta inmunologica del paciente. (mosquito fase sexual)
Ciclo de vida complejo: 2 maneras de vivir, mosquito y ser humano.
Mosquito tiene gametocitos, quedan en glandulas salivales esporozoitos ¨funcion de gametocitos pica al ser humano y transmite esporozoito y llegan al higado por via hematogena afectando principalmente hepatocitos.
Fases del ciclo del ser humano:
1.Ciclo exoeritrocitaria*
2. Fase en celulas sanguineas
Esquizonte: se rompe y salen a infectar a las celulas dianaglobulos rojos Esquizonte tisulares esquizontes de los hepatocitos Los esquizontes tisuales de p. falciparum, malarie y knowlesi rompen una sola vez y no permanecen en el higado.
Hay 2 tipos de equizontes tisuales de P. ovale y vivax, el tipo sale al torrente a los 6-9 dias y el sdo tipo permanece quiescente en higado en semanas, meses o hasta 5 años.
En el globulo rojo se convierte un trofozoito inmaduro (celula en anillo), se convierte en maduro o en gametocito (el gametocito sera lo que el mosquito se va tragar cuando vuelva a picar a la persona). El maduro se convierte esquizonte y se vuelve a romper para infectar mas celulas sanguineas. + gametocitos contra el falciparum.
protozoo, gametocitos se diferencian en masculino y femenino.
4 procesos patologicos
Fiebre: eritrocitos se rompen y liberan trofozoitos, (la lisis celular causar un aumento de citocinas que va producir) cada 48, 72 horas dependiendo del falciparum del px.
Anemia: se rompe el globulo rojo, se pierde sangre. la medula osea comienza a liberar todas las celulas inmaduras y se queda sin celulas causando una supresion. secuestro esplenico de las celulas.
Procesos inmunopatologicos: durante la parasitosis, excesiva produccion de citocinas proinflamatorias TNF, Anoxia tisular, activacion policional e inmunosupresion.
F. falciparum
citoadherencia de eritrocitos parasitados al endotelio vascular: se pegan a la pared vascular todos los globulos rojos parasitados causando daño en los vasos.
Obstruccion del flujo sanguineo
lesion vascular
filtrado vascular
F. falciparum
Cerebral
cardiaco
Tras la infeccion la inmunidad no es completa
Previene la enfermedad severa pero aun pueden haber futuras infecciones
Alteraciones en el globulo rojo: carecen de antigeno duffy, hemoglobina S y los pacientes que tienen hemoglobina fetal
falciparum
9-14
vivax
12 a 17 dias pero puede prolongarse hasta 6 a 12 meses cuando hay inmunidad parcial o por quimioprofilazis incompleta
p. ovale
16-18 dias
p. malariae
18-40 dias
2-3 dias de prodromos
Presentacion clasica de enfermedad
paroxismos de fiebre que se alteran con periodos de buena
Paroxismos de fiebre
fiebre elevada:
Niños los sintomas son inespecificos
fiebre baja y cefalea
fiebre mayor de 40 C
somnolencia
anorexia
nauseas, vomitos y diarrea
Signos fisicos
hepatoesplenomegalia
palidez
tinte icterico
anemia
trombocitopenia
leucocitos normales o bajos
VES aumentada
Anemia severa la complicacion mas seria.
A traves de la citoadherencia produce malaria cerebral.
Acidosis metabolica (respiracion de kussmau)
Injuria renal aguda
Hipotension
diastesis hemorragica
resistencia a la cloroquina f. palciparum.
Alta densidad parasitaria
Infecta GR maduros e inmaduros
P. vivax: inmaduros
P. malarie
sx nefrotico
Diagnostico
clinico y epidemiologico: endemico o viajes
Niño con fiebre o enf sistemica no explicada.
gota fruesa es 20-40 veces la de una extension fina y se emplea para observar rapidamente un gran numero de eritrocitos
Extendido fino: permite la identificacion de especie, determina el procentaje de eritrocitos infectado y la cantidad de eritrocitos infectados
Unico frotis no excluye el diagnostico
px sintomaticos presentan parasitos detectables en las extensiones de gota gruesa en 48 horas
La densidad parasitaria es un para objetivo para estimar la intensidad de la infeccion y para evaluar la respuesta terapeutica.
S
Diagnostico diferencial
gripe, hepatitis
abceso hepatico
neumonia
complicaciones
anemia severa hb 5mgdl
malaria cerebral: niño en coma por P. falciparum
Dificultad respiratoria por acidosis metabolica
hipoglicemia (por anoxia tisular)
Colapso circulatorio (falla multiorgancia)
deterioro congnitivo
sindrome de esplenomegalia tropical
Tratamiento
t
Cloroquina: solo esquizonte sanguinea
Primaquina: esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de p. vivax como gametocitos de p. falciparum.
Dosis total 25mg/kg voa prañ de acierdp añ sohioemte esquema
10 mg/kg de peso stat
primaquina o p. ovale deben recibir tambien 1 vez al dia 14 dias
niños menores de 6 meses no dar primaquina
malaria complicada o cerebral
quinina 20 mg(kg diluido en dextrosa. + clindamicina despues pasa via oral cuando lo tolera
si el paciente no mejora con el de primera linea, se debe realizar una supervision estricta y puede utilizarse antimalaricos de segunda linea.
Quimioprofilaxis
Prevencion
