MALARIA Flashcards

1
Q

La Malaria puede ser

A
  • Aguda
  • Cronica
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2
Q
A

Caracterizada por paroxismos cada 3-4 dias de fiebre muy alta acompañada de escalofrios, sudoracion,fatiga, anemia y esplenomegalia

Anemia hemolitica

25 de abril dia internacional de la malaria

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3
Q
A

Enfermedad vectorial
Reservorio: mosquito Anopheles
P: falciparium: 99.7% de los casos de malaria en 2018. EN PUERTO LEMPIRA
P. vivax mas frecuente en nuestros medios 75% de los casos.
P. malarie
P. ovale
P. knowale

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4
Q

Transmision de la enfermedad

A

Vectorial
Inoculación directa: jeringas compartidas o transfusion hemoderivados
Transmision vertical

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Q

Epidemiologia

A

afecta mas de 100 paises, principales areas:
228 millones casos de paludismo, con muertes de 405 000 en 2018. Los niños menores de 5 años fueron el grupo mas vulnerable.

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6
Q

Patogenia

A

Esta relacionada con la multiplicacion de los estadios asexuales sanguineos, dados solamente en los humanos. depende tambien de la respuesta inmunologica del paciente. (mosquito fase sexual)

Ciclo de vida complejo: 2 maneras de vivir, mosquito y ser humano.
Mosquito tiene gametocitos, quedan en glandulas salivales esporozoitos ¨funcion de gametocitos pica al ser humano y transmite esporozoito y llegan al higado por via hematogena afectando principalmente hepatocitos.
Fases del ciclo del ser humano:
1.Ciclo exoeritrocitaria*
2. Fase en celulas sanguineas

Esquizonte: se rompe y salen a infectar a las celulas dianaglobulos rojos Esquizonte tisulares esquizontes de los hepatocitos Los esquizontes tisuales de p. falciparum, malarie y knowlesi rompen una sola vez y no permanecen en el higado.

Hay 2 tipos de equizontes tisuales de P. ovale y vivax, el tipo sale al torrente a los 6-9 dias y el sdo tipo permanece quiescente en higado en semanas, meses o hasta 5 años.

En el globulo rojo se convierte un trofozoito inmaduro (celula en anillo), se convierte en maduro o en gametocito (el gametocito sera lo que el mosquito se va tragar cuando vuelva a picar a la persona). El maduro se convierte esquizonte y se vuelve a romper para infectar mas celulas sanguineas. + gametocitos contra el falciparum.

protozoo, gametocitos se diferencian en masculino y femenino.

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7
Q

4 procesos patologicos

A

Fiebre: eritrocitos se rompen y liberan trofozoitos, (la lisis celular causar un aumento de citocinas que va producir) cada 48, 72 horas dependiendo del falciparum del px.

Anemia: se rompe el globulo rojo, se pierde sangre. la medula osea comienza a liberar todas las celulas inmaduras y se queda sin celulas causando una supresion. secuestro esplenico de las celulas.

Procesos inmunopatologicos: durante la parasitosis, excesiva produccion de citocinas proinflamatorias TNF, Anoxia tisular, activacion policional e inmunosupresion.

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8
Q

F. falciparum

A

citoadherencia de eritrocitos parasitados al endotelio vascular: se pegan a la pared vascular todos los globulos rojos parasitados causando daño en los vasos.
Obstruccion del flujo sanguineo
lesion vascular
filtrado vascular

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9
Q

F. falciparum

A

Cerebral
cardiaco

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10
Q
A

Tras la infeccion la inmunidad no es completa
Previene la enfermedad severa pero aun pueden haber futuras infecciones

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11
Q
A

Alteraciones en el globulo rojo: carecen de antigeno duffy, hemoglobina S y los pacientes que tienen hemoglobina fetal

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12
Q

falciparum

A

9-14

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13
Q

vivax

A

12 a 17 dias pero puede prolongarse hasta 6 a 12 meses cuando hay inmunidad parcial o por quimioprofilazis incompleta

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14
Q

p. ovale

A

16-18 dias

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15
Q

p. malariae

A

18-40 dias

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16
Q

2-3 dias de prodromos

A
17
Q

Presentacion clasica de enfermedad

A

paroxismos de fiebre que se alteran con periodos de buena

18
Q

Paroxismos de fiebre

A

fiebre elevada:

19
Q

Niños los sintomas son inespecificos

A

fiebre baja y cefalea
fiebre mayor de 40 C
somnolencia
anorexia
nauseas, vomitos y diarrea

20
Q

Signos fisicos

A

hepatoesplenomegalia
palidez
tinte icterico

21
Q
A

anemia
trombocitopenia
leucocitos normales o bajos
VES aumentada

22
Q
A

Anemia severa la complicacion mas seria.
A traves de la citoadherencia produce malaria cerebral.
Acidosis metabolica (respiracion de kussmau)
Injuria renal aguda
Hipotension
diastesis hemorragica

23
Q
A

resistencia a la cloroquina f. palciparum.
Alta densidad parasitaria
Infecta GR maduros e inmaduros
P. vivax: inmaduros

24
Q

P. malarie

A

sx nefrotico

25
Q

Diagnostico

A

clinico y epidemiologico: endemico o viajes
Niño con fiebre o enf sistemica no explicada.
gota fruesa es 20-40 veces la de una extension fina y se emplea para observar rapidamente un gran numero de eritrocitos

Extendido fino: permite la identificacion de especie, determina el procentaje de eritrocitos infectado y la cantidad de eritrocitos infectados

Unico frotis no excluye el diagnostico
px sintomaticos presentan parasitos detectables en las extensiones de gota gruesa en 48 horas

26
Q
A

La densidad parasitaria es un para objetivo para estimar la intensidad de la infeccion y para evaluar la respuesta terapeutica.
S

27
Q

Diagnostico diferencial

A

gripe, hepatitis
abceso hepatico
neumonia

28
Q

complicaciones

A

anemia severa hb 5mgdl
malaria cerebral: niño en coma por P. falciparum
Dificultad respiratoria por acidosis metabolica
hipoglicemia (por anoxia tisular)
Colapso circulatorio (falla multiorgancia)
deterioro congnitivo
sindrome de esplenomegalia tropical

29
Q

Tratamiento

t

A

Cloroquina: solo esquizonte sanguinea
Primaquina: esquizonticida tisular contra los hipnozoitos de p. vivax como gametocitos de p. falciparum.

30
Q
A

Dosis total 25mg/kg voa prañ de acierdp añ sohioemte esquema
10 mg/kg de peso stat

31
Q
A

primaquina o p. ovale deben recibir tambien 1 vez al dia 14 dias

32
Q
A

niños menores de 6 meses no dar primaquina

33
Q

malaria complicada o cerebral

A

quinina 20 mg(kg diluido en dextrosa. + clindamicina despues pasa via oral cuando lo tolera

34
Q
A

si el paciente no mejora con el de primera linea, se debe realizar una supervision estricta y puede utilizarse antimalaricos de segunda linea.

35
Q

Quimioprofilaxis

A
36
Q

Prevencion

A