Maladies hépatiques et lipidose hépatique Fe Flashcards
Quelles sont les SC non-spécifiques des maladies hépatobiliaires?
- A-, V+, D+
- Hyperthermie
- Perte de poids
- PUPD
Quelles sont les causes d’ascite? Tx?
Causes : - Hypertension porte** - Hypoalbuminémie - Obstruction veineuse ou lymphatique - Autres : péritonite, néoplasme, hémoabdomen, cardiaque = cytologie Contrôle de l'ascite : - Diurétique (spironolactone) - Abdominocenthèse périodique - Correction de l'hypoalbuminémie
Qu’est-ce que l’hépatoencéphalopathie? SC
- Accumulation de substances toxiques absorbées par l’intestin (ammoniaque*, aa aromatique, ag à courtes chaine, méthionine, indoles)
- SC = après le repas :
Signes neuro centraux = change comportement, agessif, ataxie, stupeur, convulsion, démence, tremblement, tournis, cécité centrale
Ptyalisme Fe
D+ V+ - Dx = Test de fct hépatique (ammoniaque, sels biliaires)
- Tx = contrôle saignement GI, lactulose, +/- énéma, métronidazole, néomycin, diète réduite en protéines, petits repas
Lors de cholestase sévère, il y a baisse d’absorption GI de vitK, quels sont les facteurs de coagulation dépendant de la vitK? Tx?
- 2-7-9-10
- Vit K SC
Quelles sont les causes d’hépatomégalie?
- Congestion hépatique cardiogénique
- GC
- Cushing
- Lipidose hépatique
- Phénobarbital
Px d’une cirrhose hépatique
Sombre
Que trouve-t-on à la biochimie lors d’insuffisance hépatique (IH)?
- Hypoalbuminémie
- Baisse urée
- Hypoglycémie (terminal)
- Hypocholestérolémie
- Enzymes hépatiques augmentées puis baisse
- Tests de fct hépatique anormaux
Quels sont les 2 formes de cholangiohépatite féline?
- Suppuratives :
- Inf ascendante du canal cholédoque ou par voie hématogène via syst porte
- Chatons et chats âgés - Lymphocytaire
- Inflammation idiopathique
- Chats 6 mois-9 ans
Que retrouve-t-on souvent en présence de cholangite chez les Fe?
80% IBD concomitante
50% Pancréatite concomitante
30% Triade féline (cholangite, IBD, pancréatite)
Cholangite :
- SC
- H/B
- Dx
- Tx
- A-, V+, D+, hyperthermie (suppurative), ictère, ascite (lympho)
- Leucocytose neutrophilique. S = hausse enz hépatique + bilirubine + globuline
- Écho, cyto aiguille fine ou biopsie, culture de bile ou du foie (+ svt e.coli)
- S = svt ampicilline + enrofloxacin (antibiogramme*) L = prednisolone. Ursodiol, tx support = fluido, nutrition, antiémétiques
Quelles sont les causes d’obstruction extraluminales du canal biliaire? intraluminales?
EXTRA - Néoplasie - Inflammation sévère - Trauma (avulsion ou stricture) - Hernie diaphragmatique - Anomalies congénitales du canal (Fe) INTRA - Cholélithiases - Mucocèle biliaire - Parasites (Platynosomum concinnum)
Quelle est l’utilité de l’échographie lors de cholestase suspectée?
- Évidence d’obstruction = Canal biliaire extra-hépatique tortueux et distendu, canaux biliaires intrahépatiques distendu
- Peut parfois ID cause = pancréatite, kyste, masse, choléite, muocèle etc
Tx des cholestases?
- Combine mx et cx selon cause sous-jacente
Mx = ATB (amox, céphalo, métronidazole), +/- ursodiol,protecteurs GI
Cx selon cas :
Vidange manuelle de la vésicule biliaire + flush canaux biliaire
Décompression canal (retrait masse etc)
Cholécystojéjunostomie ou cholécystoduodénostomie au besoin
Culture de la bile ou biopsie hépatique
Quels sont les causes toxiques possibles d’hépatopathie aigues?***
- Glucocorticoide (iatrogénique ou cushing) = accumulation hépatite de glycogène
- Anticonvulsants (primidone, phénytoine, phénobarbital)
- Acétaminophène (+Fe car pas de glucuronyl transférase)
- TMS
- Carprofen (rimadyl) = 5-30J après début tx, + labrador retriever
Quels sont les causes infectieuses possibles d’hépatopathie aigues?
- virale
- bactérienne
- parasitaire
- Ca = adénovirus canin type 1 Fe = PIF, FIV, FeLV
- Ca = lepto, helicobacter Fe = toxoplasmose
- Douve hépatique
Shunt porto-systémique*** :
- quoi
- étiologie congénitale
- étiologie acquise
- Qui
- Différence petites races Ca et Fe et Grandes races
- SC
- Tx
- Diversion de la circulation porte vers la circulation systémique (veine porte et v.cave caudale ou azygos) = accumulation d’encéphalotoxines en circulation
- Ductus venosus ou dysplasie microvasculaire
- Hypertension-porte
- Ca et Fe : Yorkshire*, Shnauzer miniature, Lassa apso, Shitzu, Golden R, Irish wolfhound
- PR FE = extra-hépatiques GR = intra-hépatiques
- Radet, animal qui met bcp de temps à se réveiller de l’anesthésie. Fe = ptyalisme
- CX (congénital) = ligature, améroide ou célophane. MX = (pré-cx ou acquis), traiter HE, soutien de l’hépatite
Dx du shunt porto-systémique **
- Anamnèse (signes IHC)
- Hémato = anémie microcytaire
- Bio = enzymes hépatiques normales ou augmentées
- Uro = biurates d’ammonium
- Hausses a.biliaires et ammoniac à jeun
- Microhépatie à la radio
- Shunt visible écho
- Scintigraphie, angiographie ou scan
Lipidose hépatique féline :
- fréquence
- quoi
- SC
- Px
- Hépathopathie la plus fréquente du Fe
- Accumulation de gras dans plus de 50% des hépatocytes
- A-, V+, perte poids, D+, HE, Ictère
- 80% survie, dépend du proprio, degré anémie et K = valeur px
Syndrome multifactoriel des lipidoses hépatiques Fe
- Obésité
- Stress
- Anorexie
- Carence nutritionnelles (prots)
- Anomales peroxisomes, mitochondries
- Déficience carnitine, arginine, méthionine
- Accumulation toxines lipogéniques
Étiopathologie des LH FE
Accumulation de TG au foie :
- Jeûne = lipolyse excessive (baisse synthèse protéique)
- Relâche d’AG sous forme de VLDL
- B-oxydation mitochondriale (prod d’E)
- Hausse mobilisation AG au foie
Dx des LH FE
- Exam physique
- hépatomégalie, ictère, déshydratation, muqueuse pâles, ptyalisme (HE) - H/B
- Poikilocytose (altération paroi lipidique érythrocytaire)
- Anémie inflammatoire chronique
- Hausse ALP, ALT, AST
- Hausse GGT (pas autant qu’ALP)
- Hausse bilirubine
- Hypokaliémie (anorexie) corrélation directe avec survie
- 45% des cas coagulopathie = prolongation PT/PTT (déficience vitK lors de cholestase) + dysfonction plaquettaire - Radio = hépatomégalie
- Écho abdo
- Hyperéchogénicité homogène diffuse
- Hépatomégalie (LH, cholestase, cholangite, néoplasme) - Aspiration aiguille fine ou biopsie hépatique
- Vérifie temps coag avant (vitK 12-24h pré au besoin)
- Généralement dx
- Biopsie = dx finale
Tx des LH Fe
- Support nutritionnel
- Tube naso-Oe/ oesophagostomie/ gastrotomie
- Diète >20% doivent provenir de prots
- Plusieurs petits repas - Fluides IV (K surtout)
- Tx hépato-encéphalopathie
- Antiémétique
- Stimulants appétit (mirtazapine ou cyproheptadine)
- Ursodiol (cholérétique, AI, pool biliaire hydrophobe)
- Denosyl (anti-oxydant = augmente glutathione héptaique)
Mucocèle biliaire :
- quoi
- Facteurs de risque
- SC
- DX
- Tx
- Dilatation excessive de la vésicule biliaire suit à l’accumulation de mucus (obstruction extra-H)
- Génétique (shetland, cocker spaniel). Endocrinopathie/ Dyslipidémie (cushing 29x plus risque, hypothyroidisme). Âge >10 ans
- Aucun, A-, D+, V+, abattement, douleur abdo, fièvre, choc lors de rupture
- Hausse ALP, GGT, bilirubine (selon obstruction). Neutrophilie, radio abdo (hépatomégalie + contenu minéralisé a/n vésicule +/-)
- Mx avec suivi = atb, ursodiol, tx et investiguer cause prédisposante
- Px cx réservé si rupture/ péritonite biliaire