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Médecine des PA > Cardiaque Fe > Flashcards

Cardiaque Fe Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes origines des cardiomyopathies félines?

A
  1. Primaire (familiale ou idiopathique)
  2. Secondaire ou métabolique (hyperthyroidie, acrom.galie, hypertension, anémie chronique)
  3. Nutritionnelle
  4. Infiltrative
  5. Inflammatoire
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2
Q

Quelles sont les 5 classifications de CM primaires? Leur point commun?

A
  1. Hypertrophique
  2. Restrictive
  3. Dilatée (def taurine ou idio)
  4. Arythmogène ventriculaire droite
  5. Non-classifiée
    MORT SUBITE
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3
Q

CM restrictive

  1. conséquence
  2. risque
  3. px
A
  1. Dilatation OG, fonction systolique N ou baisse, patron restrictif du VG (anomalie de remplissage)
  2. Risque élevé de thrombo-embolie iliaque
  3. Gen mauvais
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4
Q

CM arythmogène ventriculaire droite (ARVC)

  1. conséquence
  2. px
A
  1. Dilatation et hypocontractilité VD, OD (rare VG)
    - tachyarrythmies venant du coeur D
    - infiltration fibro-adipeuse du myocarde droit
  2. Sombre (4 mois)
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5
Q

CM non-classifiée

  1. apparence du coeur
  2. cause
  3. risque
A
  1. Dilatation bi-atriale svt importante, VG apparence normale
  2. Peut être forme terminale des autres CM félines
  3. Risque élevé de thromboembolie
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6
Q

V-F : La détection du souffle est un bon outil de dx des CM féline

A

Faux, seulement 30-40% des Fe avec une cardiopathie ont un souffle, et 50% des Fe asymptomatique avec souffle ont une cardiopathie

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7
Q

Quels sont les éléments qui augmentent la probabilité d’une CM?

A
  • Race
  • Souffle >3/6
  • Présence galop, arythmies
  • Nt-proBNP > 100pmol/L (100% ont CM)
  • Radios thoraciques (seulement utile si cardiomégalie présente)
  • Écho = test plus Se et Sp pour dx CM Fe
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8
Q

CM hypertrophique

  1. quoi
  2. conséquence
  3. prévalence
  4. étiologie
  5. Histo
A
  1. Anomalie acquise + fréquente du Fe (60%), Dysfonction diastolique
  2. Hypertrophie concentrique du VG, SIV et muscles papillaires (svt asymétrique)
    • mâles, âge moyen. Si jeune = progresse + rapidement
  4. génétique (mutation PT-C), maine coon, ragdolls, domestique…
  5. Désorganisation des cardiocytes et fibrose
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9
Q

Quelles sont les deux formes de CMH?

A
  1. Classique

2. Obstructive = obstruction à l’éjection du sang vers l’aorte par un renflement du SIV (50%)

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10
Q

SC des CMH

A
  1. Svt asympto
  2. Tachypnée/dyspnée
  3. Anorexie, abattement, intolérance effort
  4. Syncope
  5. Mort subite
  6. Boiterie soudaine
  7. Souffle
  8. Galop = suggère forme + sévère
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11
Q

Utilité des tests génétiques de dépistage de CMH

A

Peu utile en clinique, mais utile en élevage. Test négatif ne garantie pas l’absence de CM. Positif= fait écho

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12
Q

Tx général de la CMH asymptomatique ou oculte

A
  1. B-bloquants (aténolol) = grande variabilité de réponse individuel
    - chronotrope neg = aide remplissage
    - indiqué si arythmie ventriculaire
    - réduit corrige SAM
    - plus grande activité physique avec mx
    pas vrm meilleur survie sur 5 ans…
  2. Diltiazem
    - bloqueurs canaux Ca
    - aide fct diastolique, diminue hypertrophie
    - effet antiplaquettaire
    - effets 2e non négligeables
  3. IECA
    - inhibe effet angiotensine II sur myocarde = baisse fibrose myocarde, baisse hypertrophie
    résultats contradictoires
  4. Spironolactone

NE PAS NUIRE, IMPACT MX À VIE**

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13
Q

Tx CMH si :

  1. CMH obstructive mod à sévère
  2. Arythmies ventriculaires
  3. Occulte sévère avec imminence de décompensation
  4. OG très dilatée et volutes préthrombiques
A
  1. Aténolol
  2. Aténolol
  3. IECA, Diltiazem
  4. Clopidogrel
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14
Q

Tx CMH sympto ou avec ICC

A
  1. Furosémide (meilleur mx pour ICC)
  2. IECA (bon pour Ca, incertain Fe)
  3. Clopidogrel si risque TEA
  4. Thoracocenthèse
  5. Restreint exercice/stress
  6. Restreint Na dans diète
  7. Omega-3
  8. Spironolactone si hypoK ou doses élevées de furosémie
  9. Pimobendane
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15
Q

Effets 2e des spironolactones

A

30% des Fe
Dermatite faciale ulcérative
= arrêt drogue

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16
Q

Pourquoi donner du pimo lors de CMH?

A
  1. Inotrope positif
  2. Vasodilatateur
  3. Propriétés antiplaquettaires
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17
Q

Px de la CMH

A
  • Peut être asympto durant des années
  • Forme légère >5 ans
  • Forme modérée à sévère, varie (quelques mois)
  • Avec ICC, 3mois-1an. Avec PIMO 21 mois
  • TE = 2-11mois, 15 mois avec clopidogrel
  • PX + positif si présence SAM (valve mitrale succionnée)
18
Q

Origine des embolies, fréquence

A
  • Origine OG ou VG (aorte distale 90%, a.brachiale droite etc)
  • 5-17% des cas de CM Fe
19
Q

Triade de Virchow

A

1) lésion/dommage vasculaire
2) stase sanguine (OG dilatée)
3) Hypercoagulabilité

20
Q

SC des embolies

A
  • Aigue
  • Parésie/paralysie des MP
  • Boiterie MAD
  • Douleur!!!
  • Cyanose griffes et coussinets (membre froid)
  • Dyspnée fréquente
    + mâles
21
Q

Dx des embolies

A
  1. examen physique
  2. radio thorax = cardiomégalie et dilatation OG
  3. HyperK sévère
  4. Écho = smoke effect, thrombus visible
  5. +/- Couper griffe = absence de saignement
22
Q

Tx de l’embolie

A
  1. Soulage douleur
    - Butorphanol 0,1-0,4 mg/kg SC Q4heures
    - épidurale
  2. Tx ICC
  3. Maintenir viabilité membres affectés, restaure locomotion
    - favorise vasodilatation
    - diminue risque nécrose
  4. Physiothérapie 4x/jour, plusieurs semaines
  5. Anticoagulant/ antiplaquettaire = prévient caillot (clopidogrel = Plavix)
23
Q

Que fait le clopidogrel?

A

Antagoniste irréversible des R plaquettaires de l’adénosine diphosphate
Augmente survie de 8 mois vx aspirine

24
Q

Px des embolies

A
  • 37% survie au 1er épisode
  • Retour motricité 10-30 jours
  • Survie rare + 1 an (sauf si clopido)
  • 50% récidive dans l’année
25
Q

Maladie dégénérative chronique des valves atrioventriculaires

  1. quoi
  2. étiologie
  3. Pathophysiologie
  4. Conséquences
  5. prédispose
  6. Dx
  7. Px
A
  1. dégénérescence progressive de la VM et ou VT
  2. Hérédité suspecté (CKC), polygénique. 1,5X + Mâles
  3. Altération du collagène (fibrose) et/ou des GAG (nodules) causent épaississement nodulaire et prolif de GAG = affaiblissement mitral = rétraction et déformation progressive de la valve = régurgite, ICC
  4. Surcharge volume au VG et OG = hypertrophie excentrique du VG, dilatation OG
  5. 75% cas cardio des chiens. ++ petites races gériatriques
  6. Souffle systolique en plateau dans aire mitrale. Radio. Écho
  7. Asympto = années. Avec ICC = 9-12 mois avec tx
26
Q

Complications de la MDCVM

A
  1. Collapse de la bronche principale gauche
  2. Rupture de cordes tendineuses et prolapse mitral
  3. Dysrythmies et/ou syncopes
27
Q

TX de la MDCVM selon les stades

A 
Stade A = aucun, survie 6-12 mois
Stade B1 = aucun
Stade B2 = pimo, restreint Na
Stade C = tx ICC (furosémide + IECA + pimo)
Stade D = tx ICC
28
Q

Pourquoi le pimobendane pourrait aider en période asympto de MDCVM?

A
  • Contrecarrer dysfonction systolique progressive
  • Vasodilatation artérielle + inotrope + = augmente débit antégrade
  • Inotrope + resserre anneau mitral
29
Q

Fonctions du péricarde

A
  • tissu fibroélastique non essentiel
  • contient liquide lubrifiant
  • cause problèmes diastoliques droits (tamponnade)
30
Q

Étiologie des maladies du péricarde

A
  1. primaire : effusion péricardique idio H+, mésothéliome, infections
  2. Secondaire : (+Fe) = tumeur, CMH avec ICC
31
Q

SC des maladies du péricarde

A
  • Aigue
  • IC droite (ascite, distension jugulaire)
  • Faiblesse
  • GI si secondaire à hernie péritonéo-péricardique
  • Tachycardie compensatrice et bruits cardiaques assourdis
32
Q

Dx des maladies du péricarde

A
  1. Rx (cardiomégalie en ballon), ECG (alternance électrique), Écho, hémato, Dosage de torponine I sérique
33
Q

Hémopéricarde idiopathique

  1. qui
  2. quoi
  3. conséquence
  4. tx
  5. ddx
  6. px
A
  1. grandes races (golden, BA)
  2. inflammation monocytaire des artérioles épicardiques
  3. effusion récurrente nécessite une ou plusieurs péricardiocenthèse avec des GC
  4. péricardiectomie lors du 3e épisode
  5. néoplasme (hémagiosarcome OD)
  6. Bon
34
Q

Hémangiosarcome

  1. qui
  2. dx
  3. conséquence
  4. tx
  5. px
A
  1. BA et golden, chiens âgés
  2. svt métastases au moment du dx (rate, foie, poumons)
  3. H+ via rupture tumeur, tamponnade parfois rapide
  4. Parfois excisavle en cx, péricardectomie (palliatif), chimiotx
  5. Sombre < 3-6 mois
35
Q

Tumeurs de la base du coeur

  1. qui
  2. quoi
  3. px
  4. tx
A
  1. brachycéphales
  2. Chémodectomes (corps aortique), lymphome, carcinome thyroidien
  3. sombre, sauf si chémodectome car progression lente
  4. péricardectomie palliative, chimiotx
36
Q

HPPD

  1. qui
  2. cause
  3. tx
  4. dx
A
  1. Fe ++ (foie, gras falciforme, intestin, rate)
  2. Congénital
  3. Cx
  4. Silhouette cardiaque immense à la radio
37
Q

Dirofilariose

  1. où
  2. qui
  3. danger au Qc
  4. Prévention
A
  1. Infecte AP, parfois VD, OD, VC caudale
  2. mâles grandes races et d’extérieurs, coyotes (réservoirs)
  3. 2 juillet au 8 sept
  4. Lactones macrocycliques (ivermectin, selamectin, mocidectin) tuent microfilaire, L3-L4, adultes à long terme. Certaines résistance aux USA
38
Q

Quelles sont les 4 syndromes lors de Dirofilariose?

A
  1. Hypertension pulmonaire
    - vers dans l’AP (artérite secondaire)
    - mort des vers causent TE, CIVD, hypertension
  2. Syndrome Caval
    - vers adulte dans VC caudale = charge parasitaire énorme
    - hémoglobinémie/urie, anémie, ictère, risque CIVD
  3. HyperS aux microfilaires qui stimulent le SI = rx med immun dans artérioles pulmonaires
    - amicrofilarémie = lésions pulmonaires + sévères = 15-25% des cas
    - pneumonite allergique possible
  4. Glomérulonéphrite
    - à med immun, protéinurie, cause rarement azotémie
39
Q

SC de dirofilariose

A
  1. Dépend du syndrome présent
  2. Svt asymtpo (I)
  3. Toux (II)
  4. Classe III = intolérance exercice, dyspnée, syncope, hémoptysie, IC D
  5. Souffle, rare
  6. Parfois dédoublement de B2 (hypertension pulmonaire)
40
Q

Dirofilariose

  1. Dx
  2. Signes radio
  3. Patho clinique
A
  1. Observe > 7mois de l’inoculation (9mois si prévention) = Test avril-mai
    - Test antigénique = ELISA = +Se et +Sp. Dx infections amicrofilarémiques
    - Détections microfilaires = Knott test ou DIFIL test = permet de différencier d’un parasite non-pathogène
  2. Radio = Dilatation VD et AP. AP tortueuse, vaisseaux pulmonaires tortueux, lésions alvéolaires en patches, hépatomégalie, ascite
  3. Éosinophilie, basophilie, hyperprotéinémie, syndrome néphrotique
41
Q

Quel mx de prévention pour les VDC n’a pas encore de résistance rapporté? Temps d’efficacité des préventions

A
  • Moxidectin (advantage multi)

- Proactif de 1 mois, rétroactif de 2 mois

42
Q

Px Dirofilariose

A
  1. Classe I et II = Bon à excellent
  2. Réservé pour classe III
  3. Syndrome caval = px sombre sans extraction des vers adultes (extraction = survie de 50%)

Médecine des PA (20 decks)

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