Cardiaque Fe Flashcards
Quelles sont les différentes origines des cardiomyopathies félines?
- Primaire (familiale ou idiopathique)
- Secondaire ou métabolique (hyperthyroidie, acrom.galie, hypertension, anémie chronique)
- Nutritionnelle
- Infiltrative
- Inflammatoire
Quelles sont les 5 classifications de CM primaires? Leur point commun?
- Hypertrophique
- Restrictive
- Dilatée (def taurine ou idio)
- Arythmogène ventriculaire droite
- Non-classifiée
MORT SUBITE
CM restrictive
- conséquence
- risque
- px
- Dilatation OG, fonction systolique N ou baisse, patron restrictif du VG (anomalie de remplissage)
- Risque élevé de thrombo-embolie iliaque
- Gen mauvais
CM arythmogène ventriculaire droite (ARVC)
- conséquence
- px
- Dilatation et hypocontractilité VD, OD (rare VG)
- tachyarrythmies venant du coeur D
- infiltration fibro-adipeuse du myocarde droit - Sombre (4 mois)
CM non-classifiée
- apparence du coeur
- cause
- risque
- Dilatation bi-atriale svt importante, VG apparence normale
- Peut être forme terminale des autres CM félines
- Risque élevé de thromboembolie
V-F : La détection du souffle est un bon outil de dx des CM féline
Faux, seulement 30-40% des Fe avec une cardiopathie ont un souffle, et 50% des Fe asymptomatique avec souffle ont une cardiopathie
Quels sont les éléments qui augmentent la probabilité d’une CM?
- Race
- Souffle >3/6
- Présence galop, arythmies
- Nt-proBNP > 100pmol/L (100% ont CM)
- Radios thoraciques (seulement utile si cardiomégalie présente)
- Écho = test plus Se et Sp pour dx CM Fe
CM hypertrophique
- quoi
- conséquence
- prévalence
- étiologie
- Histo
- Anomalie acquise + fréquente du Fe (60%), Dysfonction diastolique
- Hypertrophie concentrique du VG, SIV et muscles papillaires (svt asymétrique)
- mâles, âge moyen. Si jeune = progresse + rapidement
- génétique (mutation PT-C), maine coon, ragdolls, domestique…
- Désorganisation des cardiocytes et fibrose
Quelles sont les deux formes de CMH?
- Classique
2. Obstructive = obstruction à l’éjection du sang vers l’aorte par un renflement du SIV (50%)
SC des CMH
- Svt asympto
- Tachypnée/dyspnée
- Anorexie, abattement, intolérance effort
- Syncope
- Mort subite
- Boiterie soudaine
- Souffle
- Galop = suggère forme + sévère
Utilité des tests génétiques de dépistage de CMH
Peu utile en clinique, mais utile en élevage. Test négatif ne garantie pas l’absence de CM. Positif= fait écho
Tx général de la CMH asymptomatique ou oculte
- B-bloquants (aténolol) = grande variabilité de réponse individuel
- chronotrope neg = aide remplissage
- indiqué si arythmie ventriculaire
- réduit corrige SAM
- plus grande activité physique avec mx
pas vrm meilleur survie sur 5 ans… - Diltiazem
- bloqueurs canaux Ca
- aide fct diastolique, diminue hypertrophie
- effet antiplaquettaire
- effets 2e non négligeables - IECA
- inhibe effet angiotensine II sur myocarde = baisse fibrose myocarde, baisse hypertrophie
résultats contradictoires - Spironolactone
NE PAS NUIRE, IMPACT MX À VIE**
Tx CMH si :
- CMH obstructive mod à sévère
- Arythmies ventriculaires
- Occulte sévère avec imminence de décompensation
- OG très dilatée et volutes préthrombiques
- Aténolol
- Aténolol
- IECA, Diltiazem
- Clopidogrel
Tx CMH sympto ou avec ICC
- Furosémide (meilleur mx pour ICC)
- IECA (bon pour Ca, incertain Fe)
- Clopidogrel si risque TEA
- Thoracocenthèse
- Restreint exercice/stress
- Restreint Na dans diète
- Omega-3
- Spironolactone si hypoK ou doses élevées de furosémie
- Pimobendane
Effets 2e des spironolactones
30% des Fe
Dermatite faciale ulcérative
= arrêt drogue
Pourquoi donner du pimo lors de CMH?
- Inotrope positif
- Vasodilatateur
- Propriétés antiplaquettaires
Px de la CMH
- Peut être asympto durant des années
- Forme légère >5 ans
- Forme modérée à sévère, varie (quelques mois)
- Avec ICC, 3mois-1an. Avec PIMO 21 mois
- TE = 2-11mois, 15 mois avec clopidogrel
- PX + positif si présence SAM (valve mitrale succionnée)
Origine des embolies, fréquence
- Origine OG ou VG (aorte distale 90%, a.brachiale droite etc)
- 5-17% des cas de CM Fe
Triade de Virchow
1) lésion/dommage vasculaire
2) stase sanguine (OG dilatée)
3) Hypercoagulabilité
SC des embolies
- Aigue
- Parésie/paralysie des MP
- Boiterie MAD
- Douleur!!!
- Cyanose griffes et coussinets (membre froid)
- Dyspnée fréquente
+ mâles
Dx des embolies
- examen physique
- radio thorax = cardiomégalie et dilatation OG
- HyperK sévère
- Écho = smoke effect, thrombus visible
- +/- Couper griffe = absence de saignement
Tx de l’embolie
- Soulage douleur
- Butorphanol 0,1-0,4 mg/kg SC Q4heures
- épidurale - Tx ICC
- Maintenir viabilité membres affectés, restaure locomotion
- favorise vasodilatation
- diminue risque nécrose - Physiothérapie 4x/jour, plusieurs semaines
- Anticoagulant/ antiplaquettaire = prévient caillot (clopidogrel = Plavix)
Que fait le clopidogrel?
Antagoniste irréversible des R plaquettaires de l’adénosine diphosphate
Augmente survie de 8 mois vx aspirine
Px des embolies
- 37% survie au 1er épisode
- Retour motricité 10-30 jours
- Survie rare + 1 an (sauf si clopido)
- 50% récidive dans l’année
Maladie dégénérative chronique des valves atrioventriculaires
- quoi
- étiologie
- Pathophysiologie
- Conséquences
- prédispose
- Dx
- Px
- dégénérescence progressive de la VM et ou VT
- Hérédité suspecté (CKC), polygénique. 1,5X + Mâles
- Altération du collagène (fibrose) et/ou des GAG (nodules) causent épaississement nodulaire et prolif de GAG = affaiblissement mitral = rétraction et déformation progressive de la valve = régurgite, ICC
- Surcharge volume au VG et OG = hypertrophie excentrique du VG, dilatation OG
- 75% cas cardio des chiens. ++ petites races gériatriques
- Souffle systolique en plateau dans aire mitrale. Radio. Écho
- Asympto = années. Avec ICC = 9-12 mois avec tx
Complications de la MDCVM
- Collapse de la bronche principale gauche
- Rupture de cordes tendineuses et prolapse mitral
- Dysrythmies et/ou syncopes
TX de la MDCVM selon les stades
Stade A = aucun, survie 6-12 mois Stade B1 = aucun Stade B2 = pimo, restreint Na Stade C = tx ICC (furosémide + IECA + pimo) Stade D = tx ICC
Pourquoi le pimobendane pourrait aider en période asympto de MDCVM?
- Contrecarrer dysfonction systolique progressive
- Vasodilatation artérielle + inotrope + = augmente débit antégrade
- Inotrope + resserre anneau mitral
Fonctions du péricarde
- tissu fibroélastique non essentiel
- contient liquide lubrifiant
- cause problèmes diastoliques droits (tamponnade)
Étiologie des maladies du péricarde
- primaire : effusion péricardique idio H+, mésothéliome, infections
- Secondaire : (+Fe) = tumeur, CMH avec ICC
SC des maladies du péricarde
- Aigue
- IC droite (ascite, distension jugulaire)
- Faiblesse
- GI si secondaire à hernie péritonéo-péricardique
- Tachycardie compensatrice et bruits cardiaques assourdis
Dx des maladies du péricarde
- Rx (cardiomégalie en ballon), ECG (alternance électrique), Écho, hémato, Dosage de torponine I sérique
Hémopéricarde idiopathique
- qui
- quoi
- conséquence
- tx
- ddx
- px
- grandes races (golden, BA)
- inflammation monocytaire des artérioles épicardiques
- effusion récurrente nécessite une ou plusieurs péricardiocenthèse avec des GC
- péricardiectomie lors du 3e épisode
- néoplasme (hémagiosarcome OD)
- Bon
Hémangiosarcome
- qui
- dx
- conséquence
- tx
- px
- BA et golden, chiens âgés
- svt métastases au moment du dx (rate, foie, poumons)
- H+ via rupture tumeur, tamponnade parfois rapide
- Parfois excisavle en cx, péricardectomie (palliatif), chimiotx
- Sombre < 3-6 mois
Tumeurs de la base du coeur
- qui
- quoi
- px
- tx
- brachycéphales
- Chémodectomes (corps aortique), lymphome, carcinome thyroidien
- sombre, sauf si chémodectome car progression lente
- péricardectomie palliative, chimiotx
HPPD
- qui
- cause
- tx
- dx
- Fe ++ (foie, gras falciforme, intestin, rate)
- Congénital
- Cx
- Silhouette cardiaque immense à la radio
Dirofilariose
- où
- qui
- danger au Qc
- Prévention
- Infecte AP, parfois VD, OD, VC caudale
- mâles grandes races et d’extérieurs, coyotes (réservoirs)
- 2 juillet au 8 sept
- Lactones macrocycliques (ivermectin, selamectin, mocidectin) tuent microfilaire, L3-L4, adultes à long terme. Certaines résistance aux USA
Quelles sont les 4 syndromes lors de Dirofilariose?
- Hypertension pulmonaire
- vers dans l’AP (artérite secondaire)
- mort des vers causent TE, CIVD, hypertension - Syndrome Caval
- vers adulte dans VC caudale = charge parasitaire énorme
- hémoglobinémie/urie, anémie, ictère, risque CIVD - HyperS aux microfilaires qui stimulent le SI = rx med immun dans artérioles pulmonaires
- amicrofilarémie = lésions pulmonaires + sévères = 15-25% des cas
- pneumonite allergique possible - Glomérulonéphrite
- à med immun, protéinurie, cause rarement azotémie
SC de dirofilariose
- Dépend du syndrome présent
- Svt asymtpo (I)
- Toux (II)
- Classe III = intolérance exercice, dyspnée, syncope, hémoptysie, IC D
- Souffle, rare
- Parfois dédoublement de B2 (hypertension pulmonaire)
Dirofilariose
- Dx
- Signes radio
- Patho clinique
- Observe > 7mois de l’inoculation (9mois si prévention) = Test avril-mai
- Test antigénique = ELISA = +Se et +Sp. Dx infections amicrofilarémiques
- Détections microfilaires = Knott test ou DIFIL test = permet de différencier d’un parasite non-pathogène - Radio = Dilatation VD et AP. AP tortueuse, vaisseaux pulmonaires tortueux, lésions alvéolaires en patches, hépatomégalie, ascite
- Éosinophilie, basophilie, hyperprotéinémie, syndrome néphrotique
Quel mx de prévention pour les VDC n’a pas encore de résistance rapporté? Temps d’efficacité des préventions
- Moxidectin (advantage multi)
- Proactif de 1 mois, rétroactif de 2 mois
Px Dirofilariose
- Classe I et II = Bon à excellent
- Réservé pour classe III
- Syndrome caval = px sombre sans extraction des vers adultes (extraction = survie de 50%)
