Cardiaque Fe Flashcards
Quelles sont les différentes origines des cardiomyopathies félines?
- Primaire (familiale ou idiopathique)
- Secondaire ou métabolique (hyperthyroidie, acrom.galie, hypertension, anémie chronique)
- Nutritionnelle
- Infiltrative
- Inflammatoire
Quelles sont les 5 classifications de CM primaires? Leur point commun?
- Hypertrophique
- Restrictive
- Dilatée (def taurine ou idio)
- Arythmogène ventriculaire droite
- Non-classifiée
MORT SUBITE
CM restrictive
- conséquence
- risque
- px
- Dilatation OG, fonction systolique N ou baisse, patron restrictif du VG (anomalie de remplissage)
- Risque élevé de thrombo-embolie iliaque
- Gen mauvais
CM arythmogène ventriculaire droite (ARVC)
- conséquence
- px
- Dilatation et hypocontractilité VD, OD (rare VG)
- tachyarrythmies venant du coeur D
- infiltration fibro-adipeuse du myocarde droit - Sombre (4 mois)
CM non-classifiée
- apparence du coeur
- cause
- risque
- Dilatation bi-atriale svt importante, VG apparence normale
- Peut être forme terminale des autres CM félines
- Risque élevé de thromboembolie
V-F : La détection du souffle est un bon outil de dx des CM féline
Faux, seulement 30-40% des Fe avec une cardiopathie ont un souffle, et 50% des Fe asymptomatique avec souffle ont une cardiopathie
Quels sont les éléments qui augmentent la probabilité d’une CM?
- Race
- Souffle >3/6
- Présence galop, arythmies
- Nt-proBNP > 100pmol/L (100% ont CM)
- Radios thoraciques (seulement utile si cardiomégalie présente)
- Écho = test plus Se et Sp pour dx CM Fe
CM hypertrophique
- quoi
- conséquence
- prévalence
- étiologie
- Histo
- Anomalie acquise + fréquente du Fe (60%), Dysfonction diastolique
- Hypertrophie concentrique du VG, SIV et muscles papillaires (svt asymétrique)
- mâles, âge moyen. Si jeune = progresse + rapidement
- génétique (mutation PT-C), maine coon, ragdolls, domestique…
- Désorganisation des cardiocytes et fibrose
Quelles sont les deux formes de CMH?
- Classique
2. Obstructive = obstruction à l’éjection du sang vers l’aorte par un renflement du SIV (50%)
SC des CMH
- Svt asympto
- Tachypnée/dyspnée
- Anorexie, abattement, intolérance effort
- Syncope
- Mort subite
- Boiterie soudaine
- Souffle
- Galop = suggère forme + sévère
Utilité des tests génétiques de dépistage de CMH
Peu utile en clinique, mais utile en élevage. Test négatif ne garantie pas l’absence de CM. Positif= fait écho
Tx général de la CMH asymptomatique ou oculte
- B-bloquants (aténolol) = grande variabilité de réponse individuel
- chronotrope neg = aide remplissage
- indiqué si arythmie ventriculaire
- réduit corrige SAM
- plus grande activité physique avec mx
pas vrm meilleur survie sur 5 ans… - Diltiazem
- bloqueurs canaux Ca
- aide fct diastolique, diminue hypertrophie
- effet antiplaquettaire
- effets 2e non négligeables - IECA
- inhibe effet angiotensine II sur myocarde = baisse fibrose myocarde, baisse hypertrophie
résultats contradictoires - Spironolactone
NE PAS NUIRE, IMPACT MX À VIE**
Tx CMH si :
- CMH obstructive mod à sévère
- Arythmies ventriculaires
- Occulte sévère avec imminence de décompensation
- OG très dilatée et volutes préthrombiques
- Aténolol
- Aténolol
- IECA, Diltiazem
- Clopidogrel
Tx CMH sympto ou avec ICC
- Furosémide (meilleur mx pour ICC)
- IECA (bon pour Ca, incertain Fe)
- Clopidogrel si risque TEA
- Thoracocenthèse
- Restreint exercice/stress
- Restreint Na dans diète
- Omega-3
- Spironolactone si hypoK ou doses élevées de furosémie
- Pimobendane
Effets 2e des spironolactones
30% des Fe
Dermatite faciale ulcérative
= arrêt drogue
Pourquoi donner du pimo lors de CMH?
- Inotrope positif
- Vasodilatateur
- Propriétés antiplaquettaires
Px de la CMH
- Peut être asympto durant des années
- Forme légère >5 ans
- Forme modérée à sévère, varie (quelques mois)
- Avec ICC, 3mois-1an. Avec PIMO 21 mois
- TE = 2-11mois, 15 mois avec clopidogrel
- PX + positif si présence SAM (valve mitrale succionnée)
Origine des embolies, fréquence
- Origine OG ou VG (aorte distale 90%, a.brachiale droite etc)
- 5-17% des cas de CM Fe
Triade de Virchow
1) lésion/dommage vasculaire
2) stase sanguine (OG dilatée)
3) Hypercoagulabilité
SC des embolies
- Aigue
- Parésie/paralysie des MP
- Boiterie MAD
- Douleur!!!
- Cyanose griffes et coussinets (membre froid)
- Dyspnée fréquente
+ mâles
Dx des embolies
- examen physique
- radio thorax = cardiomégalie et dilatation OG
- HyperK sévère
- Écho = smoke effect, thrombus visible
- +/- Couper griffe = absence de saignement
Tx de l’embolie
- Soulage douleur
- Butorphanol 0,1-0,4 mg/kg SC Q4heures
- épidurale - Tx ICC
- Maintenir viabilité membres affectés, restaure locomotion
- favorise vasodilatation
- diminue risque nécrose - Physiothérapie 4x/jour, plusieurs semaines
- Anticoagulant/ antiplaquettaire = prévient caillot (clopidogrel = Plavix)
Que fait le clopidogrel?
Antagoniste irréversible des R plaquettaires de l’adénosine diphosphate
Augmente survie de 8 mois vx aspirine
Px des embolies
- 37% survie au 1er épisode
- Retour motricité 10-30 jours
- Survie rare + 1 an (sauf si clopido)
- 50% récidive dans l’année