Locomoção - MG Flashcards
Qual é o mecanismo fisiopatológico da Miastenia Gravis?
Autoanticorpos contra os receptores nicotínicos de acetilcolina na membrana pós-sináptica, levando à falha na transmissão neuromuscular.
Quais são os sintomas mais comuns da Miastenia Gravis?
Ptose, diplopia, fraqueza que piora com o uso (fadiga), disartria, disfagia, hipomimia e, em casos graves, insuficiência respiratória.
Qual é a característica clássica da fraqueza na Miastenia Gravis?
Fraqueza flutuante, que piora com o esforço e melhora com o repouso.
Qual o primeiro exame a ser solicitado em um paciente com suspeita de Miastenia Gravis?
Sorologia para anticorpos anti-receptor de ACh (anti-AChR). Se negativo, anti-MuSK.
Qual exame funcional pode confirmar o diagnóstico?
Eletroneuromiografia de repetição → mostra decremento da amplitude com estímulos repetidos.
O que é o teste do edrofônio (Tensilon)?
Teste farmacológico com inibidor de acetilcolinesterase de ação curta. Melhora temporária dos sintomas confirma a hipótese.
Como é o tratamento de primeira linha na Miastenia Gravis?
Piridostigmina (inibidor da acetilcolinesterase).
Quais são os imunossupressores utilizados na Miastenia Gravis?
Corticoides (prednisona), azatioprina, micofenolato, ciclosporina.
O que é uma crise miastênica?
Forma grave da MG com fraqueza dos músculos respiratórios, necessitando de internação e suporte ventilatório.
Como tratar uma crise miastênica?
Plasmaférese ou imunoglobulina intravenosa (IGIV) + suporte em UTI + retirada de fatores precipitantes.
O que investigar após diagnóstico de Miastenia Gravis?
Timoma → solicitar TC de tórax. Tumores do timo estão associados à MG.
Como diferenciar Miastenia Gravis de Síndrome de Lambert-Eaton?
MG: fraqueza ocular/bulbar, piora com esforço, reflexos normais.
LEMS: fraqueza proximal de MMII, melhora com esforço, reflexos diminuídos, associação com câncer de pulmão.
Qual a principal diferença no local da lesão entre MG e LEMS?
MG: autoanticorpos contra receptores de acetilcolina pós-sinápticos
LEMS: autoanticorpos contra canais de cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos
Qual padrão de fraqueza predomina em MG e em LEMS?
MG: músculos oculares e bulbares → ptose, diplopia, disfagia
LEMS: fraqueza proximal, especialmente de membros inferiores
Como é a variação dos sintomas com o esforço físico?
MG: piora com esforço prolongado (fadiga)
LEMS: melhora com esforço repetido (facilitação pós-exercício)
Como estão os reflexos tendinosos profundos?
MG: normais
LEMS: reduzidos ou ausentes, mas podem melhorar com repetição
Há associação com neoplasias na MG e na LEMS?
MG: sim, com timoma
LEMS: sim, frequentemente com carcinoma de pulmão de pequenas células (oat cell)
Como é a resposta aos inibidores da acetilcolinesterase (ex: piridostigmina)?
MG: boa resposta clínica
LEMS: resposta incompleta ou nula
Quais os anticorpos mais comuns?
MG: anti-AChR (e anti-MuSK em soronegativos)
LEMS: anti-Ca²⁺ (canais de cálcio voltagem-dependentes pré-sinápticos)
Como é o padrão na eletroneuromiografia?
MG: decremento progressivo da amplitude com estímulo repetido
LEMS: incremento (↑ amplitude com estimulação repetida rápida)
Qual faixa etária e sexo são mais afetados?
MG: mais comum em mulheres jovens
LEMS: mais comum em homens mais velhos com neoplasias ocultas
Qual é o tratamento de base de LEMS?
Tratar o câncer de base (se presente), imunossupressores, 3,4-Diaminopiridina (↑ liberação de ACh)
Qual é o fármaco inibidor da acetilcolinesterase de uso oral contínuo, disponível no SUS, primeira linha no controle dos sintomas?
Piridostigmina
Qual é o fármaco glicocorticoide oral utilizado em pacientes com sintomas moderados a graves, como tratamento imunomodulador?
Prednisona