Farmacologia - Farmacodinâmica Flashcards by José Filho

Qual o tipo de receptor que abre ou fecha canais para passagem de íons?

Receptores Ionotrópicos

Receptor ligado a canal iônico. → Atua rapidamente → Abre ou fecha canal → Entrada ou saída de íons (Na+, K+, Cl-, Ca²+).

Exemplo: Benzodiazepínico (canal de Cl- no GABA-A).

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Qual o tipo de receptor que ativa segundos mensageiros dentro da célula?

Receptores metabotrópico

Receptor acoplado à proteína G. → Ativa enzimas → Produz AMPc, IP3, DAG → Gera resposta celular.

Exemplo: Adrenalina em receptores β-adrenérgicos.

Metabotrópico → Ação indireta → Proteína G → Segundos mensageiros → Metabolismo celular → Efeito mais lento (segundos a minutos).

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Qual receptor tem atividade enzimática própria quando ativado?

Receptor enzimático (ou tirosina-quinase). → Fosforila proteínas → Gera resposta intracelular.

Exemplo: Insulina.

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Qual receptor precisa de fármaco lipossolúvel para atravessar a membrana e atuar no núcleo?

Receptor intracelular (ou nuclear). → Modula transcrição de genes → Resposta lenta e duradoura.

Exemplo: Corticoides, hormônios sexuais, vitamina D.

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Qual tipo de receptor é o mais rápido em produzir efeito?

Receptores ligados a canais iônicos. → Efeito imediato (milissegundos).

O benzodiazepínico (ex: diazepam, clonazepam) se liga a um local específico do receptor GABA-A (não é o mesmo local do GABA).

Essa ligação não abre o canal sozinha.

Mas facilita (potencializa) a ação do GABA → Ou seja: aumenta a frequência de abertura do canal de Cl⁻ quando o GABA se liga.

Resultado → Mais Cl⁻ entra na célula → Hiperpolarização → Neurônio fica menos excitável → Efeito ansiolítico, sedativo, anticonvulsivante.

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Qual tipo de receptor é o mais lento em produzir efeito?

Receptores intracelulares (nucleares). → Horas ou dias (porque mexem na transcrição genética).

Exemplo: Corticoides.

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Qual é a enzima que transforma ácido araquidônico em prostaglandinas?

Ciclooxigenase (COX).

Existem 2 tipos principais: COX-1 e COX-2.

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Qual a função fisiológica da COX-1?

Produzir prostaglandinas “boas” → Proteção gástrica, função renal normal, agregação plaquetária.

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Qual a função da COX-2?

Produzir prostaglandinas “inflamatórias” → Promovem dor, febre, edema, inflamação.

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Qual o mecanismo de ação dos AINEs?

Inibem a enzima COX (1 e/ou 2) → Diminuem a produção de prostaglandinas → Reduzem dor, febre e inflamação.

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Quais os principais efeitos colaterais dos AINEs que inibem COX-1?

Gastrite, úlcera gástrica, piora da função renal, risco de sangramento (↓ agregação plaquetária).

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Qual a vantagem dos AINEs seletivos para COX-2?

Menor risco de irritação gástrica.

Porém, aumentam o risco cardiovascular (trombose, infarto).

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Por que a aspirina em baixa dose é usada como antiagregante plaquetário?

Porque inibe preferencialmente COX-1 nas plaquetas → Reduz a produção de tromboxano A2 (TXA2), que promove agregação plaquetária.

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O que é tolerância farmacológica?

É a redução do efeito do fármaco após uso repetido, exigindo aumento da dose para manter o efeito.

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Qual a diferença entre tolerância e resistência?

Tolerância = Adaptação do organismo ao fármaco.
Resistência = O alvo do fármaco mudou ou desapareceu.

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O que é taquifilaxia?

Tipo de tolerância que ocorre muito rapidamente (em horas ou dias).

Exemplo: Descongestionantes nasais.

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Quais os principais mecanismos de tolerância farmacológica? (3)

Diminuição do número de receptores (down-regulation).
Aumento do metabolismo do fármaco.
Adaptação celular.

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Dê 2 exemplos clássicos de fármacos que causam tolerância.

Opioides (morfina).
Benzodiazepínicos.

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Como a resistência bacteriana ocorre com antibióticos?

A bactéria altera ou destrói o alvo do antibiótico.

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Como ocorre a resistência das células tumorais à quimioterapia?

A célula tumoral desenvolve bombas de efluxo que expulsam o fármaco da célula.

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O que é um agonista farmacológico?

Fármaco que se liga ao receptor e ativa uma resposta celular.

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O que diferencia um agonista pleno de um agonista parcial?

Agonista pleno → Produz o efeito máximo (Emax).

Agonista parcial → Mesmo ocupando todos os receptores, produz efeito submáximo.

O que é um antagonista farmacológico?

Fármaco que se liga ao receptor e impede sua ativação.

Como age um antagonista competitivo?

Disputa o mesmo local de ligação do agonista → Efeito reversível aumentando a dose do agonista.

Como age um antagonista não-competitivo?

→ Liga-se a um sítio diferente do receptor (alostérico) ou liga-se de forma irreversível ao sítio do agonista. → Em ambos os casos: não adianta aumentar a dose do agonista, pois a eficácia máxima (Emax) é reduzida. → Curva dose-resposta: desloca-se para baixo.

O que é um agonista inverso?

→ Liga-se ao mesmo receptor que o agonista, mas estabiliza sua forma inativa. → Em vez de ativar o receptor, reduz sua atividade basal (atividade constitutiva). → Resultado: efeito oposto ao do agonista pleno. → Exemplo: alguns fármacos ansiolíticos que atuam nos receptores GABA-A como agonistas inversos aumentam a ansiedade.

O que são receptores reserva?

Receptores 'sobrando' no tecido — é possível atingir o Emax mesmo sem ocupar todos os receptores.

Como a presença de receptores reserva influencia a ação dos antagonistas?

→ Antagonistas competitivos não reduzem o Emax se houver receptores reserva suficientes. → Porque o agonista, mesmo com parte dos receptores bloqueados, ainda consegue ativar os receptores livres e gerar resposta máxima. → Resultado: aumenta a CE50 (desloca curva para a direita), mas o Emax se mantém.

Na curva dose-resposta, o que significa um fármaco ser mais potente?

Precisa de menor dose (ou concentração) para atingir o mesmo efeito → Curva mais à esquerda.

Na curva dose-resposta, o que significa um fármaco ser mais eficaz?

Produz um efeito máximo maior (Emax mais alto) → Curva mais alta.

Como um antagonista competitivo altera a curva dose-resposta?

Desloca a curva para a direita (diminui a potência), mas mantém o Emax (eficácia).

Como um antagonista não-competitivo altera a curva dose-resposta?

Reduz o Emax (eficácia) e pode ou não alterar a potência.

O que significa DE50 (ou ED50)?

Dose que gera o efeito desejado em 50% da população.

O que significa DL50 (ou LD50)?

Dose que causa morte em 50% da população (modelo experimental).

Como se calcula o Índice Terapêutico (IT)?

IT = DL50 / DE50 Quanto maior o IT → Mais seguro o fármaco.

O que é janela terapêutica?

Faixa de concentração plasmática segura e eficaz do fármaco.

Dê 3 exemplos de fármacos com baixo índice terapêutico.

Digoxina Varfarina Lítio → Exigem monitoramento rigoroso.

Fármacos com maior potência sempre são clinicamente melhores que os menos potentes.

Falso. ## Footnote Potência só indica a dose necessária para gerar efeito. O mais importante na prática clínica é a eficácia (Emax) e segurança do fármaco.

A eficácia de um fármaco está relacionada ao efeito máximo que ele pode produzir, independentemente da dose.

Verdadeiro. ## Footnote Eficácia (Emax) = Altura máxima da curva dose-resposta.

Antagonistas competitivos diminuem a eficácia máxima de um agonista.

Falso. ## Footnote Antagonistas competitivos deslocam a curva dose-resposta para a direita (diminui potência), mas o Emax se mantém.

Antagonistas não-competitivos diminuem o efeito máximo (Emax) de um agonista.

Verdadeiro. ## Footnote Porque bloqueiam o receptor de forma irreversível ou por outro sítio → Agonista não consegue reverter o bloqueio.

Receptores reserva aumentam a potência de um agonista.

Falso. ## Footnote Receptores reserva permitem atingir o Emax com menor ocupação dos receptores, mas potência depende da afinidade do fármaco e do sistema envolvido.

Índice Terapêutico (IT) baixo significa que o fármaco é muito seguro.

Falso. ## Footnote IT baixo significa risco maior de toxicidade → Necessita monitoramento.

A curva quantal é usada para avaliar o efeito do fármaco em diferentes indivíduos de uma população.

Verdadeiro. ## Footnote Curva quantal mostra a % da população que responde a uma determinada dose.

A tolerância farmacológica pode ocorrer por aumento do metabolismo do fármaco ou diminuição do número de receptores.

Verdadeiro. ## Footnote São mecanismos clássicos de tolerância.

Resistência farmacológica só ocorre com antibióticos.

Falso. ## Footnote Resistência pode ocorrer com antineoplásicos, antivirais e outros fármacos — sempre que o alvo sofre mutação ou desaparece.

Agonistas parciais podem atuar como antagonistas na presença de agonistas plenos.

Verdadeiro. ## Footnote Porque ocupam o receptor, mas geram resposta menor → Reduzem o efeito do agonista pleno.

O que caracteriza o antagonismo competitivo reversível?

O antagonista compete com o agonista no mesmo receptor. Pode ser revertido aumentando a concentração do agonista. Desloca a curva dose-resposta para a direita, SEM ALTERAR a EFICÁCIA MÁXIMA.

O que caracteriza o antagonismo competitivo irreversível?

O antagonista se liga covalentemente ou com altíssima afinidade ao receptor. Aumentar o agonista não reverte o bloqueio. Reduz a eficácia máxima (Emax).

O que caracteriza o antagonismo não competitivo?

O antagonista se liga em um local diferente do receptor (alostérico) ou inativa o receptor. Reduz a eficácia máxima, independentemente da concentração do agonista.

O que caracteriza o antagonismo funcional (ou fisiológico)?

Drogas agem em receptores diferentes, mas com efeitos opostos. ## Footnote Exemplo clássico: Adrenalina (broncoDILATA) x Histamina (broncoCONSTRINGE).

O que caracteriza o antagonismo químico?

Neutralização direta entre substâncias, sem envolver receptor. ## Footnote Exemplo clássico: Protamina neutraliza Heparina.

Por que os AINEs seletivos para COX-2 aumentam o risco cardiovascular?

Inibem a COX-2 → ↓ prostaciclina (PGI2) → ↓ vasodilatação e ↓ inibição da agregação plaquetária. ## Footnote Mantêm a COX-1 ativa → produção de tromboxano A2 → ↑ agregação plaquetária e vasoconstrição. Desequilíbrio pró-trombótico → Maior risco de eventos cardiovasculares (infarto, trombose, AVC).