Farmacológica - SNP Flashcards
1
Q
O que é o Hemicolínio?
A
É uma droga experimental que inibe o transportador de colina (CHT), bloqueando a captação de colina pelo neurônio pré-sináptico colinérgico, reduzindo a síntese de acetilcolina.
2
Q
Qual etapa da transmissão colinérgica é bloqueada pelo Hemicolínio?
A
A captação de colina do meio extracelular para o neurônio colinérgico.
3
Q
Qual é o efeito final do uso de Hemicolínio sobre a transmissão colinérgica?
A
Redução progressiva da síntese e liberação de acetilcolina, causando falha na neurotransmissão colinérgica.
4
Q
Hemicolínio tem uso clínico?
A
Não. É usado apenas em pesquisa experimental para estudar mecanismos da neurotransmissão colinérgica.
5
Q
Mnemônico para lembrar o efeito do Hemicolínio:
A
“HEMIcolínio = HEMI-nibe a entrada de colina”
6
Q
Comparação: Hemicolínio x Toxina Botulínica — qual a diferença principal no local de ação?
A
Hemicolínio atua na entrada de colina (síntese da ACh).
Toxina botulínica atua na exocitose, impedindo a liberação da ACh.
7
Q
A
8
Q
O que é Pilocarpina?
A
Agonista muscarínico direto (receptor M3). Estimula receptores colinérgicos, promovendo contração de músculo liso e aumento de secreções.
9
Q
Uso clínico da Pilocarpina no olho:
A
Tratamento do glaucoma. Contração do músculo ciliar → Facilita drenagem do humor aquoso pelo Canal de Schlemm → Reduz pressão intraocular.
10
Q
Efeitos adversos da Pilocarpina:
A
Efeitos parassimpaticomiméticos:
Sudorese
Salivação
Cólicas
Broncoespasmo (cuidado em asmáticos)
11
Q
Função do Canal de Schlemm:
A
Drenar o humor aquoso da câmara anterior do olho para as veias episclerais.
12
Q
Trajeto do humor aquoso:
A
Processos ciliares → Câmara posterior → Pupila → Câmara anterior → Malha trabecular → Canal de Schlemm → Veias episclerais.
13
Q
Tratamento do glaucoma: duas estratégias principais:
A
- Diminuir produção de humor aquoso.
- Aumentar a drenagem do humor aquoso.
14
Q
Mecanismo dos β-bloqueadores no glaucoma:
A
↓ Produção de humor aquoso.
Bloqueiam receptores β2 do epitélio ciliar.
Exemplo: Timolol.
15
Q
Mecanismo dos agonistas muscarínicos (Pilocarpina) no glaucoma:
A
↑ Drenagem do humor aquoso pela malha trabecular e Canal de Schlemm.
Contração do músculo ciliar (M3).
16
Q
Mecanismo dos agonistas α2-adrenérgicos no glaucoma:
A
↓ Produção de humor aquoso.
Ativam α2 → Inibição da secreção pelos processos ciliares.
Exemplo: Brimonidina.
17
Q
Mecanismo dos agonistas α1-adrenérgicos no glaucoma:
A
↑ Drenagem do humor aquoso via via uveoescleral (drenagem alternativa).
Exemplo: Dipivefrina.
18
Q
Mecanismo dos inibidores da acetilcolinesterase (Fisostigmina, Ecotiofato):
A
↑ Acetilcolina → ↑ Ação parassimpática → Contração do músculo ciliar → Facilita drenagem do humor aquoso.
19
Q
Qual é a classe farmacológica e mecanismo de ação do Betanecol?
A
Agonista muscarínico direto (receptor M3). Estimula músculo liso → Contração da bexiga e aumento da motilidade gastrointestinal.
20
Q
Quais são as indicações principais do Betanecol?
A
Retenção urinária não-obstrutiva (pós-parto ou pós-operatório). Íleo paralítico ou atonia gástrica.
21
Q
Quais são as contraindicações do Betanecol?
A
Obstrução mecânica urinária ou intestinal. Asma brônquica. Úlcera péptica.
22
Q
Classe farmacológica da Atropina:
A
Antagonista muscarínico (anticolinérgico). Bloqueia receptores muscarínicos (M1 a M5) → Inibe efeitos do parassimpático.
23
Q
Mecanismo de ação da Atropina:
A
Compete com a acetilcolina pelos receptores muscarínicos → Bloqueia resposta colinérgica → Efeito simpaticomimético indireto.
24
Q
Classe e ação da Pralidoxima:
A
Reativador da acetilcolinesterase. Remove o organofosforado ligado à enzima, restaurando sua função.
25
Indicação clínica da Pralidoxima:
Tratamento da intoxicação por organofosforados (pesticidas, inseticidas, gases nervosos).
26
Quando a Pralidoxima deve ser administrada?
Preferencialmente nas primeiras horas após a intoxicação, antes que ocorra o “envelhecimento” da enzima inibida.
27
Qual a diferença entre Atropina e Pralidoxima no tratamento da intoxicação por organofosforados?
Atropina: antagoniza os receptores muscarínicos (trata os sintomas). Pralidoxima: reativa a acetilcolinesterase (atua na causa).
28
O aumento dos níveis séricos de digoxina na interação com ciprofloxacino está relacionado à ligação com albumina?
Não. O aumento ocorre pela inibição da glicoproteína P, que reduz a eliminação e aumenta a absorção da digoxina. A ligação da digoxina à albumina é baixa (≈25%).
29
Qual é o principal mecanismo de ação da digoxina?
Inibição da enzima Na⁺/K⁺-ATPase na membrana das células miocárdicas.
30
O que acontece com os íons intracelulares após a inibição da Na⁺/K⁺-ATPase pela digoxina?
Aumenta o Na⁺ intracelular, o que reduz a atividade do trocador Na⁺/Ca²⁺, levando ao acúmulo de Ca²⁺ intracelular.
31
Por que o aumento de cálcio intracelular é importante na ação da digoxina?
Porque mais Ca²⁺ disponível no retículo sarcoplasmático → maior liberação de Ca²⁺ durante a despolarização → contração cardíaca mais forte (efeito inotrópico positivo).
32
Além do efeito inotrópico, qual outro efeito importante a digoxina exerce sobre o coração?
Efeito cronotrópico negativo (reduz a frequência cardíaca) por aumento do tônus vagal no nó sinoatrial e atrioventricular.
33
A digoxina atua em receptores adrenérgicos ou colinérgicos?
Não diretamente. Seu efeito parassimpaticomimético é indireto, por aumento da atividade vagal (ação no sistema nervoso autônomo).
34
O que são fármacos colinérgicos ou colinomiméticos?
São fármacos que mimetizam os efeitos da acetilcolina (ACh), ativando diretamente os receptores colinérgicos ou inibindo a enzima colinesterase.
35
Como se classificam os colinomiméticos quanto ao mecanismo de ação?
Diretos: Agem como agonistas dos receptores de ACh (muscarínicos ou nicotínicos). Indiretos: Inibem a acetilcolinesterase, aumentando os níveis de ACh na sinapse.
36
Quais são os principais receptores colinérgicos e suas divisões?
Muscarínicos (M1 a M5): Ação parassimpática em órgãos efetores. Nicotínicos: Nn (neuronal): Gânglios autonômicos e SNC. Nm (muscular): Junção neuromuscular esquelética.
37
Qual o neurotransmissor predominante em sinapses colinérgicas?
Acetilcolina.
38
Onde a acetilcolina atua como neurotransmissor no corpo?
SNC, Gânglios autonômicos (simpático e parassimpático), Terminações pós-ganglionares parassimpáticas, Junção neuromuscular (músculo esquelético).
39
Cite exemplos de agonistas muscarínicos diretos.
Pilocarpina, betanecol, metacolina, muscarina.
40
Cite exemplos de agonistas nicotínicos diretos.
Nicotina e lobelina.
41
Qual o principal uso da pilocarpina e seu mecanismo?
Usada no glaucoma de ângulo aberto. É agonista muscarínico → causa miose e aumenta o escoamento do humor aquoso.
42
Qual o efeito colateral sistêmico da pilocarpina em dose excessiva?
Sudorese, salivação, náuseas, vômitos, broncoconstrição, bradicardia.
43
Qual o principal uso do betanecol?
Estimula músculo liso da bexiga e trato gastrointestinal. Indicado em atonia vesical (retenção urinária pós-operatória) e íleo paralítico.
44
Qual a contraindicação do betanecol?
Asma, úlcera péptica, obstrução urinária ou intestinal.
45
O que diferencia a pilocarpina do betanecol em termos farmacológicos?
Pilocarpina é alcaloide natural (lipossolúvel), atravessa BHE. Betanecol é um éster de colina (hidrossolúvel), não atravessa BHE.
46
O que são anticolinesterásicos?
São fármacos que inibem a enzima acetilcolinesterase, aumentando os níveis de acetilcolina nas sinapses colinérgicas.
47
Como se classificam os anticolinesterásicos quanto à reversibilidade?
Reversíveis → Ação temporária (edrofônio, neostigmina, piridostigmina, fisostigmina).
Irreversíveis → Ação prolongada (organofosforados: inseticidas, gás sarin).
48
Qual a principal aplicação do edrofônio?
Diagnóstico da miastenia gravis → aumento transitório da força muscular.
49
Qual a aplicação clínica da neostigmina e piridostigmina?
Tratamento da miastenia gravis e reversão de bloqueio neuromuscular competitivo.
50
Qual a diferença entre neostigmina e piridostigmina?
Piridostigmina tem início de ação mais lento, mas duração mais longa.
51
Qual anticolinesterásico atravessa a barreira hematoencefálica?
Fisostigmina → por ser mais lipossolúvel.
52
Cite exemplos de organofosforados.
Inseticidas (malation, paration), gás sarin, gás soman.
53
Qual o quadro clínico da intoxicação por organofosforados?
Hiperestimulação colinérgica: miose, sudorese, salivação, broncoconstrição, bradicardia, vômitos, diarreia, insuficiência respiratória.
54
Qual o tratamento da intoxicação por organofosforados?
Atropina (antagonista muscarínico) + Pralidoxima (reativa a colinesterase).
55
Qual o mnemônico para lembrar os sintomas da intoxicação colinérgica?
'LADRÃO' (tudo sai do corpo):
L: Lacrimejamento
A: Aumento de secreções (saliva, bronquios)
D: Diarreia
R: Respiração dificultada (broncoespasmo)
ÃO: Enfraquecimento muscular (bloqueio nicotínico)
56
O que são antagonistas muscarínicos?
Fármacos que bloqueiam competitivamente os receptores muscarínicos (M1–M5), inibindo os efeitos parassimpáticos da acetilcolina.
57
Em quais tecidos atuam os antagonistas muscarínicos?
Coração, brônquios, trato gastrointestinal, glândulas exócrinas, olho, bexiga.
58
Qual o mecanismo de ação da atropina?
Antagonismo competitivo em receptores muscarínicos → reduz secreções, aumenta FC, relaxa músculo liso.
59
Quais são os usos clínicos principais da atropina?
Bradicardia sintomática, intoxicação por organofosforados, pré-anestésico (reduzir secreções), exame oftalmológico (midríase e cicloplegia).
60
Por que a atropina pode causar midríase e cicloplegia?
Bloqueia M3 no músculo esfíncter da íris (midríase) e no músculo ciliar (paralisa a acomodação visual → cicloplegia).
61
Quais os principais efeitos adversos da atropina?
Boca seca, visão turva, retenção urinária, constipação, taquicardia, delírio (em dose alta ou em idosos).
62
Qual a diferença entre atropina e escopolamina?
Escopolamina atravessa BHE com mais facilidade → tem ação central importante (usada para cinetose, antiespasmódico).
63
Qual antagonista muscarínico é usado em DPOC e asma?
Ipratrópio (inalatório) → relaxa músculo liso brônquico sem afetar BHE.
64
Por que antagonistas muscarínicos são contraindicados em glaucoma de ângulo fechado?
Porque causam midríase, o que pode obstruir ainda mais a malha trabecular → piorando o aumento da pressão intraocular.
65
O que é o butilbrometo de escopolamina (Buscopan)?
Derivado hidrossolúvel da escopolamina, sem ação no SNC → usado como antiespasmódico no TGI, GU e vias biliares.
66
Qual é o mnemônico para efeitos anticolinérgicos sistêmicos?
“Seco, quente, cego, louco e urinando pouco”
67
Quais são os efeitos anticolinérgicos sistêmicos?
Boca seca, hipertermia (↓ sudorese), midríase e visão turva, confusão e delírio, retenção urinária.
68
Qual é o mecanismo de ação do ipratrópio?
É um antagonista muscarínico que bloqueia receptores M3 nos brônquios.
69
Qual efeito é mais esperado em um paciente intoxicado com atropina?
Midríase e boca seca.
70
Qual afirmação sobre a pilocarpina é incorreta?
Pode ser usada para paralisia do músculo ciliar em exames oftalmológicos.
71
Qual afirmativa está correta em relação à neostigmina?
Reverte bloqueio neuromuscular competitivo ao inibir a acetilcolinesterase.
72
Qual é o tratamento correto para intoxicação por organofosforado?
Atropina + Pralidoxima.
73
Qual fármaco deve ser utilizado para reverter bloqueio neuromuscular competitivo induzido por vecurônio?
Neostigmina.
74
Qual condição contraindica o uso de butilbrometo de escopolamina?
Glaucoma de ângulo fechado.
75
Comparando a pilocarpina e o betanecol, qual afirmativa é correta?
Betanecol é contraindicado em íleo paralítico.
76
O receptor bloqueado que causa retenção urinária pertence a qual subclasse e localização?
M3 → Músculo liso vesical.
77
Quais receptores colinérgicos são mais envolvidos nos efeitos clínicos dos fármacos?
M1: SNC (excitatório, memória, cognição)
M2: Coração (bradicardia)
M3: Músculo liso (brônquios, bexiga), glândulas (salivação, sudorese), olhos (miose)
78
O que diferencia receptores nicotínicos Nn e Nm?
Nn (neuronal): Localizados nos gânglios autonômicos e SNC
Nm (muscular): Junção neuromuscular do músculo esquelético
79
Qual o tempo de ação dos principais anticolinesterásicos?
Edrofônio: 2–10 min
Neostigmina: 3–6 h
Organofosforados: ≥100 h
80
Qual o motivo da associação de atropina com neostigmina na reversão de bloqueio neuromuscular?
A neostigmina aumenta a ACh, o que pode causar efeitos colinérgicos indesejáveis (bradicardia, broncoconstrição). A atropina previne esses efeitos antagônicos muscarínicos.
81
Qual fármaco colinérgico é contraindicado em asma?
Betanecol, por estimular receptores muscarínicos e causar broncoconstrição.
82
Qual característica farmacocinética aumenta a passagem de um fármaco pela barreira hematoencefálica?
Alta lipossolubilidade (baixa polaridade) e baixo peso molecular.
83
Qual a farmacocinética diferencial da fisostigmina?
Lipossolúvel → atravessa BHE → útil em intoxicação anticolinérgica com sintomas centrais (delírio, agitação).
84
Quais anticolinérgicos não atravessam BHE por serem hidrossolúveis?
Butilbrometo de escopolamina (Buscopan), ipratrópio.
85
Quais fármacos adrenérgicos são catecolaminas e sofrem rápida degradação hepática?
Adrenalina, noradrenalina, dopamina → metabolizadas por MAO e COMT.
86
Quais fármacos adrenérgicos têm ação prolongada por não serem catecolaminas?
Salbutamol, efedrina → maior biodisponibilidade oral, meia-vida mais longa.
87
Por que betabloqueadores lipossolúveis (ex: propranolol) causam mais efeitos colaterais centrais?
Porque atravessam BHE → podem causar pesadelos, fadiga, depressão.
88
Qual receptor adrenérgico é mais sensível à adrenalina?
β2 → por isso, em dose baixa de adrenalina predomina vasodilatação e broncodilatação.
89
Qual agonista β2 pode causar hipocalemia?
Salbutamol → porque ativa bomba Na+/K+, levando potássio para o intracelular.
90
Qual agonista adrenérgico é dose-dependente e muda o efeito?
Dopamina: Dose baixa → D1 (vasodilatação renal), Dose média → β1 (estimula coração), Dose alta → α1 (vasoconstrição).
91
Paciente asmático com hipertensão → Qual betabloqueador escolher?
Cardiosseletivo β1 → Metoprolol ou Atenolol.
92
Paciente com HPB (hiperplasia prostática benigna) e HAS → Qual fármaco adrenérgico indicado?
Alfa-1 bloqueador seletivo → Prazosina, Doxazosina.
93
Em crise hipertensiva associada a cocaína, qual cuidado com betabloqueador?
Evitar betabloqueador puro (ex: propranolol) → risco de vasoconstrição α1 exacerbada → usar bloqueador α+β (ex: labetalol) ou outra droga.
94
Qual característica farmacocinética justifica a escolha da fisostigmina nesse caso?
a) Não é metabolizada no fígado
95
Assinale o efeito esperado na dose moderada (3 a 10 mcg/kg/min) de dopamina.
c) Estímulo do receptor β1 com aumento da contratilidade cardíaca
96
Esse efeito adverso é explicado por:
c) Bloqueio α1 periférico com hipotensão postural
97
Qual a melhor conduta para o paciente asmático grave que necessita de betabloqueador?
d) Prescrever metoprolol, cardiosseletivo β1
98
A conduta inicial mais adequada para o trabalhador rural intoxicado com organofosforado é:
b) Atropina em altas doses até reversão dos sintomas muscarínicos
99
Sobre o uso de betabloqueador em paciente jovem com dor torácica e hipertensão arterial grave, assinale a afirmativa correta:
b) Betabloqueadores puros podem agravar a crise hipertensiva
100
Qual a ação do parassimpático nos olhos?
Miose (contração do esfíncter da íris), acomodação visual (contração do músculo ciliar) e participação no reflexo fotomotor.
101
Qual o efeito do parassimpático no coração?
Reduz a frequência cardíaca, a força contrátil e a velocidade de condução.
102
O sistema parassimpático tem efeito direto sobre os vasos sanguíneos?
Sim, promove vasodilatação indireta por liberação de óxido nítrico (NO), principalmente em vasos de órgãos genitais e TGI.
103
Qual o efeito do parassimpático nos brônquios?
Broncoconstrição e aumento da secreção brônquica.
104
Qual a ação do parassimpático no trato gastrointestinal?
Aumenta a motilidade e o peristaltismo, além de estimular secreções digestivas.
105
Qual a ação do parassimpático na bexiga?
Contração do músculo detrusor e relaxamento do esfíncter uretral → favorece a micção.
106
O que o parassimpático faz nas glândulas?
Aumenta a atividade secretora de glândulas salivares, lacrimais, digestivas e sudoríparas écrinas (exceção simpática colinérgica).
107
108
Qual o mecanismo de ação do curare (ex: tubocurarina)?
Atua como bloqueador neuromuscular não despolarizante.
109
Como o curare compete na junção neuromuscular?
Compete com a acetilcolina pelos receptores nicotínicos musculares.
110
Qual o efeito do curare na despolarização da membrana da fibra muscular?
Impede a despolarização da membrana da fibra muscular → inibe a contração muscular.
111
Quais são os efeitos do curare?
Causa paralisia flácida reversível, sem perda de consciência nem analgesia.
