LM - föreläsningen Flashcards
efedrin
höjer BT!!!!
ökar frisättning av NA från binjuren, även direkt stimulering på alfa/beta-AR
b1 = inotropi, kronotropi
alfa1=vasokontriktion
BT stiger (HF)
indikation: tillfälligt BT-fall efter regional anestesi eller induktion.
gräns 3 omgångar á 10 mg, får man inte upp tryck då går man över till NA som är en stark vasokonstriktor.
fenylefrin
alfa-agonist
vasokonstriktion, BT-stegring. Ökar TPR, DBT, MAP. Minskar CO och HR reflektoriskt.
adrenalin
alfa/beta-AR agonist
hjärta, lunga, kärl
huvudsaklig receptor är B2 = bronkdilatation
indikation: anafylaxi
ges ofta sc eller im: lokal vasokonstriktion ger bromsad absorption med längre effektduration
vid högre doser rekryteras alfa-R med stigande TPR och BT
risk med adrenalin
förbrukar mycket 02 = risk för laktatstegring
metabolism adrenalin
inaktiveras av COMT och MAO i lever
elimination njurar
halveringstid i plasma 2.5 min
biverkningar adrenalin
takykardi HT arytmi ångest tremor
NA
indiktion: akut hypotension, chock
dominerande receptor: alfa-1 > B1-R
TPR, inotropi, kronotropi. Ökad BT ger reflexmässig bradykardi
effekt 1-2 min
dobutamin
inotropt LM
indikation: dekompenserad hjärtsvikt, kardiogen chock
agonist b1/alfa 1: ökad inotropi/kronotropi
tiopental
barbiturat
GABA-A-R
BT-fall, andningsdepression pga sänkt känslighet för CO2, centralt blodflöde minskar
stora skillnader i dos, metabolism enligt 0e ordningens kinetik, dvs dos och effekt är linjärt
snabb effekt, nedbrytning i levern, långsam nedbrytning i senare fas
när är det bra att ge tiopental
situation där hjärnan inte får stressas
“pentokoma”, skyddar hjärnan, bättre återhämtningar
minskat syrgasbehov och flöde i hjärnan
propofol
induktion, underhåll
sederande i låg dos, sövande i högre dos
BT-fall, andningsdepression, illamående
halveringstid 4-30 min
dålig analgesi, kräver kombination med opioid
nedbrytning levern, CYP, stor genetisk variation
inducerande av CYP
anti-EP
alkohol
johannesört
vad påverkar effekt av propofol
fettdepåer, dvs övervikt
depåer fylls pga fettlösligt LM, återförs till blodbanan sker från fettlager. Därmed kan man få återfall i andningsdepression/BT-fall
desto högre dos desto mer påfyllda lager
fett har sämre blodförsörjning varpå det kan ta tid
midazolam
induktion, sederande
fungerar bra på instabila patienter
ger retrograd amnesi, toleransutveckling
takyfylaxi
tolerans
NMDA-R antagonister
ketamin
ketamin
krigsdrog
påverkar inte andning eller cirkulation. Spontanandning kvar, bronkdilatation och ökad salivering. Ökar sympaticus vilket ger bibehållen BT och puls (eller ökad).
smärtlindring i låg dos
dissociativ anestesi i hög dos
alfa-2-agonist
dexmedetomedin
dexmedetomedin
sedering, analgesi, additiv till anestesi
kirurgi med aktiv sedering (vakenintubering, neurokirurgen)
hög affinitet till alfa-2 (alfa 1)
minskar frisättning av NA via negativ feedback, BT-fall, bradykardi, andningsdepression
fettlösligt varpå rekdistribueras
T1/2 6 min, metabolism lever, elimination njure
iv, nasalt
vad är bra med dexmedetomedin
minskar behov av opiater för sedering (50-75%) samt benso (80%)
klonidin
alfa-2 (alfa 1) agonist
ger sedering
minskat sympaticus, TPR, HF, BT
neurolept anestesi
kombination av opioidanalgetika + neuroleptika (droperidol) = D-R-blockad
används mot PONV
inhalationsanestesi
lustgas, xenon = NMDA-R
halogenerade gaser = GABA-A-R
lustgas
NMDA-R blockad
analgesi
hypoxirisk så måste ges med syras, max 75%. B12-brist
xenon
special-gas
halogenerande gaser
sevoflurane, isoflurane
metaboliseras i levern
vilken är std-opioiden
morfin
verkningsmekanism opioider
my, kappa, gamma-agonist
CNS, RM, GI
olika receptorer opioiderr
my1-R: analgesi cerebralt, eufori (beroendepotential)
my2-2: andningsdepression, bradykardi, GI-motilitet minskar
kappa: analgesi spinalt, sedering, mios
gamma: analgesi, hallucinogen, dysfori, andningsdepression
risk skör/malnutrierad patient avseende LM effekt
låga proteinnivår som albumin
högre biotillgänglighet
skör patient måste därmed observeras mer, risk för mer effekt, mer biverkningar
fentanyl
trifasisk nedbrytning
T1/2: 1-450
proteinbindning 80%
post-op övervakning pga andningsdepression kan uppstå senare
alfentanil
trifasisk nedbrytning
proteinbindning 92%
T1/2: 1-110 min
remifentanil
T1/2: 3-10
proteinbindning 70%
selektiv my-R agonist
bryts ned av plasmaesteras
innehåller glycin så kan aktivera NMDA-R
SNABBVERKANDE, PASSAR BRA FÖR TCI, FORT IN FORT UT. KAN ÖKA DOS VID ÖKAD SMÄRTA
vilken muskelgrupp är sist tillbaka efter sövning
larynx
depolariserande muskelrelaxantia
suxameton=celocurine=succinylkolin=2xAch
aktiverar niktotinerga Ach-R, paralys
bryts ned av pseudokolinesteras
risk: hyperkalemi, malign hypertermi, myalgi, uremi
kan INTE reversers
RSI
när ska man inte ge depolariserande MR
uremi
brännskada
muskelsjukdom
PGA massiv K-utsöndring
icke-depolariserande MR
rocuronium, kompetetiv antagonist Ach-R
bryts ned av kolinesteras
reversering rocuronium
neostigmin: kolinesteras hämmare
ges med atropin = antimuskarin-R pga risk för bronkonstruktion, bradykardi, körtelsekretion annars
risk vid reverser av icke-dep MR
re-curarisering då halveringstid för neostigmin är kortare än för rocuronium
antidot rocuronium
sugammadex = bridion
bildar komplex med LM, elimination njurar
linjärt dos respons-samband (binder 1:1)
eliminering 96% efter 24 h
