Lipider i kliniken Flashcards
1
Q
Lipidanalyser
- Varför mäter vi?
A
- Koppling till arterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom
- LDL, LP(a) (hos 20 %), triglyceridrika (VLDL, CMR, IDL) hos diabetes/njursjuka
- Små ApoB-innehållande lipoproteiner viktigast
- Koppling också till akut pancreatit (S-triglycerider >-10)
2
Q
Lipidanalyser
- När ska vi analysera?
A
- Misstänkt eller etablerad ASCVD
- Hög risk för ACSVD
- Ex T2D/metabolt syndrom, kronisk njursjukdom, leversteatos
- Övrig riskfaktorbelastning (hypertoni, inflammatoriska sjukdomar)
- Hereditet
- Kaskadscreening för ärftliga dyslipidimier
- Hälsokontroll/vårdcentral
- Misstänkt akut pancreatit
3
Q
Lipidanalyser
- Vad vill vi analysera?
A
- Alla kan tas icke fastande
- TC
- HDL-kolesterol
- LDL-kolesterol
- Non-HDL-kolesterol
- Triglycerider (TG)
- Om TG > 2
- Ta om prover fastande
- Lägg till ApoB
- Lp(a) för riskvärdering
- Om lipidrubbning – kontrollera om proverna och uteslut sekundära orsaker
- Sekundära orsaker, ta därför
- TSH/T4, njurfunktionsprover (krea, eGFR, U-alb/krea)
- Leverprover (ASAT, ALAT, ALP, GT, LD, CK, bilirubin)
- Diabetesprover (p-glukos, HbA1c
- Sekundära orsaker, ta därför
4
Q
Tolkning lipidanalyser
- Referens ryms inom 95 % konfidensintervall
- Lipidrubbning är värden som innebär risk
-
Önskvärda lipider
- Beror på individens ASCVD-risk
-
Optimala lipider
- Avspeglar fysiologi och patofysiologi
Vad innebär en lipidrubbning?
A
5
Q
Är ett bra mått på totalt antal proaterosklerotiska lipider. ?
A
ApoB
6
Q
Vad innebär TC, TG, HDLC, LDLC, Remnant-C, ApoA1, ApoB och Non-HDLC
A
7
Q
- Lipidanalyser visar
- Högt total kolesterol (TC)
- Högt LDL-kolesterol (LDLC)
- Vilken vilka lipoproteinpartiklar är avvikande
- Höga LDL
- Mekanismer
- Ökad produktion eller minskad clearence av LDL
Vad beskrivs?
A
- Isolerad hyperkolesterolemi
8
Q
- Lipidanalyser visar
- Höga triglycerider (TG)
- Högt/normalt remnant-kolesterol (remC)
- Normalt ApoB
- Vilken/vilka lipoproteinpartiklar är avvikande?
- Höga VLDL och CM
- Mekanismer: genetik och
- Alkoholöverkonsumtion, T2D, fetma, metabolt syndrom, kaloriöverskott (fett, socker), fysisk inaktivitet
- 2-9,9 måttlig risk för hjärtkärlrisk
- > 10 ökad risk också för akut pancreatit
Vad beskrivs?
A
- Isolerad hypertriglyceridemi
9
Q
- Lipidanalyserna
- Höga total kolesterol (TC)
- Höga triglycerider (TG)
- Högt non-HDL-kolesterol (nonHDLC +/- högt LDL-kolesterol (LDLC) +/- högt remnantkolesterol (RemC)
- Vilken/vilka lipoproteinpartiklar är avvikande?
- Hög koncentration av VLDL, IDL, CMR, LDL, VLDL
- Mekanismer
- Vid diabetes/insulinresistens ex ökad VLDL-syntes och minskad nedbrytning (lipoproteinlipas)
- Minskat upptag av LDL och triglyceridrika lipoproteiner via receptorer till lever
Vad beskrivs?
A
- Kombinerad hyperlipidimi
10
Q
- Lipidanalyser
- Högt Lp(a) > 90-105
- Normalt/förhöjt total kolesterol (TC) och LDL-kolesterol (LDLC)
- Normalt/förhöjt ApoB
- Vilken/vilka lipoproteinpartiklar är avvikande
- Hög konc Lp(a)
- Mekanismer
- Ökad produktion av Lp(a)-partiklar styrt av genetisk variation i LPA-genen
- Stor variation av domänen K42 som styr antalet repeats vilken sen är inverst proportionell till nivån av Lp(a)
- Sekundära faktorer som påverkar clearence (ovanligt)
- Ökad produktion av Lp(a)-partiklar styrt av genetisk variation i LPA-genen
- Lp(a)
- Kovalent bundet till ApoB
- Autosomalt co-dominant (summaeffekt från bägge föräldrar) nedärvt
- Ökad risk för hjärtinfarkt, stroke och aortastenos
- Kön, ålder och levnadsvanor påverkar INTE mkt, genetik förklarar 90 %
Vad beskrivs?
A
- Hyperlipoprotein (hyper-Lp(a))
11
Q
Diagnostik av lipidrubbningar
Hur går detta till och varför är det viktigt?
A
-
Anamnes
- Sjukhistoria, livsstil, LM och familjehistorik
-
Status
- Lipidstigmata, xantelaasma, arcus cornae tecken på hjärtsjukdom/tyroideasjukdom/njursjukdom
-
Provtagning
- Lipidanalyser, prover för att utesluta/bekräfta sekundära orsaker till lipidrubbning
- OBS! finns det tidigare prover?
-
Genetik
- Betydelse för patientens diagnos/behandling/prognos
- Hjälp vid utredning av släkten (kaskadscreening)
- Främst vid misstanke om monogen lipidrubbning (ex familjär hyperkolesterolemi)
-
Diagnos? Viktigt! Prognos och behandling skiljer
- Familjär hyperkolesterolemi (autosomalt dominant, monogen)
- Vanlig hyperkolesterolemi (polygen + livsstil)
- Sekundär hyperkolesterolemi (hypotyreos, nefrotiskt syndrom, LM)
- Viktigt skilja på rubbningar som är monogena, polygena och sekundära
12
Q
Vad styr behandlingen av lipidrubbningen?
A
- Absolut ASCVD-risk styr behandling
- Kön, ålder, rökning, systoliskt BT, NonHDLC, ger en %-risk på ett scorekort för att drabbas av fatal/icke fatal ASCVD (hjärtinfarkt och stroke), man kan också väga in
- Riskmodifiers: fysisk aktivitet, bukfetma, matvanor, psykosocial stress, biomarkör (Lp(a)), etc
- Gäller bara hos friska (ej känd ASCVD, diabetes, kronisk njursjukdom, familjär hyperkolesterolemi)
- Kön, ålder, rökning, systoliskt BT, NonHDLC, ger en %-risk på ett scorekort för att drabbas av fatal/icke fatal ASCVD (hjärtinfarkt och stroke), man kan också väga in
- ASCVD-risk hos särskilda patientgrupper
- Kronisk njursjukdom (hög – mkt hög): eGFR och albumineri avgör
- Familjär hyperkolesterolemi (hög risk); LDLC
- Diabetes mellitus (måttlig – hög – mkt hög risk): diabetesduration, organskada, (albuminuri, retinopati och/eller neuropati), övriga ASCVD-riskfaktorer
- Känd manifest ASCVD (mkt hög risk)
- Vid måttlig så kan vi titta på riskmodifiers som fysisk aktivitet/fetma etc också för att avgöra
13
Q
Viktigaste lipidsänkande LM?
A
- HMG-CoA-reduktashämmare
- Ezetemide
- Resiner
- PCSK9-hämmare
14
Q
Vilken nytta har vi av lipidsänkande LM?
A
- Risk = LDLC x tid
- Risk reduktion = LDLC – reduktion x tid
- För varje 1 mmol/l sänkning av LDLC minskar risken för CVD-död, hjärtinfarkt och stroke 20 % (från år två)
15
Q
Statiner
- Förstahandsval
- Genetiska varianter påverkar farmakokinetik (upp till 40 ggr variation)
- Likartade biverkningar hos alla preparat som är dosberoende
- Statiner > ezetimide > PCSK9-hämmare
- Mekanismer för biverkningar
- Farmakologisk effekt
- Nocebo
- Biverkningar vid statiner
- Påverkan på lever
- T2D (liten ökad risk)
Vilken är den vanligaste biverkan av statiner?
A
- Muskelsymptom (muskelvärk, stelhet, kramper, svaghet osv)
- De flesta utan CK-stegring
- Liten andel med ALAT-stegring (benignt)
