Förvärvade klaffel Flashcards
1
Q
Vanligaste klaffelet i Sverige?
A
Aortastenos
2
Q
Riskfaktorer aortastenos?
A
- Hypertoni, rökning, njursvikt, höga lipider, man, ålder, diabetes, bikuspid klaff
3
Q
- Åldrande ger upphov till denna vanliga diagnos i västvärlden
- Aortaskleros, genom ökad sheer stress och inflammation utvecklar 15-20 % aortastenos med förkalkning
- Reumatisk feber (internationellt)
- Bikuspid aortaklaff
Vilken sjukdom?
A
Aortastenos
4
Q
Förklara patofysiologin vid aortastenos sett till symptom
A
- Vid viss grad av aortastenos hindras blodet att rinna från kammare till aorta. Ger högre tryck i vänster kammare med koncentrisk tillväxt (sarkomerer i parallellt mönster), ger mindre compliance men kontraktillitet normal
- Minskad slagvolym –> syncopé
- Senare blir vänster förmak dillaterad (typiska fynd på ultraljud)
- Lungveners tryck bakåt ökar –> dyspné!
- Hypertrofi konsumerar mer syrgas. Diastolisk fas blir kortare (systole tar längre tid iom stenotiserad klaff) vilket påverkar fyllnaden av kranskärlen. Trycket är högt för att öppna stenotiserad klaff, trycket sjunker sen snabbt vilket ger mindre flöde till kranskärlen -angina
- Syrebrist i VK-muskel –> angina
- Fibros kommer också efter hand och tillsammans med ischemi minskar rörlighet vilket ger minskad slagvolym med sviktsymptom
5
Q
Symptom vi aortastenos?
A
- Länge asymtomatisk, senare (SAD-triangle)
- Synkope (vanligen vid ansträngning som ger vasodilatation)
- Angina
- Hjärtat pumpar mot höga tryck – ökar syreförbrukningen i myokardiet som då överstiger det levererade syret; minskad kapillärtäthet; ökad diffusionssträcka
- Dyspné
- LV kan ej kompensera helt för ökat utflödesmotstånd och trycket i lungkärl ökar, detta leder till hjärtsvikt
- Faser
- Latent – klaffobstruktion tilltar och vänsterkammartryck ökar
- Symptomdebut – försämras prognosen
- Nedsatt ork, hjärtsvikt
6
Q
Vad gör du vid misstanke om aortastenos (innan maskinella undersökningar) och vilka blodprover tar du?
A
- Anamnes
- Fråga om slem, pipande andningsljud, använder du nitro,
- Status
- Auskultation
- Blodprover
- Pro-BNP, elstatus, leverprover, TSH, CRP, blodstatus
7
Q
Vilka maskinella undersökningar kan göras för att bekräfta aortastenos och varför görs dessa?
A
- Vilo-EKG
- VK-hypertrofi
- P-mitrale
- Vänsterställd el-axel
- Vänster grenblock
- Bred QRS
- Depolarisation tar längre tid
-
Arbets-EKG
- Tillkomst av arytmier, ischemi, arbetsförmåga, blodtrycksreaktion osv
-
Ekokardiografi ger oftast diagnos
- Första val (efter symptom/status och anamnes)
- Morfologi
- VK-funktion
- Hypertrofi
- Gradering av stenosen genom
- Doppler
- Tryckgradient mellan kammare och aorta
- Klaffarea
- Bikuspid, förkalkad (lindrig, måttlig, uttalad), hastigheten (högre hastighet vid mkt förkalkning)
- Så visualisering av klaff och mätning tryckskillnad och klaffarea hjälper oss att gradera aortastenos (lindrig, måttlig, uttalad)
-
Datortomografi
- Kartläggning av aorta, kalkbörda
-
MR
- Myokardviabilitet, tveksamheter
-
Koronarangiografi
- Preoperativ utredning, utesluta höggradiga stenoser
8
Q
Behandling vid aortastenos
- Medicinsk
- Om ej kirurgi
- Anginasymptom och hjärtsvikt
Så vilken typ av kirurgi?
A
- Koronarangiografi preoperativt
- Fixa kärl samtidigt
- Klaffbyte (TAVI (kateter) eller open surgery)
- Mekanisk
- Waran
- Organisk (10-15 år) – TAVI (bättre till gamla, sjuka)
- Trombocythämmande 1-3 månader
- Mekanisk
9
Q
Aortainsufficiens
- Felet kan finnas i klaff och/eller aorta (dilatation)
- Bikuspid klaff, reumatisk feber, förkalkning
Vad är extra farligt att missa?
A
Endokardit, aortadissektion
10
Q
Kronisk aortainsufficiens
Patofysiologi?
A
- Väggstress ökar och vi får en excentrisk vägghypertrofi (sarkomerer längs med), tjocklek samma som normal eller lite mindre
- Bibehållen CO trots läckage genom kompensatorisk mekanism med ökad kontraktilitet
- Senare i förloppet avtar dessa mekanismer, lägre kontraktilitet med lägre SV
11
Q
Aortainsufficiens
Shymptom vid akut och kronisk aortainsufficiens?
A
- Akut
- Plötsligt påkommen andfåddhet
- Bröstsmärta
- Kardiogen chock
- Kronisk
- Andfåddhet
- Angina
12
Q
Diagnostik vid aortainsufficiens?
A
-
Inspektion
- Pulsationer på halsen
-
Auskultation
- Högfrekvent, duschande diastoliskt blåsljud
- I2 dx
- Hörs bäst vid utandning
- Ekokardiografi – vi ser klaffstruktur, bedömning av kompensatoriska mekanismer
- TEE
- Klaffmorgologi, läckaget utbredning, VK-funktion, ejektionsfraktion, VK-dimension, aortarot och ascendens
- Med färgdoppler kan vi se flödenas riktning
- TEE
- Utbredning av insufficiens i kammare
- MR – beräknar volymer (hur mkt går ut i aorta och hur mkt går tillbaka till kammare)
- Datortomografi
13
Q
Behandling vid aortainsufficiens?
A
- Vid hypertoni
- ACE-hämmare
- Ca-blockad
- Vid VK-dysfunktion
- ACE-hämmare
- B-blockare (Marfan) – OBS, förlänger diastole
- Kirurgisk behandling
14
Q
-
Etiologi
- Endokardit, förkalkning
- Primär (strukturell) – felet i klaffarna (mitralisklaffsegel som prolaberar eller kordaruptur)
- Sekundär (funktionell) – orsaken utanför klaffarna, dilaterad kammare ex, papillarmuskler kan dras ner i kammare, liksom chorda dras ut och mitralissegel stängs inte bra
Etiologi för vad?
A
Mitralisinsufficiens
15
Q
Patofysiologi vid mitralisinsufficiens?
A
- Dilaterad vänster förmak och mer blod till vänster kammare (excentrisk hypertrofi), SV och CO bibehålls genom hyperkontraktilitet i kammare, senare ökar dilatationen och även mitralisringen kan utökas med mer regurgiation till förmaket vilket ger ökat förmakstryck och pulmonell hypertension
- Efter hand minskad kontraktilitet och lägre SV
