Kronisk njursvikt Flashcards

1
Q

Kronisk njursvikt

  • Dialysbehov vid 10 % kapacitet
  • 10 % av befolkning har någon grad av njursvikt

Njurens funktion

  • GFR sjunker med ålder

Mätning av njurfunktion, hur?

A
  • Kreatinin (MDRD formel för GFR)
    • Beror av ålder, kön, muskelmassa, fysisk aktivitet, intag av protein
  • Cystatin C (Cystatin GFR)
    • Konstant frisättning till blodbanan
    • Oberoende av kön, ålder och muskelmassa
    • Filtreras fritt och fullständigt i glomeruli
    • Ingen reabsorption eller sekretion
    • Felkällor
      • Graviditet
      • Thyroidearubbningar
      • Steroidbehandling
      • Rökning
      • Inflammation
      • Leverfunktion
  • Clearance/GFR
    • Volym plasma som per minut helt befrias från ett ämne
    • Mätning med endogena markörer (estimerat clearence)
      • Kreatinin och cystatin C
    • Mätning med exogena markörer
      • Iohexol
      • Chrom-EDTA
    • Bör uttryckas kroppsytenormerat/relativt GFR
      • Enheten ml/min/1,73 kvm
        • Ej bra vid dosering av cytostastika
      • MDRD – baserat på kreatinin, ålder och kön
      • Cystatin C GFR
      • Medelvärde av MDRD och cystatin C GFR ger närmast resultat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Njurskada eller njursvikt som varar > 2 månader
    • Kronisk njurskada – tecken till njursjukdom i blodet, urinen eller biopsin
    • Kronisk njursvikt – nedsatt GFR, reduktion av antal fungerande nefron

Vad är ovan definition av?

A

Kronisk njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vanligaste symtom vid svår njursvikt?

A
  • Trötthet, koncentrationssvårigheter
  • Klåda
  • Nedsatt aptit och illamående/kräkning (morgon)
  • Viktnedgång
  • Övervätskning-svullen andfådd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Viktigaste måttet vid uppföljning av kronisk njursvikt?

A

Vikten!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nämn ett par sjukdomar som kan orsaka kronisk njursvikt

A
  • Primära njursjukdomar
    • Glomerulonefrit
    • Interstitiell nefrit
    • Polycystisk njursjukdom
  • Sekundära njursjukdomar
    • Diabetes mellitus
    • Hypertoni/nefriskleros
    • Systemsjukdomar/vaskulit
    • Amyloidos
    • Myelom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kompensatoriska mekanismer vid förlust av nefron som leder till ökad progresstakt?

A
  • Glomerulär hypertrofi
  • Hyperfiltration
  • Intraglomerulär hypertension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Icke påverkbara orsaker till förlust av njurfunktion

  • Ålder
  • Kön
  • Etnisk härkomst
  • Hereditet
  • Bakomliggande njursjukdom
    • Polycystisk njursjukdom
    • Diabetes
    • Glomerulonefrit

Påverkbara riskfaktorer för progress vid njursvikt?

A
  • Blodtryck
  • Proteinuri
  • Aktivering av renin-angiotensinsystemet
  • Rökning
  • Övervikt (korrelerar till mikroalbuminuri)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hypertoni

  • Hos 80-85 % av patienter med kronisk njursvikt
  • Starkt samband med volymbelastning (även hos patienter utan ödem)
  • Snabbt fix – minska saltet

Åtgärder som förhindrar progress av njursvikt?

A
  • Blodtrycket
    • Målblodtryck i normalbefolkning < 140/90
    • Målblodtryck hos en högriskpopulation 130/80
      • Hos patienter med proteinuri är förstahandsvalet RAAS blockad
  • Lipidsänkning
    • Blodfettsrubbning som ses vid njursvikt utgör risk för såväl progress av njurinsufficiens som hjärt-kärlsjukdom
    • Mycket vanligt med lipidrubbningar hos patienter med kronisk njurinsufficiens (ex vid nefrotiskt syndrom)
    • Leder till ateroskleros och till mesangiecells-proliferation
    • Vårdprogram kronisk njursvikt
      • Primärprevention till alla patienter över 50 år med eGFR < 60 ml/min/173m2
      • För individer med hög risk för hjärtkärlsjukdom – LDL < 2,5
  • Fosfatsänkning
    • Progress av njurskada genom inlagring av kalk-fosfat i njurens interstitium som i sin tur leder till inflammation
    • Ev kan vinsterna vid proteinreduktion vara kopplade till just fosfatminskning
  • Acidoskorrektion
    • Vid progressiv glomerulär skada ökar utsöndringen av syra (ammonium) i det enskilda nefronet à tubulointerstitiell skada
    • Acidos kan leda till hyperkalemi (arytmier), påverkar muskulatur så den lättare bryts ner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Proteinuri

Diagnostik?

A
  • Urinsticka (screening)
  • U-albumin, albumin/krea-kvot i urin
    • Enkelt: kan göras på varje urinprov, säkrast på morgonprov
    • Bra sätt att mäta förloppet
    • Normalt < 3 g/mol
    • Mikroalbuminuri 3-30 g/mol
    • Makroalbuminuri > 30 g/mol
  • 24-h-urinsamling, tU-albumin (u-proteinprofil)
    • Normalt 30 mg/dygn
    • Mikroalbuminuri: 30-300 mg
    • Nefrotisk proteinuri > 3 g/dygn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hjärtkärlsjukdom vid njursvikt

  • Vanligt med kärlsjukdom hos njursjuk
  • Risken för hjärtdöd är 10-20 ggr högre hos njursjuk
  • Risken för kardiovaskulär sjukdom ökar med sjunkande GFR

T2D

Vid mikroalbuminuri/overt nefropati och samtida T2D sjunker vad extra mkt?

A

GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Behandling av hypertoni

  • Förstahandsbehandling vid hypertension ACE-hämmare/ARB
  • Börja med en låg dos och öka succesivt
  • Kontroll av kalium och kreatinin 4-7 dagar efter insättning av ACE-hämmare efter 2 veckor om man väljer ARB
  • Seponeras tillfälligt vid samtida sjukdom som orsakar dehydrering och/eller akut njurfunktionsnedsättning
  • Kom ihåg!
    • Det är aldrig fel att sätta in ACE-hämmare eller ARB vid njursvikt, undantag – terminal njursvikt med risk för behov av dialysstart
    • Alla med proteinuri ska ha RAAS-blockad
    • Viktigt med uppföljande kontrollprover, kalium och kreatinin
    • Om viss stegring nytt prov efter 1 vecka. > 30 % stegring sätt ut och misstänk? Vad bör uteslutas?
      • Njurartärstenos!!!!!!!
  • Anpassa dos efter njurfunktion
    • Följ prover
    • Begränsande är ofta hyperkalemi – dietråd (banan, chocklad, apelsinjuice)
    • Reducera dosen när njurfunktionen försämras
    • Tänk på åldern
  • Kombinerad med loop-diuretika
  • Thiazider ej effektiva vid GFR lägre än 20 ml/min

Effekt på njuren?

A
  • Dilaterar efferent arteriol
  • Minskat intraglomerulärt tryck och ger initialt något minskad GFR men detta stabiliseras. Albuminuri minskar och vi får en renal protektion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Olika indikationer för RAAS-behandling

Nämn iaf tre

A
  • Hypertoni
  • Hjärtsvikt, viktigt tänk på cardiac output
  • Diabetes mellitus
  • Proteinuri
  • Nedsatt njurfunktion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

När göra vad vid långsamt sviktande njurar. Hur är behandlingsgången?

A
  • Vi vill göra lutningen så låg som möjligt
      1. Behandla först blodtrycket och proteinuri och lägg till SGLT2-hämmare
      1. Vitamin D, behandla fosfatvärdet (ät rätt), fosfatbindare
      1. GFR < 20 – EPO och aktivt korrigera acidos
      1. Förbereda inför njurersättande behandling
        * Påbörja transplantationsutredning, väntelista på njurtransplantation
        * Access
    • Dialysstart eller transplantation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Behandlingskontroller vid njursvikt utöver det viktiga måttet vikt?

A
  • Blodtryck
  • Blodstatus – sjunkande Hb
    • < 100 sätt in EPO
  • St-bikarbonat
  • Kreatinin/GFR
  • Urea
    • Ibland falskt lågt eftersom de äter dåligt
    • Kortison kan höja
    • Diuretika kan höja
  • Fosfat
  • Kalcium
  • Albumin
  • Calciumjonaktivitet
  • PTH
  • Albumin/kreatininkvot
    • Albuminuri – skademarkör
  • tU-albumin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Läkemedel vid uremi?

A
  • Hypertoni
    • ACE-i/ARB, diuretika (furosemid), kalciumantagonister, betablock, alfablock,
    • Målblodtryck 130/80
  • Kalk-fosfatmetabolism
    • Aktivt D-vitamin
    • Kalciumkarbonat
  • Acidos
    • Natriumbikarbonat
  • Ödem
    • Salt-vätskerestriktion, furosemid
  • Hyperkalemi
    • Dietråd, katjonbytare resonium ex
  • Klåda
    • Antihistamin, UV-ljus, kortisonsalva
  • Anemi
    • EPO, järn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Farmakologiska effekter att beakta vid GFR < 30 ml/min?

A
  • Lm med renal utsöndring eller aktiv metabolit med renal utsöndring
    • Metformin, digoxin, allopurinol, atenolol, solatol, ACE, gabapentin, nitrofurantoin (urinvägsinfektioner, ingen effekt nu), simvastatin
  • Antibiotika, glöm ej dosreducera med hänsyn till GFR
    • LÄS FASS!
  • Acyklovir – neurologiska biverkningar
  • Byte av thiazider till loopdiuretika
  • Värktabletter
    • Panodil OK
    • Undvik morfin (ackumuleras)
17
Q

Diabetes och kronisk njursvikt

  • 10 % når ESDR (end stage renal desease)
  • 90 % hinner dö av andra orsaker, flertalet i hjärtkärlsjukdomar/infektioner
  • Diabetesnefropati
    • 20-25 % av alla har någon grad av albuminuri vid diagnos
    • 3-5 % har makroalbuminuri (urinsticka positiv)
    • 30-40 % utvecklar njurpåverkan under sin livstid
  • Få kliniska symtom initialt
    • Ökad njurstorlek, hypertrofiska glomeruli
    • Ökad glomerulär plasmaflöde och filtrationstryck
    • Hyperfiltration 20-50 %
      • Varje enskilt nefron jobbar hårdare
    • Diskret ansträngningsutlöst albuminuri
    • Normalt blodtryck

Tidiga histologiska förändringar?

A
  • Förtjockning av GBM
  • Mesangial expansion
18
Q

Diabetesnefropati

  • Makroalbuminuri kommer sent i förloppet
    • Makroalbuminuri > 20 g/mol (positiv sticka)
    • Normalt till lätt sänkt GFR
    • Hyperlipidimi
    • Hypertoni

Senstadie?

A
  • Stigande kreatinin och fallande GFR (1 ml/min per månad)
    • Kan hålla kreatinin länge på hyfsad nivå eftersom hyperfiltration men sedan kan det gå undan. Följ därför med prover. Försämring kan komma snabbt
  • Minskande albuminuri
  • Uremiska symtom
19
Q

Diagnos av diabetesnefropati?

A
  • Konstant albuminuri (>300 mg/d eller alb/krea-kvot > 30 mg/mmol i minst 2 av 3 urinprov under 3-6 månader)
  • Typ 1 DM
    • Diabetesretinopati
    • Klinisk diagnos i typiska fall
    • Frånvaro av annan njursjukdom
  • Typ 2 DM
    • Albuminurin kan finnas vid diagnostillfället pga tyst sjukdom under flera år
    • Vanligare att annan sjukdom än DN orsakar albuminuri hos typ typ 2 (30 %) – njurbiopsi
20
Q

Läkemedel vid T2D

  • Metformin
    • GFR minst 30 ml/min
    • Dos ska anpassas till njurfunktion
    • Allvarlig biverkan – laktacidos
  • SGLT2-hämmare
    • Eventuella renala effekter
      • Minskar intraglomerulärt tryck
      • Sänker blodsockret och blodtrycket
      • Minskar inflammation och fibros
      • Minskar albuminuri
      • Minskar oxidativ stress
    • Även indikation vid
      • Njursvikt
      • Hjärtsvikt

Viktigaste effekten av SGLT2-hämmare?

A

Konstrigerar afferent arteriol

21
Q

Njurtransplantation

  • Originalnjurar sitter kvar

Var sätts den nya njuren?

A

Sätts vid iliacakärlen, innanför muskelfascia

22
Q

Vikten är mkt viktig hos njurpatienter.

Vad ska fråga relaterat till vikten (vi vet att patienten ex gått ner)?

A

Ofrivilligt? snabbt?

23
Q

Remiss från husläkare

  • Torsten läser snabbt igenom remissen från husläkaren. Det rör en 69-årig lätt överviktig man, Holger, som har anemi och trötthet, viktnedgång 5 kg och han har tappat matlusten
  • Hb är 98 g/L, järnvärden ”något låga”. F-Hb har varit negativt vid tre provtagningstillfällen
  • Han har remitterats för gastroskopi och koloskopi. Har hunnit genomgå gastroskopin som visade lätta gastrittecken men ingen blödningskälla eller malignitetssuspektaförändringar
  • I remissen till njurmedicin står det ”Tacksam om ni kan se över hela den medicinska bilden eftersom kreatininhar gått upp från 180 till 224 under det senaste året.”

Journalgenomgång

  • Du läser igenom tillgänglig journal. Där står det att Holger har en typ 2-diabetes sedan 10 år som initialt kostbehandlats men sedan 7 år tablettbehandlats
  • Patienten har också enligt jornalenkänd hypertoni sedan 10 år och hade en mindre hjärtinfarkt för fem år sedan som framgångsrikt behandlades med PCI. Han har inte haft någon angina sedan dess. Blodtrycket har legat runt 150/75. Han har inte haft kontakt med sjukvården det senaste året
  • Aktuella läkemedel: T Enalapril20 mg 1x1, T Metoprolol100 mg 1x1, T Salures5 mg 1x1, T Metformin 500 mg 1x3, T Trombyl75 mg 1x1, T Simvastatin20 mg 1x1. T Duroferon100 mg 1x1 sattes in samma dag som remissen skrevs.

Anamnes

  • När Holger kommer på mottagningsbesök berättar han för Torsten att han har haft både diabetes och högt blodtryck i minst tio år. Modern dog i åldersdiabetes. Vid senaste ögonbottenfotoundersökningen för ca 2 år sen fanns det ”lätta diabetesförändringar”.
  • Holger har varit egen företagare. Har inte alltid haft tid att gå på kontroller, men har tyckt att det fungerat bra ändå, och han försöker vara noggrann med medicinerna. Egentligen är Holger pensionär och har överlåtit företaget på sonen, men han hjälper ju ändå till en del fortfarande, ”mest varje dag om sanningen ska fram”.

Status

  • På senare tid har han blivit allt tröttare, orkar inte alls som förr, blir lätt andfådd. Blodsockret ligger inte sämre än det brukar, ”sällan över 15”, han är illamående och har oväntat gått ner några kg i vikt.
  • Torsten undersöker patienten. Vikten är 93 kg, längden 174 cm. Blodtryck 158/83. Hjärta u a frånsett lätt takykardi, lungor u a, buk omfångsrik utan patologiska resistenser. Diskreta underbensödem.

Varför har han gått ner i vikt?

A
  • Oreglerad T2D
24
Q

Remiss från husläkare

  • Torsten läser snabbt igenom remissen från husläkaren. Det rör en 69-årig lätt överviktig man, Holger, som har anemi och trötthet, viktnedgång 5 kg och han har tappat matlusten
  • Hb är 98 g/L, järnvärden ”något låga”. F-Hb har varit negativt vid tre provtagningstillfällen
  • Han har remitterats för gastroskopi och koloskopi. Har hunnit genomgå gastroskopin som visade lätta gastrittecken men ingen blödningskälla eller malignitetssuspektaförändringar
  • I remissen till njurmedicin står det ”Tacksam om ni kan se över hela den medicinska bilden eftersom kreatininhar gått upp från 180 till 224 under det senaste året.”

Vikten är mkt viktig hos njurpatienter

  • Viktnedgången: ofrivilligt? snabbt? Malignitet?

Om han väger 90 kg vad kan han ha i GFR? Har han symtom?

  • 20-22 kanske (här tappar man inte aptiten)
  • Nej inga symtom

Journalgenomgång

  • Du läser igenom tillgänglig journal. Där står det att Holger har en typ 2-diabetes sedan 10 år som initialt kostbehandlats men sedan 7 år tablettbehandlats
  • Patienten har också enligt jornalenkänd hypertoni sedan 10 år och hade en mindre hjärtinfarkt för fem år sedan som framgångsrikt behandlades med PCI. Han har inte haft någon angina sedan dess. Blodtrycket har legat runt 150/75. Han har inte haft kontakt med sjukvården det senaste året
  • Aktuella läkemedel: T Enalapril20 mg 1x1, T Metoprolol100 mg 1x1, T Salures5 mg 1x1, T Metformin 500 mg 1x3, T Trombyl75 mg 1x1, T Simvastatin20 mg 1x1. T Duroferon100 mg 1x1 sattes in samma dag som remissen skrevs.

Anamnes

  • När Holger kommer på mottagningsbesök berättar han för Torsten att han har haft både diabetes och högt blodtryck i minst tio år. Modern dog i åldersdiabetes. Vid senaste ögonbottenfotoundersökningen för ca 2 år sen fanns det ”lätta diabetesförändringar”.
  • Holger har varit egen företagare. Har inte alltid haft tid att gå på kontroller, men har tyckt att det fungerat bra ändå, och han försöker vara noggrann med medicinerna. Egentligen är Holger pensionär och har överlåtit företaget på sonen, men han hjälper ju ändå till en del fortfarande, ”mest varje dag om sanningen ska fram”.

Status

  • På senare tid har han blivit allt tröttare, orkar inte alls som förr, blir lätt andfådd. Blodsockret ligger inte sämre än det brukar, ”sällan över 15”, han är illamående och har oväntat gått ner några kg i vikt.
  • Torsten undersöker patienten. Vikten är 93 kg, längden 174 cm. Blodtryck 158/83. Hjärta u a frånsett lätt takykardi, lungor u a, buk omfångsrik utan patologiska resistenser. Diskreta underbensödem.

Varför har han gått ner i vikt?

  • Oreglerat T2D

Svar på nybesöksprover

  • CRP <0.6, SR 24, Hb 98, LPK 5,5, TPK 167, MCV 92, S-järn 15, transferrinmättnad 15%, ferritin 91
    • Ingen järnbrist
    • Kanske vi ska ta homocystein (MCV gränsfall)
    • Troligen beror lågt Hb på njursvikt
  • P-kreatinin242, eGFRmedel 19 ( eGFR krea21 och eGFR Cystatin C 17 ), urea 14,5, Na 134, K 5,3, albumin 38, calcium korr 2,09, fosfat 2,12, PTH ännu inte besvarat, basöverskott -6, standardbikarbonat 20 (metabol acidos)
    • Hade han haft K över 6 så reglerat med kaliumbegränsande kost: mindre banan, apelsinjuice, mörk chocklad
    • Natriumbikarbonat mot basöverskott – 6
    • Calcium lågt (calciumtablett) och fosfat högt (kostreglera detta) annars fosfatbindare
      • Förmågan att aktivera vit D är mindre i och med njursvikt
      • PTH troligen högt (kring 30)
  • HbA1c 84
  • Kolesterol 5,9 varav LDL 4,0, HDL 0,89, triglycerider 2,3
    • Öka hans dos statiner
  • S-elfores utan aktivitetstecken, ingen M-komponent, urinsticka 2+ för protein men i övrigt ua
  • U-elfores med oselektiv glomerulär och tubulärproteinuri, ingen M-komponent
  • Övriga prover inom referensområdet
  • Bladderscan visar residualurin 90 ml, ultraljud visar likstora något parenkymreducerade njurar men ingen hydronefros.

Vad saknar vi i provväg?

A
  • Albumin/krea-kvot (även om urinsticka 2+ finns och U-elfores visar proteinuri), vi ska kvantifiera
25
Q

Remiss från husläkare

  • Torsten läser snabbt igenom remissen från husläkaren. Det rör en 69-årig lätt överviktig man, Holger, som har anemi och trötthet, viktnedgång 5 kg och han har tappat matlusten
  • Hb är 98 g/L, järnvärden ”något låga”. F-Hb har varit negativt vid tre provtagningstillfällen
  • Han har remitterats för gastroskopi och koloskopi. Har hunnit genomgå gastroskopin som visade lätta gastrittecken men ingen blödningskälla eller malignitetssuspektaförändringar
  • I remissen till njurmedicin står det ”Tacksam om ni kan se över hela den medicinska bilden eftersom kreatininhar gått upp från 180 till 224 under det senaste året.”

Vikten är mkt viktig hos njurpatienter

  • Viktnedgången: ofrivilligt? snabbt? Malignitet?

Om han väger 90 kg vad kan han ha i GFR? Har han symtom?

  • 20-22 kanske (här tappar man inte aptiten)
  • Nej inga symtom

Journalgenomgång

  • Du läser igenom tillgänglig journal. Där står det att Holger har en typ 2-diabetes sedan 10 år som initialt kostbehandlats men sedan 7 år tablettbehandlats
  • Patienten har också enligt jornalenkänd hypertoni sedan 10 år och hade en mindre hjärtinfarkt för fem år sedan som framgångsrikt behandlades med PCI. Han har inte haft någon angina sedan dess. Blodtrycket har legat runt 150/75. Han har inte haft kontakt med sjukvården det senaste året
  • Aktuella läkemedel: T Enalapril20 mg 1x1, T Metoprolol100 mg 1x1, T Salures5 mg 1x1, T Metformin 500 mg 1x3, T Trombyl75 mg 1x1, T Simvastatin20 mg 1x1. T Duroferon100 mg 1x1 sattes in samma dag som remissen skrevs.

Anamnes

  • När Holger kommer på mottagningsbesök berättar han för Torsten att han har haft både diabetes och högt blodtryck i minst tio år. Modern dog i åldersdiabetes. Vid senaste ögonbottenfotoundersökningen för ca 2 år sen fanns det ”lätta diabetesförändringar”.
  • Holger har varit egen företagare. Har inte alltid haft tid att gå på kontroller, men har tyckt att det fungerat bra ändå, och han försöker vara noggrann med medicinerna. Egentligen är Holger pensionär och har överlåtit företaget på sonen, men han hjälper ju ändå till en del fortfarande, ”mest varje dag om sanningen ska fram”.

Status

  • På senare tid har han blivit allt tröttare, orkar inte alls som förr, blir lätt andfådd. Blodsockret ligger inte sämre än det brukar, ”sällan över 15”, han är illamående och har oväntat gått ner några kg i vikt.
  • Torsten undersöker patienten. Vikten är 93 kg, längden 174 cm. Blodtryck 158/83. Hjärta u a frånsett lätt takykardi, lungor u a, buk omfångsrik utan patologiska resistenser. Diskreta underbensödem.

Varför har han gått ner i vikt?

  • Oreglerat T2D

Svar på nybesöksprover

  • CRP <0.6, SR 24, Hb 98, LPK 5,5, TPK 167, MCV 92, S-järn 15, transferrinmättnad 15%, ferritin 91
    • Ingen järnbrist
    • Kanske vi ska ta homocystein (MCV gränsfall)
    • Troligen beror lågt Hb på njursvikt
  • P-kreatinin242, eGFRmedel 19 ( eGFR krea21 och eGFR Cystatin C 17 ), urea 14,5, Na 134, K 5,3, albumin 38, calcium korr 2,09, fosfat 2,12, PTH ännu inte besvarat, basöverskott -6, standardbikarbonat 20 (metabol acidos)
    • Hade han haft K över 6 så reglerat med kaliumbegränsande kost: mindre banan, apelsinjuice, mörk chocklad
    • Natriumbikarbonat mot basöverskott – 6
    • Calcium lågt (calciumtablett) och fosfat högt (kostreglera detta) annars fosfatbindare
      • Förmågan att aktivera vit D är mindre i och med njursvikt
      • PTH troligen högt (kring 30)
  • HbA1c 84
  • Kolesterol 5,9 varav LDL 4,0, HDL 0,89, triglycerider 2,3
    • Öka hans dos statiner
  • S-elfores utan aktivitetstecken, ingen M-komponent, urinsticka 2+ för protein men i övrigt ua
  • U-elfores med oselektiv glomerulär och tubulärproteinuri, ingen M-komponent
  • Övriga prover inom referensområdet
  • Bladderscan visar residualurin 90 ml, ultraljud visar likstora något parenkymreducerade njurar men ingen hydronefros.

Vad saknar vi i provväg?

  • Albumin/krea-kvot (även om urinsticka 2+ finns och U-elfores visar proteinuri), vi ska kvantifiera

Åtgärder?

  • När Holger kommer tillbaka är han lite piggare, fått bättre ork
  • Han har börjat med insulin och försöker minska på både kaloriintaget och mjölkprodukter
  • Vikten har dock ökat 3 kg och Holger är ngt svullen om anklarna. BT 145/89
  • Hb är fortfarande 98, kreatinin257, urea 13,5, kalium 5,2, natrium 136, basöverskott -1, standardbikarbonat 21,fosfat 1,8, calcium korr.2, 22. PTH 40 pmol/L(ref 1,6-6,9). Ferritin120. HbA1c 74, U-alb/kreakvot 84 g/mol.

Vilka diagnoser har han troligen?

A
  • Nefroskleros, diabetesnefropati
26
Q
  • När Holger kommer tillbaka är han lite piggare, fått bättre ork
  • Han har börjat med insulin och försöker minska på både kaloriintaget och mjölkprodukter
  • Vikten har dock ökat 3 kg och Holger är ngt svullen om anklarna. BT 145/89
  • Hb är fortfarande 98, kreatinin257, urea 13,5, kalium 5,2, natrium 136, basöverskott -1, standardbikarbonat 21,fosfat 1,8, calcium korr.2, 22. PTH 40 pmol/L(ref 1,6-6,9). Ferritin120. HbA1c 74, U-alb/kreakvot 84 g/mol.

Vilka diagnoser har han troligen?

  • Nefroskleros, diabetesnefropati

Vad kan vi göra för att bli säkra?

A
  • Njurbiopsi
27
Q

Återbesök efter en månad (patient med T2D och diabetesnefropati)

  • När Holger kommer tillbaka är han lite piggare, fått bättre ork
  • Han har börjat med insulin och försöker minska på både kaloriintaget och mjölkprodukter
  • Vikten har dock ökat 3 kg och Holger är ngt svullen om anklarna. BT 145/89
  • Hb är fortfarande 98, kreatinin 257, urea 13,5, kalium 5,2, natrium 136, basöverskott -1, standardbikarbonat 21, fosfat 1,8, calcium korr. 2, 22. PTH 40 pmol/L (ref 1,6-6,9). Ferritin 120. HbA1c 74, U-alb/kreakvot 84 g/mol.

Åtgärder på dessa svar?

A
  • Blodtrycket ska ner ytterligare
    • Lägg till ytterligare preparat ARB, kalciumflödeshämmare eller
    • Men kom ihåg white coat syndrome
  • PTH hos njursjuk ska ligga kring 20-25
    • Aktivt vit D
  • Ge honom EPO och järn via dropp (ferinject 1000 mg)
28
Q

Frågor från anhöriga

  • 5 minuter innan mottagningstiden är slut knackar det på dörren
  • Det är Holgers som vill ställa några frågor

Han undrar vad som hänt med pappans njurar och om det finns någon behandling som kan bota honom?

Dessutom vill han veta hur vanligt det är med njursjukdom i befolkningen?

A
  • Han undrar vad som hänt med pappans njurar och om det finns någon behandling som kan bota honom
    • Nej
  • Dessutom vill han veta hur vanligt det är med njursjukdom i befolkningen.
    • 10 %
    • Till viss del ärftligt (beägenhet)
29
Q

Uppföljning (patient med T2D och diabetesnefropati)

  • Tiden går, patienten kontrolleras regelbundet både hos njursjuksköterska och kommer på läkarbesök till Torsten. Gått njurskolan och sköter sig exemplariskt. Mår bra. BT, diabetes och njurfunktion stabiliserar sig genom åren
  • Efter ca 2 år får Torsten svar på ett mellanprov som oväntat visar att kreatinin har stigit från ca 290 till 450

Vad kan ha hänt?

A
  • Pre- eller postrenalt
    • Eventuell intorkning, har patienten varit magsjuk
    • Avflödeshinder? Ultraljud
30
Q

Ett år senare (patient med T2D och diabetesnefropati)

  • Situationen är stabil i ett år då prover inför ett rutinåterbesök visar kreatinin 378 (tidigare 257), urea 27, Hb 114, albumin 37, korr. calcium 2,34, fosfat 1,65, PTH 35, kreatininclearance 12 ml/min/ 1,73 m2, HbA1c 58, urinsticka blank
  • Holger mår som vanligt, men är ngt tröttare än förr men ingen tydlig försämring
  • Denna gång har han ingen residualurin, blodsockret brukar ligga bra och han är nöjd med sin insulinbehandling. Blodtrycket är 135/80, men han bedyrar att när frun undersöker det hemma ligger det sällan över 125/75. Han följer dietistens råd så gott han kan, och har gått ner tre kilo i vikt det senaste året.

Vad säger vi om proverna?

A
  • Hb över 120 ökar kardiovaskulär risk/mortalitet så han ligger lagom
  • Njurfunktion sjunker i förväntad takt
31
Q

Ett år senare (patient med T2D och diabetesnefropati)

  • Situationen är stabil i ett år då prover inför ett rutinåterbesök visar kreatinin 378, urea 27, Hb 114, albumin 37, korr. calcium 2,34, fosfat 1,65, PTH 35, kreatininclearance 12 ml/min/ 1,73 m2, HbA1c 58, urinsticka blank
  • Holger mår som vanligt, men är ngt tröttare än förr men ingen tydlig försämring
  • Denna gång har han ingen residualurin, blodsockret brukar ligga bra och han är nöjd med sin insulinbehandling. Blodtrycket är 135/80, men han bedyrar att när frun undersöker det hemma ligger det sällan över 125/75. Han följer dietistens råd så gott han kan, och har gått ner tre kilo i vikt det senaste året.

Vad säger vi om proverna?

  • Hb över 120 ökar kardiovaskulär risk/mortalitet så han ligger lagom
  • Njurfunktion sjunker i förväntad takt

Behandling, finns det något att tillägga? Planering?

A
  • Planera för dialys (han är inte framme än) > 500
    • Hemodialys eller peritonealdialys
  • BMI 30 är gränsen för transplantation
    • Kan någon donera?