LESÃO RENAL AGUDA Flashcards
Quais são as funções reguladoras dos rins para manter o ambiente estável?
-excreção de produtos indesejáveis
- regulação do balanço de agua e eletrólitos
- regulação da PA arterial
- regulação do balanço acido-básico
-gliconeogênese
-secreção, metabolismo e excreção de hormônios.
Dentre as funções do rim, uma delas é a excreção de produtos indesejáveis resultantes do metabolismo, substancias químicas estranhas, fármacos e metabolismo hormonal, o que é eliminado e metabolizado?
-ureia; metabolismo de aa
-creatinina; metabolismo da creatina muscular
-ácido úrico; metabolismo de ácidos nucleicos
-produtos finais do metabolismo da hemoglobina; bilirrubinas
-metabolismo de varios hormônios;
como acontece a formação de urina?
A arteríola aferente forma um emaranhado, envolto pela capsula de Bowman, onde ocorre a troca de substancias, o emaranhado percorre os ductos, onde ocorre a reabsorção e secreção de substancias.
o que é importante saber sobre a formação da urina?
-glicose e aminoácido são totalmente reabsorvidos
- sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos
- alguns fármacos/ substancias estranhas ao organismo são pouco reabsorvidos e ainda são secretados.
-a reabsorção é mais importante que a secreção
- a secreção é importante na manutenção dos níveis de potássio e íons de hidrogênio.
- creatinina, ureia e ácido úrico são poucos reabsorvidos, uma vez filtrados serão eliminados na urina
sobre a formação da urina;
- excreção = filtração - reabsorção + secreção -secreção; manutenção dos níveis de potássio e íons de hidrogênio.
- reabsorção; sódio, cloreto e bicarbonato são muito reabsorvidos.
Quais são os determinantes da FG?
pressão hidrostática
pressão coloidosmótica
hormônios vasoativos
feedback intrinsic
ativação do sistema nervoso simpatico
*epinefrina; diminui a TFG
*endotelina: aumenta –> ligada a toxemia gravídicas, IRA, uremia crônica
*angiostensina II; vasocontricao da eferente
*NO; aumento da TFG
**importante; A FG permanece inalterada como alteracoes acentuadas da PA, isto se deve pela autorregulação
Qual é o controle fisiológico da FG e do fluxo sanguíneo renal?
-vasos sanguíneos renais sao ricamente invertidos por fibras do sistema nervoso simpático
-endotelina
-noraepinefrina e epinefrina; vasocontrição
- ativação do SNS produz contrição das arteríolas e redução da FG
*angiostensina II; provoca constrição das arteríolas eferentes, elevação da Pa glomerular e redução da FSR
*FSR reduzido promove aumento da reabsorcao de aguda e sódio para restaurar o VL e a Pa sanguínea
*NO produzido pelo endotélio promove vasodilatação renal e excreção normal de sódio e agua
*prostaglandinas e bradicininas; vasodilatação e aumento do FRS e FG
sobre a medula densa;
grupo de células especializadas nos túbulos distais em íntimo contato com as arteríolas aferentes e eferentes
*se a pouco sódio chegando na maculadensa, ela envia estímulos para que ocorra a vasodilatação a fim de chegar mais sangue no rim. Se ha muito sódio, ocorre envia estímulos para que ocorra vasoconstrição.
*se a tensão cai na arteriola aferente, há secreção de renina que é convertida em angiotensina II, aumentando a Pa, aumentando sódio e como consequência aumentando agua e mais sangue
Na prática clínica, o vl urinário do paciente deve ser?
0,5-1,5 kg/peso/hora
Qual a etiologia da LRA?
pode ser classificada em;
- pré renal; hipoperfusão renal aguda
-renal ou intrinseca; lesão das celulas glomerulares
-pós renal; obstrução aguda do trato urinário
*os pacientes podem apresentar as diferentes classificações simultaneamente.
Sobre a lesão pré renal;
Decorrente da diminuição do fluxo sanguíneo circulante
Quais sao as causas da lesão pré renal?
-desidratação
-sangramento
-uso de diuréticos
-IC
*pode ser revertida
Qual a etiologia da lesão pré renal?
diminui da excreção renal de sódio e agua
Qual é o diagnostico laboratorial na lesão pré renal?
Na+ urinario; < 20 mEq/l (retenção de sodio)–> lesão renal aguda pré renal
FEU; ureia plasmatica/ ureia urinaria >60
Fecreat; creatinina plasmatica/ creatinina urinária >40
Sedimentos urinarios- geral/ cilindros hialinos
Sobre a lesão renal ou intrínseca;
Decorre de lesões estruturais do rim, afetando glomérulos, túbulos, interstícios e vasos.
Quais as causas predominantes da lesão renal?
*isquemia
*nefrotoxicidade
- a necrose tubular aguda pode ter como um fator desencadeante a lesão pré renal
- a necrose tubular aguda pode ser de origem; isquemica, nefrotóxica e mista
outras causas;
-doenças dos grandes vasos (arteria e veia renal)
- glomérulos e microvasculatura; nefrite, vasculhe e HA maligna
- intersticiais; drogas, infecções, infiltração tumoral e imunológicas.
A necrose tubular aguda (NTA) pode ter como fator desencadeante a lesão pré renal, sendo assim, qual a sua etiologia?
- toxinas endógena;
-hemólise- hemoglobinúria; reação transfusional, infecções, drogas e mecânica
-rabdomiólise; lesões musculares, infeccoes, drogas, desordens metabólicas
-ácido urico - proteínas de cadeia leve
- toxinas exógenas
- antibióticos
-contraste radiológico
-quimioterápicos
-metais pesados - peçonhas
Sobre a lesão pós renal;
resultante de processos obstrutivos em qualquer nível das vias urinárias
Qual a fisiopatologia da lesão pós renal?
pode haver lesão nefrotóxico e isquemica, causando comprometimento vascular e celular(consequentemente há vasocontricao). As celulas tubulares descamem e promovem a diminuição do FG
- desequilibrios de fatores hemodinamicos possuem um alto potencial lesivo para os rins;
*desequilíbrio entre fatores vasocontritores e vasodilatadores
*arteríolas aferentes e eferentes sofrem vasocontrição e resultam na diminuição do coeficiente de filtração glomerular
O que ocorre na lesão pós renal em relação a lesão tubular?
A ação isquemia e de fatores nefrotóxicos promovem a necrose tubular aguda –» depleção de atp= desequilíbrio eletrolítico e produção de espécies reativas de oxigênio.
No paciente crítico com lesão renal aguda;
Em pcts sépticos (que faleceram com comprometimento da função renal), foi observado nos resultados histopatologicos infiltrados intersticial inflamatório
- alterações hemodinâmicas –> mecanismos inflamatorios e apoptose celular
Quais as manifestações clínicas?
dividida em fase inicial, oligúria, poligúrica e de recuperação.
Na fase inicial das manifestações clínicas, quais são os achados?
-Vl de urina produzido pode ser mantido normal ou pouco diminuído
- ocorre comprometimento da excreção de produtos nitrogenados
-Quando o Vl urinário cai abaixo de 50ml/dia começa haver comprometimento da excreção renal.
Na fase oligúria das manifestações clinicas, quais são os achados?
Vl urinario < 500 ml/dia
duração variável; entre 10 a 14 dias
permanece nessa fase ate que se corrija a causa base
Na fase poliúrica das manifestações clinicas, quais são os achados?
-ocorre após a correção da causa base
-os túbulos regenerados perdem a capacidade de reabsorver sal e agua por isso não conseguem reter liquido.
- pode não haver melhora nos níveis de ureia e creatinina
Na fase de recuperação das manifestações clinicas, quais são os achados?
Ocorre após varios dias de manutenção da diurese normal
Quais sao as manifestações renais?
*alterações do balanço hídrico; acúmulo de agua
*alteração no balanço de sódio; torna-se positivo, pode ocorrer HAS e iCC devido ao aumento do Vl circulante .
-alterações no balanço de potássio; hipercalemia é a principal causa de óbito
**as principais causas; aumento do catabolismo endógeno de proteínas, lesão tecidual, sangramento intestinal, acidose
A LRA pode ser defenida como?
-aumento da creatina sérica maior ou igual a 0,3 mg/dl em 48 horas
-aumento da creatinina sérica maior ou igual a 50% do valor basal em 7 dias
- diurese menor que 0,5 ml por 6 horas consecutivas.
Qual o tratamento?
*paciente crítico com sepse; tratamento da causa base; identificar se a lesão por causada por infecção, medicação, contrate ou cirurgia
*identificar possível lesão a distancia pela produção de mediadores inflamatórios principalmente TNF, resultando em;
- síndrome coração rim; O rim isquemico promove a liberação de TNF e mediador inflamatório que diminui a capacidade de encurtamento dos miócitos cardíacos
-deficits pulmonares ; diminui a quantidade de aquaporinas alveolares com tendencia a maior acumulo de liquido intersticial, maior hipoxemia, mais tempo de ventilação mecânica
-TGI; edema de alcas que pode contribuir para SD compartimentar abdominal
Quais são os fatores de risco para a mortalidade nos pacientes com LRA?
- idade > 65 anos
-indice de prog elevado - sexo masculino
- insuficiencia renal aguda oligúrica
- sepse
-ventilação mecânica
-trombocitopenia - falências orgânicas
-comorbidades prévias
Como se dá o DG?
- história e exame físico (achados inespecíficos)
- elevacao feridas de escorias nitrogenadas
- acidose metabólica (falta de bicarbonato)
- hiponatremia ou hipernatremia
- hipocalcemia ou hipercalcemia
- hiperfosfatemia
- hipercalemia
DG de LRA em casos graves;
-hiperventilação –> respiração de Kussmaul
-vômitos
-fadiga
-arritmias
No DG da LRA quais exames deve-se fazer ou evitar?
-biópsia renal; em casos selecionados, com evolução atípica
-ultrassom renal; observação do tamanho renal
-Evitar exames contrastados
Qual o manejo de acordo com o estagio evolutivo?
O manejo é de acordo com o estado evolutivo
- recomendado o uso de cristalóides com baixa concentração de cloro
- excesso de vl são prejudiciais aumentam a mortalidade e diminuem a chance de recuperação renal
Quais são as principais medidas gerais?
- prevenção de drogas nefrotóxicas, infecção e pigmentos
- PAM > 80 mmhg
-diuréticos de alça; sintomático e não preventivo
-manter a oxigenação adequada; Ht > 30%
-tratamento precoce do foco infeccioso
-nutricao adequada
-terapia renal substitutiva
-se lesão por depósitos de pigmentos; solução expansora, bicarbonato de sódio e manitol reduzem a prevalência e gravidade.
