Complicações agudas do DM Flashcards

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1
Q

Quais são as complicações agudas do DM?

A
  • hipoglicemia
    -emergencia hiperglicemicas (cetoacidose diabetica, estado hiperglicêmico hiperosmolar)
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2
Q

Qual a definição da hipoglicemia no DM

A

A hipoglicemia no DM envolve a tríade de Whipple que são sinais e sintomas de hipoglicemia+ glicose baixa+ alivio dos sintomas após a ingestão de glicose

GLICOSE < 70MG/DL*

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3
Q

Quais são os sinais e sintomas adrenergicos ?

A

tremores, tontura, palidez, suor frio, nervosismo, palpitações, taquicardia, náuseas, vômitos e fome.

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4
Q

Quais são os sinais e sintomas neuroglicopênicos (redução da glicose no cérebro)

A

confusão mental, alterações no nível de consciência, pertubações visuais e de comportamento que podem ser confundidas com embriaguez, cansaço, fraqueza, sensações de desmaio e convulsões.

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5
Q

Qual a evolução da hipoglicemia?

A

<85 –> redução da secreção de insulina
< 70 –> aumento do glucagon, aumento da epinefrina, aumento do cortisol e GH
<55 –> sintomas; aumento da fc, sudorese, fome. Sintomas neuroglicopênicos (parestesias, tonturas, confusão mental
<50 –> pioras do sintomas cognitivos ate o coma.

*o hormonio da saciedade cai e há o aumento da fome, a fim de promover a vontade de se alimentar para que haja reposição da glicose por via oral.

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6
Q

Qual o tratamento para a hipoglicemia?

A

Paciente consciente: administrar, de imediato, alimentos com açúcar de rápida absorção, p. ex.: copo de suco de laranja, ou de refrigerante não dietético, ou meio copo de água adoçada com uma colher de sopa de açúcar, ou balas

Paciente torporoso ou comatoso: não administrar nada por via oral. Realizar solução hipertônica de glicose a 50%: 2 a 4 ampolas EV ou
Glucagon 1 ampola SC ou IM (extra hospitalar)

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7
Q

O que é a cetoacidose diabética?

A

complicação metabolica grave caracterizada por deficiência profunda de insulina, hiperglicemia, cetonemia a partir de metabolismo de gordura, gerando um ambiente cheio de corpos cetonicos, acidose metabólica com anion Gap elevado

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8
Q

Qual a fisiopatologia da cetoacidose diabética?

A

redução de insulina–> redução da glicose periférica –> aumento da produção de glicose hepática –> liberação de contrareguladores (glucagon, cortisol, gh, catecolaminas) –> hiperglicemia e corpos cetônicos.

catabolismo do tecido adiposo –> lipólise–> aumento da produção de ac graxos livres–> corpos cetônicos–> acidose metabólica
hiperglicemia, glicosúria, poliúria e perda de sódio, potassio+ desidratação.

Inicia-se com uma falta profunda de insulina, consequentemente o nível sérico de glicose sobe, tornando o paciente hiperglicêmico e por este motivo a energia não entra para dentro das células, sendo assim o corpo procura outros meios para repor a energia para que haja glicose no interior das células, ultilizando como primeira opção a gordura e posteriormente proteína. Isso gera lipólise, aumentando a produção de ácidos graxos livres que quando oxidados gera corpos cetônicos.

*comum no DM 1

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9
Q

Qual o quadro clínico da cetoacidose diabética?

A

-halitose cetônica
-polis
-alteração do estado mental
-dispneia e respiração de Kussmaul
- sinais de desidratação, taquicardia e hipotensão
-nausea, vomitos e dor abdominal
-hipo ou hipertermia
- fraqueza e fadiga.

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10
Q

Quais os fatores desencadeante da cetoacidose diabética?

A

-primo-descompensacao (abertura do quadro de DM com cetoacidose)
-omissão da insulinoterapia
-drogas
-bomba de insulina (obstrução de cateter ou problemas no despositivo)

*quando paciente com DM2 apresenta esse quadro de cetoacidose, deve-se atenrar-se investigando se esse individuo apresenta alguma infecção grave (sepse), IAM,AV< TEP, pancreatite aguda, traumas ou queimaduras

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11
Q

Como se da o DG de cetoacidose diabetica?

A

glicemia > 250
gasometria arterial (ph <7,3, bicarbonato <18, anion gap >10)
-catonúria ou cetonemia (corpos cetônicos)

*a diferença entre cations (sódio) e ânions (bicarbonato e cloreto) . O anion Gap é um estado de equilíbrio entre os íons. Na cetoacidose os corpos cetônicos ocupam o lugar do bicarbonato

AG; Na - (cloreto +BIC)

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12
Q

Quais são os Dg diferencias na cetoacidose diabética?

A

-estado hiperglicêmico hiperosmolar
-acidose láctica
-cetoacidose alcoólica
-encefelopatia hepática
-intoxicação (metanol, cianeto, CO)

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13
Q

Quais exames deve-se pedir na cetoacidose diabetica?

A

-gasometria arterial
-eletrólitos (sódio, potássio,magnésio e fosforo)
-urina tipo 1
-glicose sérica
-hemograma, pcrm creatinina, ureia
-rx de tórax, eletrocardiograma.

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14
Q

Qual o 1 passo do tratamento da CAD?

A

1- hidratação endovenosa com soro fisiológico 0,9% na 1 hora (15-20 ml/kg)

após
- se sódio (Na) > ou igual 145; Soro ao meio –> agua destilada no soro (0,45%)
-se Na < 145 manter soro fisiológico 0,9%d

  • a hidratação de acordo com avaliação continua do debito urinário e estado de hidratação.
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15
Q

Qual o 2 passo do tratamento da CAD

A

A 2 etapa do tratamento envolve reposição de potássio;

Se K< 3,3; NÃO FAZER INSULINA !!!!! E REALIZAR REPOSIÇÃO COM CLORETO DE POTASSIO OU FOSFATO DE POTASSIO
( A insulina promove a entrada de K nas células, pelo aumento da atividade da Na+ K+ ATPase), promovendo a hipocalcemia, tendo em vista que faz a translocação)

Se K entre 3,3-5,2; reposição de potassio e adm insulina

Se K> 5,2; não fazer a reposição e iniciar insulina

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16
Q

Qual a terceira fase do tratamento da CAD?

A

Insulina regular EV (bolus); 0,15 UI/kg
posteriormente; insulina regular em bomba de infusão (0,1 Ul/kg/h)
avaliar glicemia; 1/1 hora
glicemia deve cair na velocidade de 10% por hora
se glicemia <250; indicar soro glicosado 5%, reduzir infusão de insulina para 0,05 ul/kg/h

Quando feita a gasometria e avaliado o PH abaixo de 6,9 deve-se fazer reposição de bicarbonato com objetivo de mante-lo acima de 7

17
Q

Quando se deve desligar a bomba de insulina ?

A

controle do fator precipitaste e paciente alerta
-creterios de resolução
*pH>7,3
*BIC>15
*AG<12
*glicemia menor que 250
-antes de desligar a bomba de insulina; prescreve insulina regular SC 20-30 min antes.

18
Q

O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EEH)

A

difere da cetoacidose diabetica apenas pela maior gravidade de desidratação, sem cetose ou acidose
-ocorre mais na DM2

19
Q

Quais são os fatores predisponentes para EHH?

A

infecção, IAM,AVC<TEP< baixo acesso a agia a a pacientes suscetíveis.

20
Q

Qual é a fisiopatologia da EEH?

A
  • insulinopenia relativa; Na insulinopenia relativa, embora a produção de insulina possa estar presente, ela não é suficiente para manter a glicose no sangue dentro dos níveis normais. Isso pode levar a situações de hiperglicemia.
    -aumento dos contrarreguladores
    -o nivel de insulina circulante é o suficiente para supero a lipólise e assim inibir a cetogenese
  • hiperglicemia+ desidratação = hiperosmolaridade
  • desidratação+ disturbios eletrolíticos (pela glicosutia e hiperosmolaridade plasmática)
21
Q

Quais são as características clinicas do EEH?

A

idoso, insidioso, sinais clínicos de desidratação importante, rebaixamento do nível de consciência e coma.

22
Q

Como se dá o DG de EEH?

A

glicemia plasmatica > 600
osmolaridade serica >320

osmolaridade= 2X Na+glicemia/18

23
Q

Qual o tratamento do EEH

A

medidas de suporte
tratar fatores desencadeante
hidratação
reposição de potassio
insulinoterapia

resolução; Osm <320 e melhora no nível de consciência.