Les Antidépresseurs Flashcards
1
Q
Les psychotropes sont des substances d’origine _________ou _________ qui agissent sur les mécanismes neurobiologiques du cerveau afin d’améliorer les ____________ ou ______________ de l’activité psychique.
A
naturelle ou synthétique
troubles ou les dysfonctionnements
2
Q
Les psychotropes améliorent les fonctions _______________ et _______________.
A
- Fonctions intellectuelles : conscience, vigilance, mémoire et association des idées.
- Fonctions affectives : émotion, sentiments, humeur, conscience morale et jugements de valeur.
3
Q
La classification des psychotropes selon Delay et Deniker: ______________, _____________, ______________, _______________.
A
Psycholeptiques (Sédatifs Psychiques);
Psychoanaleptiques (Excitants Psychiques);
Psychodysleptiques (Perturbateurs Psychiques);
Thymorégulateurs (Régulateurs de l’Humeur).
4
Q
Les psycholeptiques comportent: ___________ et ___________.
A
Nooleptiques: Inducteurs du sommeil, hypnotiques (carbamates, benzodiazépines, phénothiazines, barbituriques).
Thymoleptiques: dépresseurs de l’humeur (neuroleptiques et anxiolytiques).
5
Q
Les psychoanaleptiques comportent ______________, ____________ et _______________.
A
- Nooanaleptiques : stimulants de la vigilance (amphétamines) ;
- Thymoanaleptiques : stimulants de l’humeur → antidépresseurs ;
- Stimulants divers : Caféine.
6
Q
Les Psychodysleptiques comportent: ____________, ____________, ____________.
A
- Hallucinogènes : Mescaline, Peyotl, Kétamine, Phéncyclidine et LSD ;
- Stupéfiants : Morphine, Héroïne et Opium ;
- Producteurs d’ivresse : alcool.
7
Q
______________ sont des Thymorégulateurs.
A
Sels de lithium
8
Q
La classification des psychotropes selon Pelicier et Thuillier: _________, _________, ____________.
A
Dépresseurs;
Stimulants;
Hallucinogènes et Perturbateurs.
9
Q
Les psychotropes dépresseurs sont: ___________, __________, __________, ___________, ____________.
A
- Alcool ;
- Hypnotiques (barbituriques) ;
- Tranquillisants (BZD) ;
- Neuroleptiques ;
- Analgésiques centraux.
10
Q
Les psychotropes stimulants sont: ___________, ___________, _____________.
A
- Stimulants mineurs (café, tabac…) ;
- Stimulants majeurs (amphétamines, anorexigènes, Cocaïne, Ecstasy…) ;
- Stimulants de l’humeur (antidépresseurs).
11
Q
Les Hallucinogènes et Perturbateurs sont: ____________, ___________, ____________, _____________.
A
- Chanvre indien ;
- Solvants (éther, colles…) ;
- Anesthésiques volatils ;
- Autres (LSD, Mescaline, Psilocybine, Kétamine…).
12
Q
La classification des psychotropes selon Peters: _____________, ____________, ___________, _____________.
A
Psychostimulants: accélèrent le fonctionnement du système nerveux;
Psychédéliques: perturbent le fonctionnement du système nerveux;
Psychosédatifs: ralentissent le fonctionnement du système nerveux;
Antidépresseurs: ralentissent le fonctionnement du système nerveux après une phase d’excitation.
13
Q
L’OMS classe les psychotropes selon leur ________________.
A
risque de tolérance et dépendance
14
Q
Le Rapport Roque classe les psychotropes selon: ________, _________, __________, ___________.
A
dépendance, la neurotoxicité, la toxicité générale et la dangerosité sociale
15
Q
Les antidépresseurs sont responsables d’intoxications sévères potentiellement ________ et représentent __% de morts toxiques.
A
létales
05%
16
Q
Les antidépresseurs représentent __% des intoxications médicamenteuses.
A
5.2%
17
Q
La dépression est un état pathologique avec une ___________ et _________ associée à une réduction de _____________.
A
humeur triste et douloureuse
activité psychologique et physique.
18
Q
Les signes de dépression incluent: __________, _________, _________, __________, ___________, ____________.
A
- Misères, apathie, pessimisme;
- Sous estime de soi, sentiment de culpabilité, d’inutilité et de laideur;
- Indécision, perte de la motivation;
- Lenteur de pensée et d’action;
- Perte de la libido;
- Trouble du sommeil et perte de l’appétit.
19
Q
La dépression résulte d’altération complexe des différents systèmes de ______________, avec diminution du _________________.
A
neurotransmission
taux synaptique de sérotonine et noradrénaline
20
Q
Le déficit en Noradrénaline est responsable de: _____________________ ayant pour conséquences __________, __________, __________, _____________, ____________.
A
Signes végétatifs et anxieux avec inhibition psychomotrice
altération de l’attention, problèmes de concentration, ralentissement psychomoteur, fatigue et apathie
21
Q
Le déficit en sérotonine est responsable de ____________ayant pour conséquence __________, __________, ___________, ___________, ___________, ____________.
A
vulnérabilité aux troubles thymiques
humeur triste, anxiété, troubles du sommeil, obsessions, compulsions, troubles alimentaires
22
Q
Les autres systèmes neurotransmetteur impliqués dans la dépression sont: _____________, ____________, _____________, ______________.
A
Système cholinergique;
Système GABA-ergique;
Système dopaminergique;
Récepteurs NMDA.
23
Q
Selon la classification de Delay et Deniker, les antidépresseurs appartiennent aux groupes de ___________ et _____________.
A
Thymorégulateurs
Psychoanaleptiques
24
Q
Classification Actuelle de la Dépression: ______________, _____________, ______________.
A
- Troubles dépressifs majeurs ;
- Troubles dépressifs majeurs récurrents ;
- Troubles dysthymiques.
25
Les antidépresseurs sont des substances susceptibles de _______________ ainsi que ______________.
améliorer l'humeur triste
l'ensemble du syndrome dépressif
26
Le mécanisme d'action des antidépresseurs repose généralement sur: ________________________.
Augmentation des transmissions monoaminergiques de Noradrenaline et Sérotonine 5HT
27
Les indications des antidépresseurs sont: __________, __________, __________, ___________, ___________, __________, ___________, ____________, ____________, ___________, ____________.
* Syndromes dépressifs;
* Troubles de panique et agoraphobie;
* Anxiété généralisée;
* Troubles obsessionnels compulsifs TOC;
* Stress post-traumatique;
* Troubles des conduites alimentaires;
* Alcoolisme , toxicomanies;
* Enurésie;
* Akinésie de la maladie de parkinson;
* Algies rebelles;
* Migraines.
28
Les antidépresseurs augmentent les concentrations de noradrénaline et sérotonine endogène en _____________________ ou __________________.
Inhibant leur recapture;
Inhibant leur dégradation.
29
Selon leur structure chimique, on peut classer les antidépresseurs en: __________, __________, _________.
- Antidépresseurs Tricycliques;
- Inhibiteur de monoamine oxydase;
- Antidépresseurs non imipraminiques non IMAO.
30
Selon l'activité thérapeutique, les antidépresseurs sont classés ainsi: ____________, ____________, _______________.
Stimulants: Viloxazine et Moclobémide;
Intermédiaires: Imipramine, fluoxétine, venlafaxine;
Sédatifs: Miansérine, amitriptyline.
31
Les antidépresseurs sédatifs provoquent ____________ et ____________.
sédation et effets cholinergiques latéraux
32
Selon l'action sur les neurotransmetteurs, les antidépresseurs sont classés en: ___________, _____________, ____________, ____________, _______________.
- Antidépresseurs tricycliques;
- Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS);
- Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN);
- Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO);
- Antidépresseurs atypique.
33
Les antidépresseurs les plus efficaces sont ____________ et _____________ (__%).
Les antidépresseurs tricycliques et IMAO
70%
34
Les Antidépresseurs sédatifs et anxiolytiques sont utilisés dans le traitement des _____________________.
dépressions à sémiologie anxieuse
35
Les tricycliques sont à l'origine d'une toxicité principalement ____________.
cardiaque
36
Les tricycliques agissent sur les ________________________.
récepteurs présynaptiques des monoamines (sérotonine et noradrénaline)
37
Les ATC ont un effet thérapeutique ________ayant un délai de ___________.
retardé
04 à 06 semaines
38
L’activation du récepteur 5-HT1A pré- et postsynaptique par les ATC engendre une activité ___________ et _________.
antidépressive et anxiolytique
39
L’inhibition du récepteur ___________par les ATC engendre un effet antidépresseur.
α2 présynaptique
40
Il existe une ____________ des récepteurs après usage chronique des ATC.
down-régulation
41
Les ATC à __________________agissent plus sur les récepteurs de la sérotonine.
amines tertiaires diméthylées: Imipramine, Clomipramine, Amitriptyline et Doxépine.
42
Les ATC à ________________ agissent plus sur les récepteurs de noradrénaline.
Amines secondaires mono-méthylées (Désipramine et Nortriptyline)
43
L'action périphériques des ATC se résume à un ______________ des ______________.
Antagonisme partiel des récepteurs postsynaptiques
44
L'action périphérique des ATC concerne les récepteurs: ____________, ____________, _____________.
o Muscariniques;
o α1-adrénergiques;
o Histaminiques : activité anti-H1 surtout avec les amines tertiaires sauf l’Imipramine et la Clomipramine.
45
L'activité anticholinergique des ATCs est plus prononcée avec _____________ et moins avec _______________.
Amitriptylline
Amines secondaires
46
L'activité α1-adrénergiques des ATCs est ___________ et elle est plus prononcée avec les ________________.
Adrénolytique;
amines tertiaires (Doxépine et Trimipramine).
47
L'activité histaminique des ATCs est ___________ prononcée surtout avec les _________ sauf __________ et ___________.
anti H1
amines tertiaires
Imipramine et Clomipramine
48
L'action toxique des ATCs est du à ___________________.
Effet stabilisant par action directe sur la membrane des cellules myocardiques
49
Les ATCs agissent sur la membrane des cellules myocardiques en _________________ et ________________.
o Inhibition du courant sodique entrant de la phase 0 du PA ;
o Perturbation du courant calcique.
50
Aux doses thérapeutiques, l'absorption des ATCs est _________ atteignant le pic plasmatique en __ à __.
rapide
02 à 08 heures
51
En cas d'intoxication, l'absorption des ATCs est retardée pour deux raisons: _______________________ et ____________________.
- Ralentissement du péristaltisme intestinale et de la vidange gastrique due aux effets anticholinergiques;
- Composés basiques à pkA 9.5 ionisés au pH gastrique.
52
Les ATCs se lie ___________ aux protéines plasmatiques.
fortement
53
Les ATCs subissent un effet de premier passage hépatique. (V/F)
V
54
Vu leur caractère lipophilie, les ATCs ont un volume de distribution _________.
très large (10 à 30 l/kg)
55
L’Imipramine traverse la ____________ mais ____________________.
barrière placentaire
ne passe pas dans le lait maternel
56
Les ATCs ont une forte fixation tissulaire: ________, ________, _________, _________, _________, __________.
Foie, cœur, cerveau, rate, poumons, reins
57
Les concentrations plasmatique des ATCs sont _______.
très faibles
58
Le temps de demi vie des ATCs est très variable et se situe en moyenne à ___.
06 à 20 heures
59
La métabolisation des ATCs est essentiellement __________ faisant appel à ______, _______, ________.
hépatique
CYP 1A2, 2D6 et 3A4
60
La _____________ des ATCs donne des métabolites actifs.
N-déméthylation
61
La N-déméthylation de l’Imipramine donne la _____________.
Désipramine
62
La N-déméthylation de l’Amitriptylline donne la ______________.
Nortriptillyne
63
L'Hydroxylation de l’Imipramine donne la _________ qui est _____________.
2-HO-Imipramine
cardio-dépressive.
64
Les ATCs subissent les réactions de Phase I suivantes: ___________, ___________, ___________.
N-déméthylation;
Hydroxylation;
Rupture oxydative de la chaine latérale.
65
Les métabolites hydroxylés des ATCs sont par la suite ________________.
Glucuroconjugués
66
L'élimination des ATCs est presque exclusivement ________ sous forme de ____________.
rénale
glucuronides inactifs
67
L'effet α1-adrénergique des ATCs est souvent traduit par une ____________.
hypotension
68
Les ATCs interagissent de façon non-spécifique avec la ___________________ et perturbent leurs ________________.
bicouches phospholipidiques des membranes cellulaires
propriétés électrophysiologiques
69
L'effet stabilisant de membrane des ATCs est à l'origine d'une diminution de __________, ___________ et ____________.
Diminution de l’excitabilité, de la conduction et de l'automatisme cardiaque
70
L'effet stabilisant de membrane se caractérise par: _____________, _______________, _____________, _______________.
* Troubles de la repolarisation : aplatissement de l’onde T.
* Troubles de la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire.
* Allongement du QT, Torsades de pointe, favorisées par l’hypokaliémie.
* Elargissement du QRS :Tachycardie ventriculaire. Asystolie.
71
La toxicité cardiaque des ATCs se caractérise par des perturbations hémodynamiques: _____________, ____________, _____________, _______________.
- Dépression de la contractibilité cardiaque provoquant une vasodilatation;
- Dépression des centres respiratoires provoquant une acidose respiratoire;
- Hypoxémie responsable d'acidose métabolique (acidose mixte par association à l'acidose respiratoire);
- Diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle.
72
L'action indirecte des ATCs sur le cœur s'exerce par leur effet ___________ causant ___________.
effet anticholinergique
tachycardie sinusale
73
Les doses thérapeutiques des ATCs sont:
Adulte: ____________, Enfant: ____________.
Adulte: 25 – 250 mg/jour
Enfant: 1,5 mg/kg/jour.
74
Les doses toxiques des ATCs sont:
Adulte: __________, Enfant: _____________.
Adulte: > 500 mg
Enfant: 05 mg/kg
75
Les doses létales des ATCs sont: ___________ chez l'adulte, _______ chez l'enfant.
01 à 02 g, 20 mg/kg chez l'enfant
76
L'intoxication par les ATCs se caractérise par un temps de latence de ________ du à __________.
1 à 3 heures
effet anticholinergique
77
Les signes neurologiques d'une intoxication aux ATCs sont: ____________ , _____________, _____________et ____________.
- Troubles de la conscience ;
- Coma dans 60 % des cas qui disparait après 24 à 48 h. Sa profondeur peut être modifiée par la prise associée de médicaments psychotropes.
- Agitation, syndrome pyramidal avec hypotonie, hyperréflexie.
- Convulsions.
78
Les Signes Cardiovasculaires de l'intoxication aux ATCs sont dues à ___________ et ___________.
effets anticholinergiques et augmentation des taux plasmatiques de catécholamines
79
Les signes suivants peuvent précéder un coma du à une intoxication aux ATCs: ____________, ____________, _____________, _____________, _____________, ________________.
* Sécheresse buccale, peau sèche.
* Mydriase bilatérale, peu réactive.
* Tachycardie sinusale.
* Constipation.
* Rétention urinaire.
* Blocage central perturbant la thermorégulation.
80
L’hypoxémie et l’acidose induites par les convulsions dues à l'intoxication aux ATCs favorisent les __________, et __________
troubles du rythme cardiaque
risque de pneumopathie d’inhalation
81
Dans les intoxications poly médicamenteuses l'association des ATCs aux ____________ entraine un coma ______, _______mais en présence du ______________.
benzodiazépines
calme, hypotonique
syndrome atropinique (mydriase)
82
Les Signes Anticholinergique des ATCs sont: __________, _________, _________, ___________, ___________, ____________, ___________.
Agitation, hallucination, mydriase non réactive, tremblements des extrémités, syndrome pyramidal diffus, rétention urinaire et tachycardie sinusale.
83
Les troubles cardiovasculaires causés par une intoxication aux ATCs sont: ___________, ___________, __________, ____________, ___________, ___________.
* Tachycardie sinusale;
* Prolongation de PR et QRS;
* Hypotension , collapsus;
* Bloc auriculo-ventriculaire;
* Arythmie auriculaire ou ventriculaire;
* Asystolie;
84
Les Facteurs de gravité d'une intoxication aux ATCs sont: ___________, ___________, ____________, ____________, _____________.
* Elargissement de l’espace QRS;
* Convulsions précoces;
* Dépression respiratoire et hypoxémie;
* Associations médicamenteuses: Antidépresseurs tricycliques IMAO +++;
* Taux plasmatiques des antidépresseurs.
85
Le traitement symptomatique des intoxications à ATCs repose sur ___________, ____________, _____________, _____________.
- Traitement des convulsions : Diazépam en IV + ventilation assistée ;
- Traitement des troubles de la conduction : sels de sodium et lactates de Na molaires ;
- Traitement de l’arrêt cardiaque : adrénaline + massage cardiaque.
- Monitoring: surveillance clinique + ECG.
86
Le traitement évacuateur des intoxications à ATCs repose sur:
- Lavage gastrique : efficace jusqu’à la 12ème heure ;
- Charbon actif : Dose unique de 50 g d'emblée ou après lavage puis doses répétées toutes les 4 heures pendant 24 heures si intoxication grave (rompre le cycle entéro-hépatique).
87
Le traitement épurateur des intoxications à ATCs est ___________ vu _____________.
inutile
la forte liaison aux protéines plasmatiques et aux tissus
88
Un antidote contre les intoxications à ATCs est en cours d'étude: _________________avec usage limité car ____________.
Fragments Fab anti-ATC
néphrotoxicité
89
L'intoxication aux ATCs est sujette à surveillance jusqu'à _____________, _____________ et ______________.
* Disparition du syndrome anticholinergique;
* Normalisation de l’ECG;
* Normalisation du dosage plasmatique.
90
Les ISRS sont largement prescrits pour deux raisons: ________________ et ________________.
- Efficacité semblable aux tricycliques;
- Effets secondaires moindres et toxicité réduite.
91
Les ISRS comportent: _________, __________, __________, ___________, ____________, ____________.
Fluoxétine;
Paroxétine;
Citalopram;
Escitalopram;
Fluvoxamine;
Sertraline.
92
L'absorption des ISRS se caractérise par ____________ et ___________.
Bonne absorption digestive;
Pic plasmatique observé après 04 à 06 heures.
93
La biodisponibilité du Citalopram est de __%
100%
94
Les ISRS se lie ___________ aux protéines plasmatiques.
fortement
95
___________ et __________ sont les métabolites actifs de la fluoxétine et du citalopram, respectivement.
norfluoxétine
norcitalopram
96
Le métabolisme des ISRS est __________.
hépatique
97
L'élimination des ISRS est ___________ sous forme ________.
rénale
forme inchangée très faible
98
En moyenne, le temps de demi vie des ISRS est de _________ sauf pour la __________.
24 heures
Fluoxétine
99
Le temps de demi vie de la fluoxétine est de _______.
1 à 4 jours
100
Le temps de demi vie de la norlfuoxétine est de _________.
7 jours
101
Les ISRS agissent en ___________________.
augmentant le taux de sérotonine dans la synapse par inhibition sa recapture.
102
La ___________ est l'ISRS le moins puissant.
fluoxétine
103
__________ est l'ISRS le plus sélectif.
Citalopram
104
Les ISRS n'agissent généralement par sur __________, __________, __________.
récepteurs histaminiques , cholinergiques et adrénergiques
105
Les intoxications par ISRS sont généralement _________________à des doses allant jusqu'à __ fois la dose quotidienne recommandée.
peu symptomatiques
30 fois
106
Les signes d'une toxicité non-compliquée par les ISRS sont: _______, ________, __________, ___________, ___________.
Troubles digestifs;
Somnolence;
Céphalées;
Tachycardie;
Hypertension.
107
La toxicité commune aux ISRS la plus fréquemment rapportée est la survenue d’un _______________________.
syndrome sérotoninergique
108
La gravité du syndrome sérotoninergique est surtout fonction de _________________.
associations avec d'autres médicaments (IMAO...etc)
109
Le syndrome sérotoninergique résulte de ___________________.
hyperstimulation des récepteurs de la sérotonine
110
Une hyperstimulation des récepteurs de sérotonine se caractérise par: __________, _________, ___________, ___________, ____________, ____________, ____________, _____________, ____________.
* Agitation;
* Désorientation;
* Myoclonies;
* Hyperréfléxie;
* Tremblements;
* Sensation vertigineuse;
* Hyperthermie;
* Transpiration;
* Diarrhée.
111
Le Syndrome sérotoninergique est _________ et survient __ après intoxication.
brutal
24 heures
112
Avant le diagnostic d'un syndrome sérotoninergique, on écarte d'abord: __________, __________, __________, ____________.
- Une infection;
-Trouble métabolique;
-Un sevrage;
-Un syndrome malin des neuroleptiques.
113
Le traitement d'intoxication grave aux ISRS repose sur: _____________ , ____________, ___________et ____________.
- Traitement symptomatique de l’hyperthermie (refroidissement externe) ;
- Évacuation digestive;
- Réhydratation;
- Administration du diazépam en IV contre les convulsions.
114
La ___________ a un temps de demi-vie bref par rapport aux autres ISRS.
Fluvoxamine
115
La Fluvoxamine est stimulante et non-sédative. (V/F)
F: Non stimulant, non sédatif
116
La __________ est un ISRS qui possède un effet anticholinergique plus sensible.
Paroxétine
117
___________ possède une activité anti H1 plus marquée des ISRS.
Citalopram
118
A forte dose, la ________ est un ISRS qui inhibe la recapture de la dopamine et possède un effet ____________.
Sertraline
anticholinergique
119
Après 02 à 04 semaines de traitement ISRS, les _____________ et _________finissent par être désensibilisés et donc ____________.
autorécepteurs somato-dendritiques (5-HT1A) et pré-synaptiques
diminution de libération de la sérotonine
120
A forte dose, la __________ est un ISRS qui inhibe la recapture de dopamine avec signes _________________.
Fluoxétine
signes pyramidaux et épisodes diarrhéiques
121
On aperçoit un _____________ après ________ d'un arrêt brutal d'un traitement aux ISRS.
Effet rebond après 05 jours d’un arrêt brutal du traitement.
122
Les Inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline incluent: _________ et ____________.
Venlafaxine
Minalcipran
123
La venlafaxine est un IRSN __________.
bicyclique
124
Les IRSN son dépourvus d'affinité pour ______________, ____________ et ______________.
Récepteurs alpha l adrénergiques;
Récepteurs histaminergiques Hl;
Récepteurs muscariniques.
125
L'absorption des IRSN se caractérise par ____________ et _____________.
Bonne absorption digestive.
Effet de premier passage hépatique prononcé.
126
Les IRSN se lient __________ aux protéines plasmatiques.
fortement
127
Le Minalcipran est (peu/très) métabolisé en _______________.
peu
métabolite N-désalkylé inactif
128
La Venlafaxine est (peu/très) métabolisée en ______________.
très
O-déméthyl-venlafaxine actif
129
Le Minalcipran est éliminé sous forme ___________ par voie rénale avec un T 1/2 de _______.
inchangé (50-60%)
08 heures
130
La Venlafaxine est éliminée sous forme _________ par voie rénale avec un temps de demi-vie _______.
métabolites
03 à 04 jours
131
La toxicité par IRSN est souvent de pronostic ____________.
favorable
132
L'intoxication par IRSN se caractérise par _______________, __________, ____________, ______________ et survient à des doses ____.
Somnolence;
Tachycardie;
Troubles de conscience;
Convulsions
> 01 g
133
Les IRSN peuvent induire un _______________ majoré par ________________.
Syndrome sérotoninergique
association aux IMAOs
134
La survenue d'une ___________ est possible avec la venlafaxine.
crise hypertensive
135
Le traitement des intoxications par IRSN est fondé sur: ____________, _____________, _______________.
* Symptomatique : décontamination digestive;
* Traitement des convulsions par administration de diazépam;
* Traitement du syndrome sérotoninergique.
136
Les IMAOs sont utilisés comme antidépresseurs en ________________.
deuxième intention
137
Mécanisme d'action des IMAOs: ____________________________________.
Augmentation de la concentration synaptique des catécholamines (dopamine, noradrénaline) et de la sérotonine en inhibant les monoamines oxydases impliquées dans la dégradation de ces substances
138
La mono amine oxydase (MAO) est un enzyme __________, fixée sur la __________, ___________, ___________ et _____________.
intracellulaire
membrane des mitochondries, système nerveux, foie, et épithélium intestinal
139
On distingue deux formes de MAO: _________ et _________
MAO-A
MAO-B
140
On distingue trois groupes d'IMAO: _________, __________ et ___________.
Non sélectifs et irréversibles (Iproniazide),
Sélectifs et réversibles: IMAO-A (Moclobémide et Toloxatone);
Sélectifs et irréversibles - IMAO-B (Chlorgiline).
141
C'est les IMAO ___ qui sont utilisés comme antidépresseurs.
IMAO-A
142
La MAO-A possède comme substrat préféré __________ et ___________.
noradrénaline et sérotonine
143
La MAO-B possède comme substrat préférentiel _________, ce qui la rend les IMAO-B intéressants dans le traitement de _____________.
Dopamine;
Maladie de Parkinson
144
Caractéristiques toxicocinétiques des IMAO: ___________, ___________, ___________, _____________.
Absorption: Rapide.
Distribution: Vd faible, fixation moyenne aux PPs.
Métabolisme: Hépatique, avec Premier passage hépatique.
Elimination: rénale.
145
L'intoxication par IMAO se caractérise par: ____________, __________, ___________, ____________, _____________.
- Troubles neurologiques: hallucinations, agitations, coma et convulsions;
- Troubles cardiovasculaires: tachycardie, hypertension, hypotension;
- Troubles métaboliques et de l'hémostase dont Rhabdomyolyse;
- Mortalité de l'ordre de 30%;
- Intoxication aggravée si associations médicamenteuses.
146
L'association IMAO-ATCs entraine une gravité potentielle avec _______, ________, ______ et _________.
Convulsions;
Hyperthermie;
Troubles de la conduction;
Mort.
147
Une association IMAO-ISRS entraine ____________________.
syndrome sérotoninergique
148
Une association IMAO-neuroleptique majore le _______________ et ______________.
Syndrome anticholinergique et extrapyramidal
149
Une association IMAO-sympathomimétique alpha ou indirects conduit à _______________.
crise hypertensive
150
Une association IMAO-Alcool et stupéfiants majore _________, ________ et ___________.
Convulsions;
Dépression respiratoire;
Hyperthermie.
151
Une association IMAO-aliments contenant de la __________ potentialise le risque de survenue de crise hypertensive.
tyramine (fromage, bananes...etc)
152
On distingue parmi les antidépresseurs atypiques: ________, ________, _________, _________.
Miansérine;
Mirtazapine;
Viloxazine;
Tianeptine.
153
Mécanisme d’Action de la Mirtazapine: ______________________.
Potentialisation directe de la transmission noradrénergique par blocage des récepteurs α2 centraux et augmentation de la transmission sérotoninergique médiée par les 5-T1A en bloquant les récepteurs 5-HT2 et 3.
154
La Mirtazapine a une action rapide sur le ______ et _______ avec peu d'effets secondaires ________ et peu de ____.
sommeil et anxiété
sexuels
interactions médicamenteuses
155
La toxicité de la Mirtazépine se caractérise par: ____________, _______________, ________________.
- Syndrome sérotoninergique en monothérapie ou en association avec la Venlafaxine, la Fluoxétine ou la Fluvoxamine;
- Exacerbation de l’altération des fonctions cognitives et motrices si associée à l’alcool ou aux benzodiazépines;
- Fièvre, crampes et inconscience en association avec les IMAO.
156
________ est indiqué dans le sevrage de la dépendance à la nicotine.
Bupropion
157
La toxicité du Bupropion se caractérise par: ___________, ____________, _____________.
- Tachycardie, agitation et convulsion.
- Crise hypertensive si association aux IMAO (attendre 14 jours après l’arrêt de l’IMAO avant d’administrer le Bupropion).
- Effets liés à l'inhibition enzymatique (CYP 2D6).
158
Les sels de Lithium sont absorbés au niveau de _________________ avec une biodisponibilité de __%.
la totalité du tractus gastro-intestinal
100%
159
La distribution des sels de lithium se caractérise par: __________, ___________, _____________.
- Accumulation initiale au niveau des liquides extracellulaire.
- Passage dans le lait maternel et à travers la barrière placentaire.
- Passage lent à travers la BHE.
160
L'élimination des sels de Lithium se caractérisent par _______________ et ______________.
- Majoritairement urinaire, secondairement dans la sueur.
- La concentration dans la salive est deux fois celle dans le plasma.
161
La Miansérine peut causer une ______________.
agranulocytose
162
La Tianeptine peut être à l'origine d'une ___________.
hépatite
163
Les effets toxiques des atypiques sont souvent d'ordre ____________.
digestif
164
Le Lithium agit sur les Électrolytes et le Transport Ionique de la manière suivante: _____________________________.
Compétition avec les cations pour occuper le compartiment intracellulaire des neurones et inhibition de l’excitabilité neuronale induite par la voie sodium voltage-dépendante.
165
Le Lithium agit sur les voies des seconds messagers par _________________ et ________________.
- Voie de l’AMPc : activation de la PKA et du facteur CREB lors du traitement chronique.
- Voie PI2P : inhibition du cycle des IP (hypothèse de déplétion en inositol par le Li).
166
Les modes d'actions du Lithium sont _____________, ____________, ______________, _______________.
Effets sur les Électrolytes et le Transport Ionique;
Effets sur les Voies des Seconds Messagers;
Effets sur les Systèmes Neurotransmetteurs
Effets Neurotrophiques et Neuroprotecteurs.
167
Un surdosage en Lithium se caractérise par: _______, _______, _________, ___________.
Nausées, soif, tremblements et troubles de l’équilibre
168
Une Intoxication Grave au Lithium se caractérise par ___________ et ___________.
- Perturbation de l’ECG ;
- Vertiges, troubles de la vigilance, hyperréflexie puis coma vigile.
169
Le traitement des intoxications au Lithium repose sur: _____________, _____________, _______________.
- Traitement symptomatique.
- Lavage gastrique.
- Alcalinisation des urines, diurèse osmotique (mannitol) et adjonction du NaCl.
170
Les prélèvements toxicologiques à réaliser lors d'une intoxication aux antidépresseurs sont: ________, _______, ________, ________, _________.
- Sang (sérum, plasma ou sang total) ;
- Liquide du lavage gastrique (rare) ;
- Urines ;
- Cheveux et viscères;
- Prélèvement du cœur en post mortem.
171
Le sang destiné à l'identification de l'intoxication par antidépresseurs doit être soumis à l'étape de _____________________.
Précipitation des protéines par une solution aqueuse d’acide trichloracétique.
172
Une _______________ est effectuée sur les urines destinés à l'analyse toxicologique des intoxications aux antidépresseurs.
Hydrolyse acide ou enzymatique des métabolites conjugués
173
Les Réactions pratiquées directement sur urines ou liquide gastrique pour identifié un toxique antidépresseurs sont d'ordre ______________ ou ___________.
Colorimétrique;
Immuno-enzymatique.
174
Le réactif de Forrest se colore en _________ en présence de ___________.
bleu, ATCs
175
En présence de __________, l’Amitriptylline donne une coloration orange.
Acide sulfurique
176
Phosphocérique présente une coloration _____________en présence d’imipraminiques ou de Dibenzépine.
bleue
177
Phosphocérique induit une coloration __________ en présence d'Opipramol.
jaune verdâtre
178
Les méthodes d'identification des antidépresseurs sont peu spécifiques car elles sont sensibles aux ____________, ___________ et ____________.
Carbamazépine, aux neuroleptiques et aux antihistaminiques phénothiazéniques
179
Les Méthodes Immunochimiques d'identification des antidépresseurs sont: ________________________.
- Tests : uni- ou multi-tests réalisés sur les urines :
o FPIA ;
o EMIT.
180
L'extraction en phase liquide des antidépresseurs est réalisée par un solvant non miscible à l'eau comme _________________ en milieu ___________.
Dichlorométhane
alcalin
181
Techniques d'Identification et Quantification des antidépresseurs en toxicologie: _________, __________, __________, ___________.
CCM;
HPLC;
CPG;
LC SM/SM.
182
Le dosage sanguin des antidépresseurs est réalisé par _______________ et _______________.
* Chromatographie gazeuse CPG/SM;
* Chromatographie liquide à haute spectromètre de masse LC/MS/MS.
183
L'intoxication est grave si la concentration plasmatique des ATCs est: ________________, _________________ ou ___________________.
- 1 — 3 mg/l après quelques heures
- 0.5 —2 mg/l après quelques jours
- Taux > 1.5 mg/I —> mauvais pronostic
184
