Les Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Les psychotropes sont des substances d’origine _________ou _________ qui agissent sur les mécanismes neurobiologiques du cerveau afin d’améliorer les ____________ ou ______________ de l’activité psychique.

A

naturelle ou synthétique
troubles ou les dysfonctionnements

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2
Q

Les psychotropes améliorent les fonctions _______________ et _______________.

A
  • Fonctions intellectuelles : conscience, vigilance, mémoire et association des idées.
  • Fonctions affectives : émotion, sentiments, humeur, conscience morale et jugements de valeur.
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3
Q

La classification des psychotropes selon Delay et Deniker: ______________, _____________, ______________, _______________.

A

Psycholeptiques (Sédatifs Psychiques);
Psychoanaleptiques (Excitants Psychiques);
Psychodysleptiques (Perturbateurs Psychiques);
Thymorégulateurs (Régulateurs de l’Humeur).

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4
Q

Les psycholeptiques comportent: ___________ et ___________.

A

Nooleptiques: Inducteurs du sommeil, hypnotiques (carbamates, benzodiazépines, phénothiazines, barbituriques).
Thymoleptiques: dépresseurs de l’humeur (neuroleptiques et anxiolytiques).

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5
Q

Les psychoanaleptiques comportent ______________, ____________ et _______________.

A
  • Nooanaleptiques : stimulants de la vigilance (amphétamines) ;
  • Thymoanaleptiques : stimulants de l’humeur → antidépresseurs ;
  • Stimulants divers : Caféine.
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6
Q

Les Psychodysleptiques comportent: ____________, ____________, ____________.

A
  • Hallucinogènes : Mescaline, Peyotl, Kétamine, Phéncyclidine et LSD ;
  • Stupéfiants : Morphine, Héroïne et Opium ;
  • Producteurs d’ivresse : alcool.
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7
Q

______________ sont des Thymorégulateurs.

A

Sels de lithium

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8
Q

La classification des psychotropes selon Pelicier et Thuillier: _________, _________, ____________.

A

Dépresseurs;
Stimulants;
Hallucinogènes et Perturbateurs.

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9
Q

Les psychotropes dépresseurs sont: ___________, __________, __________, ___________, ____________.

A
  • Alcool ;
  • Hypnotiques (barbituriques) ;
  • Tranquillisants (BZD) ;
  • Neuroleptiques ;
  • Analgésiques centraux.
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10
Q

Les psychotropes stimulants sont: ___________, ___________, _____________.

A
  • Stimulants mineurs (café, tabac…) ;
  • Stimulants majeurs (amphétamines, anorexigènes, Cocaïne, Ecstasy…) ;
  • Stimulants de l’humeur (antidépresseurs).
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11
Q

Les Hallucinogènes et Perturbateurs sont: ____________, ___________, ____________, _____________.

A
  • Chanvre indien ;
  • Solvants (éther, colles…) ;
  • Anesthésiques volatils ;
  • Autres (LSD, Mescaline, Psilocybine, Kétamine…).
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12
Q

La classification des psychotropes selon Peters: _____________, ____________, ___________, _____________.

A

Psychostimulants: accélèrent le fonctionnement du système nerveux;
Psychédéliques: perturbent le fonctionnement du système nerveux;
Psychosédatifs: ralentissent le fonctionnement du système nerveux;
Antidépresseurs: ralentissent le fonctionnement du système nerveux après une phase d’excitation.

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13
Q

L’OMS classe les psychotropes selon leur ________________.

A

risque de tolérance et dépendance

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14
Q

Le Rapport Roque classe les psychotropes selon: ________, _________, __________, ___________.

A

dépendance, la neurotoxicité, la toxicité générale et la dangerosité sociale

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15
Q

Les antidépresseurs sont responsables d’intoxications sévères potentiellement ________ et représentent __% de morts toxiques.

A

létales
05%

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16
Q

Les antidépresseurs représentent __% des intoxications médicamenteuses.

A

5.2%

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17
Q

La dépression est un état pathologique avec une ___________ et _________ associée à une réduction de _____________.

A

humeur triste et douloureuse
activité psychologique et physique.

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18
Q

Les signes de dépression incluent: __________, _________, _________, __________, ___________, ____________.

A
  • Misères, apathie, pessimisme;
  • Sous estime de soi, sentiment de culpabilité, d’inutilité et de laideur;
  • Indécision, perte de la motivation;
  • Lenteur de pensée et d’action;
  • Perte de la libido;
  • Trouble du sommeil et perte de l’appétit.
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19
Q

La dépression résulte d’altération complexe des différents systèmes de ______________, avec diminution du _________________.

A

neurotransmission
taux synaptique de sérotonine et noradrénaline

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20
Q

Le déficit en Noradrénaline est responsable de: _____________________ ayant pour conséquences __________, __________, __________, _____________, ____________.

A

Signes végétatifs et anxieux avec inhibition psychomotrice
altération de l’attention, problèmes de concentration, ralentissement psychomoteur, fatigue et apathie

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21
Q

Le déficit en sérotonine est responsable de ____________ayant pour conséquence __________, __________, ___________, ___________, ___________, ____________.

A

vulnérabilité aux troubles thymiques
humeur triste, anxiété, troubles du sommeil, obsessions, compulsions, troubles alimentaires

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22
Q

Les autres systèmes neurotransmetteur impliqués dans la dépression sont: _____________, ____________, _____________, ______________.

A

Système cholinergique;
Système GABA-ergique;
Système dopaminergique;
Récepteurs NMDA.

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23
Q

Selon la classification de Delay et Deniker, les antidépresseurs appartiennent aux groupes de ___________ et _____________.

A

Thymorégulateurs
Psychoanaleptiques

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24
Q

Classification Actuelle de la Dépression: ______________, _____________, ______________.

A
  • Troubles dépressifs majeurs ;
  • Troubles dépressifs majeurs récurrents ;
  • Troubles dysthymiques.
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25
Q

Les antidépresseurs sont des substances susceptibles de _______________ ainsi que ______________.

A

améliorer l’humeur triste
l’ensemble du syndrome dépressif

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26
Q

Le mécanisme d’action des antidépresseurs repose généralement sur: ________________________.

A

Augmentation des transmissions monoaminergiques de Noradrenaline et Sérotonine 5HT

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27
Q

Les indications des antidépresseurs sont: __________, __________, __________, ___________, ___________, __________, ___________, ____________, ____________, ___________, ____________.

A
  • Syndromes dépressifs;
  • Troubles de panique et agoraphobie;
  • Anxiété généralisée;
  • Troubles obsessionnels compulsifs TOC;
  • Stress post-traumatique;
  • Troubles des conduites alimentaires;
  • Alcoolisme , toxicomanies;
  • Enurésie;
  • Akinésie de la maladie de parkinson;
  • Algies rebelles;
  • Migraines.
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28
Q

Les antidépresseurs augmentent les concentrations de noradrénaline et sérotonine endogène en _____________________ ou __________________.

A

Inhibant leur recapture;
Inhibant leur dégradation.

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29
Q

Selon leur structure chimique, on peut classer les antidépresseurs en: __________, __________, _________.

A
  • Antidépresseurs Tricycliques;
  • Inhibiteur de monoamine oxydase;
  • Antidépresseurs non imipraminiques non IMAO.
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30
Q

Selon l’activité thérapeutique, les antidépresseurs sont classés ainsi: ____________, ____________, _______________.

A

Stimulants: Viloxazine et Moclobémide;
Intermédiaires: Imipramine, fluoxétine, venlafaxine;
Sédatifs: Miansérine, amitriptyline.

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31
Q

Les antidépresseurs sédatifs provoquent ____________ et ____________.

A

sédation et effets cholinergiques latéraux

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32
Q

Selon l’action sur les neurotransmetteurs, les antidépresseurs sont classés en: ___________, _____________, ____________, ____________, _______________.

A
  • Antidépresseurs tricycliques;
  • Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS);
  • Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN);
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO);
  • Antidépresseurs atypique.
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33
Q

Les antidépresseurs les plus efficaces sont ____________ et _____________ (__%).

A

Les antidépresseurs tricycliques et IMAO
70%

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34
Q

Les Antidépresseurs sédatifs et anxiolytiques sont utilisés dans le traitement des _____________________.

A

dépressions à sémiologie anxieuse

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35
Q

Les tricycliques sont à l’origine d’une toxicité principalement ____________.

A

cardiaque

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36
Q

Les tricycliques agissent sur les ________________________.

A

récepteurs présynaptiques des monoamines (sérotonine et noradrénaline)

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37
Q

Les ATC ont un effet thérapeutique ________ayant un délai de ___________.

A

retardé
04 à 06 semaines

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38
Q

L’activation du récepteur 5-HT1A pré- et postsynaptique par les ATC engendre une activité ___________ et _________.

A

antidépressive et anxiolytique

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39
Q

L’inhibition du récepteur ___________par les ATC engendre un effet antidépresseur.

A

α2 présynaptique

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40
Q

Il existe une ____________ des récepteurs après usage chronique des ATC.

A

down-régulation

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41
Q

Les ATC à __________________agissent plus sur les récepteurs de la sérotonine.

A

amines tertiaires diméthylées: Imipramine, Clomipramine, Amitriptyline et Doxépine.

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42
Q

Les ATC à ________________ agissent plus sur les récepteurs de noradrénaline.

A

Amines secondaires mono-méthylées (Désipramine et Nortriptyline)

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43
Q

L’action périphériques des ATC se résume à un ______________ des ______________.

A

Antagonisme partiel des récepteurs postsynaptiques

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44
Q

L’action périphérique des ATC concerne les récepteurs: ____________, ____________, _____________.

A

o Muscariniques;
o α1-adrénergiques;
o Histaminiques : activité anti-H1 surtout avec les amines tertiaires sauf l’Imipramine et la Clomipramine.

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45
Q

L’activité anticholinergique des ATCs est plus prononcée avec _____________ et moins avec _______________.

A

Amitriptylline
Amines secondaires

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46
Q

L’activité α1-adrénergiques des ATCs est ___________ et elle est plus prononcée avec les ________________.

A

Adrénolytique;
amines tertiaires (Doxépine et Trimipramine).

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47
Q

L’activité histaminique des ATCs est ___________ prononcée surtout avec les _________ sauf __________ et ___________.

A

anti H1
amines tertiaires
Imipramine et Clomipramine

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48
Q

L’action toxique des ATCs est du à ___________________.

A

Effet stabilisant par action directe sur la membrane des cellules myocardiques

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49
Q

Les ATCs agissent sur la membrane des cellules myocardiques en _________________ et ________________.

A

o Inhibition du courant sodique entrant de la phase 0 du PA ;
o Perturbation du courant calcique.

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50
Q

Aux doses thérapeutiques, l’absorption des ATCs est _________ atteignant le pic plasmatique en __ à __.

A

rapide
02 à 08 heures

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51
Q

En cas d’intoxication, l’absorption des ATCs est retardée pour deux raisons: _______________________ et ____________________.

A
  • Ralentissement du péristaltisme intestinale et de la vidange gastrique due aux effets anticholinergiques;
  • Composés basiques à pkA 9.5 ionisés au pH gastrique.
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52
Q

Les ATCs se lie ___________ aux protéines plasmatiques.

A

fortement

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53
Q

Les ATCs subissent un effet de premier passage hépatique. (V/F)

A

V

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54
Q

Vu leur caractère lipophilie, les ATCs ont un volume de distribution _________.

A

très large (10 à 30 l/kg)

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55
Q

L’Imipramine traverse la ____________ mais ____________________.

A

barrière placentaire
ne passe pas dans le lait maternel

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56
Q

Les ATCs ont une forte fixation tissulaire: ________, ________, _________, _________, _________, __________.

A

Foie, cœur, cerveau, rate, poumons, reins

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57
Q

Les concentrations plasmatique des ATCs sont _______.

A

très faibles

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58
Q

Le temps de demi vie des ATCs est très variable et se situe en moyenne à ___.

A

06 à 20 heures

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59
Q

La métabolisation des ATCs est essentiellement __________ faisant appel à ______, _______, ________.

A

hépatique
CYP 1A2, 2D6 et 3A4

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60
Q

La _____________ des ATCs donne des métabolites actifs.

A

N-déméthylation

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61
Q

La N-déméthylation de l’Imipramine donne la _____________.

A

Désipramine

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62
Q

La N-déméthylation de l’Amitriptylline donne la ______________.

A

Nortriptillyne

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63
Q

L’Hydroxylation de l’Imipramine donne la _________ qui est _____________.

A

2-HO-Imipramine
cardio-dépressive.

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64
Q

Les ATCs subissent les réactions de Phase I suivantes: ___________, ___________, ___________.

A

N-déméthylation;
Hydroxylation;
Rupture oxydative de la chaine latérale.

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65
Q

Les métabolites hydroxylés des ATCs sont par la suite ________________.

A

Glucuroconjugués

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66
Q

L’élimination des ATCs est presque exclusivement ________ sous forme de ____________.

A

rénale
glucuronides inactifs

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67
Q

L’effet α1-adrénergique des ATCs est souvent traduit par une ____________.

A

hypotension

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68
Q

Les ATCs interagissent de façon non-spécifique avec la ___________________ et perturbent leurs ________________.

A

bicouches phospholipidiques des membranes cellulaires
propriétés électrophysiologiques

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69
Q

L’effet stabilisant de membrane des ATCs est à l’origine d’une diminution de __________, ___________ et ____________.

A

Diminution de l’excitabilité, de la conduction et de l’automatisme cardiaque

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70
Q

L’effet stabilisant de membrane se caractérise par: _____________, _______________, _____________, _______________.

A
  • Troubles de la repolarisation : aplatissement de l’onde T.
  • Troubles de la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire.
  • Allongement du QT, Torsades de pointe, favorisées par l’hypokaliémie.
  • Elargissement du QRS :Tachycardie ventriculaire. Asystolie.
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71
Q

La toxicité cardiaque des ATCs se caractérise par des perturbations hémodynamiques: _____________, ____________, _____________, _______________.

A
  • Dépression de la contractibilité cardiaque provoquant une vasodilatation;
  • Dépression des centres respiratoires provoquant une acidose respiratoire;
  • Hypoxémie responsable d’acidose métabolique (acidose mixte par association à l’acidose respiratoire);
  • Diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle.
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72
Q

L’action indirecte des ATCs sur le cœur s’exerce par leur effet ___________ causant ___________.

A

effet anticholinergique
tachycardie sinusale

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73
Q

Les doses thérapeutiques des ATCs sont:
Adulte: ____________, Enfant: ____________.

A

Adulte: 25 – 250 mg/jour
Enfant: 1,5 mg/kg/jour.

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74
Q

Les doses toxiques des ATCs sont:
Adulte: __________, Enfant: _____________.

A

Adulte: > 500 mg
Enfant: 05 mg/kg

75
Q

Les doses létales des ATCs sont: ___________ chez l’adulte, _______ chez l’enfant.

A

01 à 02 g, 20 mg/kg chez l’enfant

76
Q

L’intoxication par les ATCs se caractérise par un temps de latence de ________ du à __________.

A

1 à 3 heures
effet anticholinergique

77
Q

Les signes neurologiques d’une intoxication aux ATCs sont: ____________ , _____________, _____________et ____________.

A
  • Troubles de la conscience ;
  • Coma dans 60 % des cas qui disparait après 24 à 48 h. Sa profondeur peut être modifiée par la prise associée de médicaments psychotropes.
  • Agitation, syndrome pyramidal avec hypotonie, hyperréflexie.
  • Convulsions.
78
Q

Les Signes Cardiovasculaires de l’intoxication aux ATCs sont dues à ___________ et ___________.

A

effets anticholinergiques et augmentation des taux plasmatiques de catécholamines

79
Q

Les signes suivants peuvent précéder un coma du à une intoxication aux ATCs: ____________, ____________, _____________, _____________, _____________, ________________.

A
  • Sécheresse buccale, peau sèche.
  • Mydriase bilatérale, peu réactive.
  • Tachycardie sinusale.
  • Constipation.
  • Rétention urinaire.
  • Blocage central perturbant la thermorégulation.
80
Q

L’hypoxémie et l’acidose induites par les convulsions dues à l’intoxication aux ATCs favorisent les __________, et __________

A

troubles du rythme cardiaque
risque de pneumopathie d’inhalation

81
Q

Dans les intoxications poly médicamenteuses l’association des ATCs aux ____________ entraine un coma ______, _______mais en présence du ______________.

A

benzodiazépines
calme, hypotonique
syndrome atropinique (mydriase)

82
Q

Les Signes Anticholinergique des ATCs sont: __________, _________, _________, ___________, ___________, ____________, ___________.

A

Agitation, hallucination, mydriase non réactive, tremblements des extrémités, syndrome pyramidal diffus, rétention urinaire et tachycardie sinusale.

83
Q

Les troubles cardiovasculaires causés par une intoxication aux ATCs sont: ___________, ___________, __________, ____________, ___________, ___________.

A
  • Tachycardie sinusale;
  • Prolongation de PR et QRS;
  • Hypotension , collapsus;
  • Bloc auriculo-ventriculaire;
  • Arythmie auriculaire ou ventriculaire;
  • Asystolie;
84
Q

Les Facteurs de gravité d’une intoxication aux ATCs sont: ___________, ___________, ____________, ____________, _____________.

A
  • Elargissement de l’espace QRS;
  • Convulsions précoces;
  • Dépression respiratoire et hypoxémie;
  • Associations médicamenteuses: Antidépresseurs tricycliques IMAO +++;
  • Taux plasmatiques des antidépresseurs.
85
Q

Le traitement symptomatique des intoxications à ATCs repose sur ___________, ____________, _____________, _____________.

A
  • Traitement des convulsions : Diazépam en IV + ventilation assistée ;
  • Traitement des troubles de la conduction : sels de sodium et lactates de Na molaires ;
  • Traitement de l’arrêt cardiaque : adrénaline + massage cardiaque.
  • Monitoring: surveillance clinique + ECG.
86
Q

Le traitement évacuateur des intoxications à ATCs repose sur:

A
  • Lavage gastrique : efficace jusqu’à la 12ème heure ;
  • Charbon actif : Dose unique de 50 g d’emblée ou après lavage puis doses répétées toutes les 4 heures pendant 24 heures si intoxication grave (rompre le cycle entéro-hépatique).
87
Q

Le traitement épurateur des intoxications à ATCs est ___________ vu _____________.

A

inutile
la forte liaison aux protéines plasmatiques et aux tissus

88
Q

Un antidote contre les intoxications à ATCs est en cours d’étude: _________________avec usage limité car ____________.

A

Fragments Fab anti-ATC
néphrotoxicité

89
Q

L’intoxication aux ATCs est sujette à surveillance jusqu’à _____________, _____________ et ______________.

A
  • Disparition du syndrome anticholinergique;
  • Normalisation de l’ECG;
  • Normalisation du dosage plasmatique.
90
Q

Les ISRS sont largement prescrits pour deux raisons: ________________ et ________________.

A
  • Efficacité semblable aux tricycliques;
  • Effets secondaires moindres et toxicité réduite.
91
Q

Les ISRS comportent: _________, __________, __________, ___________, ____________, ____________.

A

Fluoxétine;
Paroxétine;
Citalopram;
Escitalopram;
Fluvoxamine;
Sertraline.

92
Q

L’absorption des ISRS se caractérise par ____________ et ___________.

A

Bonne absorption digestive;
Pic plasmatique observé après 04 à 06 heures.

93
Q

La biodisponibilité du Citalopram est de __%

A

100%

94
Q

Les ISRS se lie ___________ aux protéines plasmatiques.

A

fortement

95
Q

___________ et __________ sont les métabolites actifs de la fluoxétine et du citalopram, respectivement.

A

norfluoxétine
norcitalopram

96
Q

Le métabolisme des ISRS est __________.

A

hépatique

97
Q

L’élimination des ISRS est ___________ sous forme ________.

A

rénale
forme inchangée très faible

98
Q

En moyenne, le temps de demi vie des ISRS est de _________ sauf pour la __________.

A

24 heures
Fluoxétine

99
Q

Le temps de demi vie de la fluoxétine est de _______.

A

1 à 4 jours

100
Q

Le temps de demi vie de la norlfuoxétine est de _________.

A

7 jours

101
Q

Les ISRS agissent en ___________________.

A

augmentant le taux de sérotonine dans la synapse par inhibition sa recapture.

102
Q

La ___________ est l’ISRS le moins puissant.

A

fluoxétine

103
Q

__________ est l’ISRS le plus sélectif.

A

Citalopram

104
Q

Les ISRS n’agissent généralement par sur __________, __________, __________.

A

récepteurs histaminiques , cholinergiques et adrénergiques

105
Q

Les intoxications par ISRS sont généralement _________________à des doses allant jusqu’à __ fois la dose quotidienne recommandée.

A

peu symptomatiques
30 fois

106
Q

Les signes d’une toxicité non-compliquée par les ISRS sont: _______, ________, __________, ___________, ___________.

A

Troubles digestifs;
Somnolence;
Céphalées;
Tachycardie;
Hypertension.

107
Q

La toxicité commune aux ISRS la plus fréquemment rapportée est la survenue d’un _______________________.

A

syndrome sérotoninergique

108
Q

La gravité du syndrome sérotoninergique est surtout fonction de _________________.

A

associations avec d’autres médicaments (IMAO…etc)

109
Q

Le syndrome sérotoninergique résulte de ___________________.

A

hyperstimulation des récepteurs de la sérotonine

110
Q

Une hyperstimulation des récepteurs de sérotonine se caractérise par: __________, _________, ___________, ___________, ____________, ____________, ____________, _____________, ____________.

A
  • Agitation;
  • Désorientation;
  • Myoclonies;
  • Hyperréfléxie;
  • Tremblements;
  • Sensation vertigineuse;
  • Hyperthermie;
  • Transpiration;
  • Diarrhée.
111
Q

Le Syndrome sérotoninergique est _________ et survient __ après intoxication.

A

brutal
24 heures

112
Q

Avant le diagnostic d’un syndrome sérotoninergique, on écarte d’abord: __________, __________, __________, ____________.

A
  • Une infection;
    -Trouble métabolique;
    -Un sevrage;
    -Un syndrome malin des neuroleptiques.
113
Q

Le traitement d’intoxication grave aux ISRS repose sur: _____________ , ____________, ___________et ____________.

A
  • Traitement symptomatique de l’hyperthermie (refroidissement externe) ;
  • Évacuation digestive;
  • Réhydratation;
  • Administration du diazépam en IV contre les convulsions.
114
Q

La ___________ a un temps de demi-vie bref par rapport aux autres ISRS.

A

Fluvoxamine

115
Q

La Fluvoxamine est stimulante et non-sédative. (V/F)

A

F: Non stimulant, non sédatif

116
Q

La __________ est un ISRS qui possède un effet anticholinergique plus sensible.

A

Paroxétine

117
Q

___________ possède une activité anti H1 plus marquée des ISRS.

A

Citalopram

118
Q

A forte dose, la ________ est un ISRS qui inhibe la recapture de la dopamine et possède un effet ____________.

A

Sertraline
anticholinergique

119
Q

Après 02 à 04 semaines de traitement ISRS, les _____________ et _________finissent par être désensibilisés et donc ____________.

A

autorécepteurs somato-dendritiques (5-HT1A) et pré-synaptiques
diminution de libération de la sérotonine

120
Q

A forte dose, la __________ est un ISRS qui inhibe la recapture de dopamine avec signes _________________.

A

Fluoxétine
signes pyramidaux et épisodes diarrhéiques

121
Q

On aperçoit un _____________ après ________ d’un arrêt brutal d’un traitement aux ISRS.

A

Effet rebond après 05 jours d’un arrêt brutal du traitement.

122
Q

Les Inhibiteurs de recapture de sérotonine et de noradrénaline incluent: _________ et ____________.

A

Venlafaxine
Minalcipran

123
Q

La venlafaxine est un IRSN __________.

A

bicyclique

124
Q

Les IRSN son dépourvus d’affinité pour ______________, ____________ et ______________.

A

Récepteurs alpha l adrénergiques;
Récepteurs histaminergiques Hl;
Récepteurs muscariniques.

125
Q

L’absorption des IRSN se caractérise par ____________ et _____________.

A

Bonne absorption digestive.
Effet de premier passage hépatique prononcé.

126
Q

Les IRSN se lient __________ aux protéines plasmatiques.

A

fortement

127
Q

Le Minalcipran est (peu/très) métabolisé en _______________.

A

peu
métabolite N-désalkylé inactif

128
Q

La Venlafaxine est (peu/très) métabolisée en ______________.

A

très
O-déméthyl-venlafaxine actif

129
Q

Le Minalcipran est éliminé sous forme ___________ par voie rénale avec un T 1/2 de _______.

A

inchangé (50-60%)
08 heures

130
Q

La Venlafaxine est éliminée sous forme _________ par voie rénale avec un temps de demi-vie _______.

A

métabolites
03 à 04 jours

131
Q

La toxicité par IRSN est souvent de pronostic ____________.

A

favorable

132
Q

L’intoxication par IRSN se caractérise par _______________, __________, ____________, ______________ et survient à des doses ____.

A

Somnolence;
Tachycardie;
Troubles de conscience;
Convulsions
> 01 g

133
Q

Les IRSN peuvent induire un _______________ majoré par ________________.

A

Syndrome sérotoninergique
association aux IMAOs

134
Q

La survenue d’une ___________ est possible avec la venlafaxine.

A

crise hypertensive

135
Q

Le traitement des intoxications par IRSN est fondé sur: ____________, _____________, _______________.

A
  • Symptomatique : décontamination digestive;
  • Traitement des convulsions par administration de diazépam;
  • Traitement du syndrome sérotoninergique.
136
Q

Les IMAOs sont utilisés comme antidépresseurs en ________________.

A

deuxième intention

137
Q

Mécanisme d’action des IMAOs: ____________________________________.

A

Augmentation de la concentration synaptique des catécholamines (dopamine, noradrénaline) et de la sérotonine en inhibant les monoamines oxydases impliquées dans la dégradation de ces substances

138
Q

La mono amine oxydase (MAO) est un enzyme __________, fixée sur la __________, ___________, ___________ et _____________.

A

intracellulaire
membrane des mitochondries, système nerveux, foie, et épithélium intestinal

139
Q

On distingue deux formes de MAO: _________ et _________

A

MAO-A
MAO-B

140
Q

On distingue trois groupes d’IMAO: _________, __________ et ___________.

A

Non sélectifs et irréversibles (Iproniazide),
Sélectifs et réversibles: IMAO-A (Moclobémide et Toloxatone);
Sélectifs et irréversibles - IMAO-B (Chlorgiline).

141
Q

C’est les IMAO ___ qui sont utilisés comme antidépresseurs.

A

IMAO-A

142
Q

La MAO-A possède comme substrat préféré __________ et ___________.

A

noradrénaline et sérotonine

143
Q

La MAO-B possède comme substrat préférentiel _________, ce qui la rend les IMAO-B intéressants dans le traitement de _____________.

A

Dopamine;
Maladie de Parkinson

144
Q

Caractéristiques toxicocinétiques des IMAO: ___________, ___________, ___________, _____________.

A

Absorption: Rapide.
Distribution: Vd faible, fixation moyenne aux PPs.
Métabolisme: Hépatique, avec Premier passage hépatique.
Elimination: rénale.

145
Q

L’intoxication par IMAO se caractérise par: ____________, __________, ___________, ____________, _____________.

A
  • Troubles neurologiques: hallucinations, agitations, coma et convulsions;
  • Troubles cardiovasculaires: tachycardie, hypertension, hypotension;
  • Troubles métaboliques et de l’hémostase dont Rhabdomyolyse;
  • Mortalité de l’ordre de 30%;
  • Intoxication aggravée si associations médicamenteuses.
146
Q

L’association IMAO-ATCs entraine une gravité potentielle avec _______, ________, ______ et _________.

A

Convulsions;
Hyperthermie;
Troubles de la conduction;
Mort.

147
Q

Une association IMAO-ISRS entraine ____________________.

A

syndrome sérotoninergique

148
Q

Une association IMAO-neuroleptique majore le _______________ et ______________.

A

Syndrome anticholinergique et extrapyramidal

149
Q

Une association IMAO-sympathomimétique alpha ou indirects conduit à _______________.

A

crise hypertensive

150
Q

Une association IMAO-Alcool et stupéfiants majore _________, ________ et ___________.

A

Convulsions;
Dépression respiratoire;
Hyperthermie.

151
Q

Une association IMAO-aliments contenant de la __________ potentialise le risque de survenue de crise hypertensive.

A

tyramine (fromage, bananes…etc)

152
Q

On distingue parmi les antidépresseurs atypiques: ________, ________, _________, _________.

A

Miansérine;
Mirtazapine;
Viloxazine;
Tianeptine.

153
Q

Mécanisme d’Action de la Mirtazapine: ______________________.

A

Potentialisation directe de la transmission noradrénergique par blocage des récepteurs α2 centraux et augmentation de la transmission sérotoninergique médiée par les 5-T1A en bloquant les récepteurs 5-HT2 et 3.

154
Q

La Mirtazapine a une action rapide sur le ______ et _______ avec peu d’effets secondaires ________ et peu de ____.

A

sommeil et anxiété
sexuels
interactions médicamenteuses

155
Q

La toxicité de la Mirtazépine se caractérise par: ____________, _______________, ________________.

A
  • Syndrome sérotoninergique en monothérapie ou en association avec la Venlafaxine, la Fluoxétine ou la Fluvoxamine;
  • Exacerbation de l’altération des fonctions cognitives et motrices si associée à l’alcool ou aux benzodiazépines;
  • Fièvre, crampes et inconscience en association avec les IMAO.
156
Q

________ est indiqué dans le sevrage de la dépendance à la nicotine.

A

Bupropion

157
Q

La toxicité du Bupropion se caractérise par: ___________, ____________, _____________.

A
  • Tachycardie, agitation et convulsion.
  • Crise hypertensive si association aux IMAO (attendre 14 jours après l’arrêt de l’IMAO avant d’administrer le Bupropion).
  • Effets liés à l’inhibition enzymatique (CYP 2D6).
158
Q

Les sels de Lithium sont absorbés au niveau de _________________ avec une biodisponibilité de __%.

A

la totalité du tractus gastro-intestinal
100%

159
Q

La distribution des sels de lithium se caractérise par: __________, ___________, _____________.

A
  • Accumulation initiale au niveau des liquides extracellulaire.
  • Passage dans le lait maternel et à travers la barrière placentaire.
  • Passage lent à travers la BHE.
160
Q

L’élimination des sels de Lithium se caractérisent par _______________ et ______________.

A
  • Majoritairement urinaire, secondairement dans la sueur.
  • La concentration dans la salive est deux fois celle dans le plasma.
161
Q

La Miansérine peut causer une ______________.

A

agranulocytose

162
Q

La Tianeptine peut être à l’origine d’une ___________.

A

hépatite

163
Q

Les effets toxiques des atypiques sont souvent d’ordre ____________.

A

digestif

164
Q

Le Lithium agit sur les Électrolytes et le Transport Ionique de la manière suivante: _____________________________.

A

Compétition avec les cations pour occuper le compartiment intracellulaire des neurones et inhibition de l’excitabilité neuronale induite par la voie sodium voltage-dépendante.

165
Q

Le Lithium agit sur les voies des seconds messagers par _________________ et ________________.

A
  • Voie de l’AMPc : activation de la PKA et du facteur CREB lors du traitement chronique.
  • Voie PI2P : inhibition du cycle des IP (hypothèse de déplétion en inositol par le Li).
166
Q

Les modes d’actions du Lithium sont _____________, ____________, ______________, _______________.

A

Effets sur les Électrolytes et le Transport Ionique;
Effets sur les Voies des Seconds Messagers;
Effets sur les Systèmes Neurotransmetteurs
Effets Neurotrophiques et Neuroprotecteurs.

167
Q

Un surdosage en Lithium se caractérise par: _______, _______, _________, ___________.

A

Nausées, soif, tremblements et troubles de l’équilibre

168
Q

Une Intoxication Grave au Lithium se caractérise par ___________ et ___________.

A
  • Perturbation de l’ECG ;
  • Vertiges, troubles de la vigilance, hyperréflexie puis coma vigile.
169
Q

Le traitement des intoxications au Lithium repose sur: _____________, _____________, _______________.

A
  • Traitement symptomatique.
  • Lavage gastrique.
  • Alcalinisation des urines, diurèse osmotique (mannitol) et adjonction du NaCl.
170
Q

Les prélèvements toxicologiques à réaliser lors d’une intoxication aux antidépresseurs sont: ________, _______, ________, ________, _________.

A
  • Sang (sérum, plasma ou sang total) ;
  • Liquide du lavage gastrique (rare) ;
  • Urines ;
  • Cheveux et viscères;
  • Prélèvement du cœur en post mortem.
171
Q

Le sang destiné à l’identification de l’intoxication par antidépresseurs doit être soumis à l’étape de _____________________.

A

Précipitation des protéines par une solution aqueuse d’acide trichloracétique.

172
Q

Une _______________ est effectuée sur les urines destinés à l’analyse toxicologique des intoxications aux antidépresseurs.

A

Hydrolyse acide ou enzymatique des métabolites conjugués

173
Q

Les Réactions pratiquées directement sur urines ou liquide gastrique pour identifié un toxique antidépresseurs sont d’ordre ______________ ou ___________.

A

Colorimétrique;
Immuno-enzymatique.

174
Q

Le réactif de Forrest se colore en _________ en présence de ___________.

A

bleu, ATCs

175
Q

En présence de __________, l’Amitriptylline donne une coloration orange.

A

Acide sulfurique

176
Q

Phosphocérique présente une coloration _____________en présence d’imipraminiques ou de Dibenzépine.

A

bleue

177
Q

Phosphocérique induit une coloration __________ en présence d’Opipramol.

A

jaune verdâtre

178
Q

Les méthodes d’identification des antidépresseurs sont peu spécifiques car elles sont sensibles aux ____________, ___________ et ____________.

A

Carbamazépine, aux neuroleptiques et aux antihistaminiques phénothiazéniques

179
Q

Les Méthodes Immunochimiques d’identification des antidépresseurs sont: ________________________.

A
  • Tests : uni- ou multi-tests réalisés sur les urines :
    o FPIA ;
    o EMIT.
180
Q

L’extraction en phase liquide des antidépresseurs est réalisée par un solvant non miscible à l’eau comme _________________ en milieu ___________.

A

Dichlorométhane
alcalin

181
Q

Techniques d’Identification et Quantification des antidépresseurs en toxicologie: _________, __________, __________, ___________.

A

CCM;
HPLC;
CPG;
LC SM/SM.

182
Q

Le dosage sanguin des antidépresseurs est réalisé par _______________ et _______________.

A
  • Chromatographie gazeuse CPG/SM;
  • Chromatographie liquide à haute spectromètre de masse LC/MS/MS.
183
Q

L’intoxication est grave si la concentration plasmatique des ATCs est: ________________, _________________ ou ___________________.

A
  • 1 — 3 mg/l après quelques heures
  • 0.5 —2 mg/l après quelques jours
  • Taux > 1.5 mg/I —> mauvais pronostic
184
Q
A