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Toxicologie > Champignons Toxiques > Flashcards

Champignons Toxiques Flashcards

1
Q

En Algérie, l’intoxication par les champignons occupe les ___________ parmi les causes d’intoxications mais elle est à l’origine de ______________.

A

dernières places
plusieurs décès

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2
Q

Facteurs Favorisant la Survenue d’Intoxication aux champignons: _____________ et _____________.

A
  • Saison (automne : pluies abondantes et températures clémentes);
  • Jours (weekend).
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3
Q

Les circonstances de survenue d’intoxication aux champignons: __________, __________, _____________.

A
  • Accidentelle : cueillette artisanale;
  • Collective : méconnaissance de l’existence de champignons vénéneux ou erreurs
    d’identification;
  • Volontaire : champignons hallucinogènes (amanite tue-mouche et psilocybes).
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4
Q

Les différents types d’intoxication aux champignons sont classés selon Roch dans deux grandes catégories de syndromes: _____________ et ______________.

A

Syndromes à durée d’incubation courte (moins de 6 heures) ou syndromes mineurs : évolution favorable dans la plupart des cas;
Syndromes à durée d’incubation longue (supérieure à 6 heures) ou syndromes majeurs : intoxication grave pouvant mettant en jeu le pronostic vital.

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5
Q

La classification de Roch ne s’applique pas dans les situations suivantes: _________________, ______________.

A

Consommation de champignons à plusieurs repas successifs (à quel repas alors attribuer les symptômes ?);
Consommation de mélanges d’espèces (les signes liés à la consommation d’une espèce toxique à délai court peuvent masquer une espèce toxique à délai long).

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6
Q

Les syndromes mineurs principaux sont: _____________, _______________, _____________, ______________, ______________, ________________.

A

Syndrome Résinoïdien (Syndrome digestif ou gastro-intestinal);
Syndrome Muscarinien (sudorien ou cholinergique);
Syndrome panthérinien (ou myco-atropinien);
Syndrome coprinien (effet antabuse);
Syndrome psilocybien (ou narcotinien);
Syndrome paxillien (hémolytique).

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7
Q

Le Syndrome Résinoïdien est responsable de ___________________.

A

la grande majorité des intoxications par champignons

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8
Q

Le Syndrome Résinoïdien regroupe toutes les intoxications: _________________, ________________ par des __________________.

A

Consécutives à l’ingestion de champignons;
S’exprimant dans un délai < 06 heures;
Par des troubles digestifs isolés, plus ou moins conséquents.

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9
Q

Pour un grand nombre de ces espèces qui causent le syndrome résinoidien, les symptômes sont autant liés à la ___________ du champignon qu’à la ____________.

A

nature indigeste;
présence d’une toxine.

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10
Q

Circonstances de survenue d’un syndrome résinoïdien: ____________, ___________, ___________, ___________, ___________, ______________.

A
  • Ingestion de champignons comestibles en quantité excessive (présence de composés indigestes dont la chitine et le mannitol);
  • Ingestion de champignons comestibles crus (présence de toxines thermolabiles);
  • Ingestion de champignons contaminés par des microorganismes après macération dans un sac en plastique;
  • Réaction idiosyncrasique;
  • Déficit en tréhalase (enzyme qui dégrade le tréhalose, présent dans les spécimens jeunes);
  • Présence de toxines dans le champignon donnant un syndrome dysentérique grave : Clitocybe de l’olivier (Omphalotus olearius), Entolome livide (Entoloma lividum) et Bolet satan (Boletus satanas).
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11
Q

La présentation clinique du syndrome résinoïdien: ___________________ et _____________________.

A
  • Gastroentérite avec nausées, vomissements, diarrhées survenant 30 minutes à 2 heures après le repas et régressant en quelques heures;
  • Le risque dépend de l’intensité des symptômes (risque de déshydratation) et du terrain (enfant, personne âgée, antécédents cardiaque ou rénal);
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12
Q

Les vomissements et la diarrhée survenant en cas de syndrome résinoidien doivent être _________et ne doivent pas _________ pour favoriser ________________.

A

respectés
être traités
l’élimination du champignon et/ou de sa toxine

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13
Q

Le traitement du syndrome résinoïdien est ____________ et implique l’usage des _________, _________, ___________.

A

symptomatique;
antispasmodique, antiémétique, réhydratation.

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14
Q

Le Syndrome Muscarinien est causé par __________ et __________.

A

Certaines variétés de Clitocybes et d’Inocybes

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15
Q

La toxine responsable du syndrome muscarinien est ______________, analogue de ___________ ayant un effet _________________.

A

Muscarine;
Acétylcholine;
parasympathomimétique.

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16
Q

Bien que la muscarine ait été découverte dans l’____________________, ce champignon ne provoque pas de syndrome muscarinien, la muscarine n’y étant présente qu’en très faible quantité.

A

Amanite tue-mouches (Amanita muscaria)

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17
Q

Les symptômes du syndrome muscarinien apparaissent après un délai de ______ à ______ après ingestion du champignon en cause.

A

30 minutes à 02 heures

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18
Q

Les signes cliniques du syndrome muscarinien sont: __________, _________, ___________, ____________.

A
  • Troubles digestifs;
  • Hypersudation, hypersalivation et encombrement bronchique;
  • Bradycardie et hypotension;
  • Myosis.
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19
Q

La symptomatologie du syndrome muscarinien est généralement ___________________.

A

spontanément résolutive en quelques heures

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20
Q

Le traitement du syndrome muscarinien repose sur ___________, _________, ____________.

A
  • Compensation des pertes hydroélectrolytiques si nécessaire;
  • Surveillance de la fonction cardiovasculaire en milieu de réanimation en cas de retentissement cardiovasculaire;
  • Sulfate d’atropine (0,5 à 1 mg) en IV si nécessaire, à répéter chaque 15 minutes en fonction du tableau clinique.
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21
Q

Le Syndrome Panthérinien est causé par ___________ et _____________.

A

Amanite tue-mouche (Amanita muscaria);
Amanite panthère (Amanita pantherina).

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22
Q

Les usages de l’amanite tue-mouche: __________, __________, _____________.

A
  • Fins rituelles (magie, divinations, chamanisme);
  • Fins récréatives;
  • Insecticide.
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23
Q

Paradoxalement, l’amanite tue-mouche et l’amanite panthère sont consommées à des fins alimentaires sans conséquence dans ________________.

A

certaines régions d’Italie

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24
Q

Les toxines des amanites sont ____________ responsables des effets _____________.

A

Isoxazones : acide iboténique, muscimol, muscazone;
effets neurologiques centraux)

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25
Q

Les signes du syndrome panthérinien apparaissent entre ____ et ___après le repas.

A

30 minutes et 3 heures

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26
Q

Les signes cliniques d’un syndrome panthérinien (myco-atropinien) sont: __________, _________, ___________, __________.

A
  • Troubles digestifs modérés (nausées, vomissements);
  • Troubles neurologiques : agitation, confusion, délires, hallucinations, convulsions chez l’enfant;
  • Tachycardie;
  • Mydriase.
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27
Q

L’évolution du syndrome panthérinien est généralement _____________________.

A

spontanément favorable en 12 à 24 heures

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28
Q

Une agitation importante du au syndrome panthérinien peut nécessiter une _______________.

A

sédation par benzodiazépines

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29
Q

Le Syndrome coprinien est causé par _________________.

A

Coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius)

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30
Q

La toxine responsable du syndrome coprinien est ___________, métabolisée en ___________ qui est ______________.

A

Coprine;
1-aminocyclopropanol;
puissant inhibiteur de l’ALDH.

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31
Q

L’ingestion d’_________pendant ou après (jusqu’au ____) un repas de coprins provoque un effet antabuse par inhibition du ______________au stade de l’acétaldéhyde.

A

alcool;
03 ème jour;
métabolisme de l’éthanol;
l’acétaldéhyde.

32
Q

_______ à _______ après la prise d’alcool avec consommation antérieure de coprin apparaissent: ________, _______, ________, ________, _________, ___________.

A

30 à 60 minutes;
vasodilatation périphérique prédominant au niveau de la face, bouffées de chaleur, céphalées, sueurs, tachycardie, parfois hypotension.

33
Q

L’évolution du syndrome coprinien est dans la majorité des cas est ________________.

A

spontanément favorable en quelques heures

34
Q

Plus de ___champignons hallucinogènes ont été identifiées dans le monde, principalement du genre __________.

A

120;
Psilocybe.

35
Q

Les ingestions de champignons hallucinogènes sont généralement ____________.

A

volontaires

36
Q

La production, le transport, l’exportation, la détention, l’offre, la cession, l’acquisition et l’emploi des champignons hallucinogènes _______, ________ et _________, de la _________ou de la _______ sont formellement interdits en France, ils sont classés dans la liste des ____________.

A

Stropharia, Pholiotina, Psilocybe;
psilocybine et psilocine;
stupéfiants

37
Q

La toxine responsable du syndrome psilocybien est _______________.

A

La psilocine

38
Q

La psilocine est un métabolite de _________, à action ______________.

A

psilocybine
sérotoninergique

39
Q

Les signe du syndrome psilocybien apparaissent _________ après ingestion, durent ___________, puis cèdent ____________.

A

30 minutes à 1 heure;
2 à 4 heures;
12 à 48 heures

40
Q

La clinique du syndrome psilocybien se caractérise par ___________, ___________, _____________.

A
  • Troubles de l’humeur (euphorie ou anxiété);
  • Hallucinations principalement visuelles;
  • Troubles de la perception temporo-spatiale.
41
Q

Le syndrome psilocybien peut se compliquer de _________, _________, __________, ____________ et peuvent nécessiter une __________.

A

infarctus;
anxiété intense;
actes auto-agressifs ou hétéro- agressifs;
autres troubles psychiatriques.
hospitalisation.

42
Q

Les symptômes du syndrome psilocybien régressent spontanément en __________.

A

quelques heures.

43
Q

L’administration d’un _________peut être nécessaire en cas d’anxiété importante induite par syndrome psilocybien.

A

sédatif

44
Q

Le Syndrome paxillien est causé par ______________.

A

Paxille enroulé (Paxillus involutus)

45
Q

La toxine du syndrome paxillien est _______________.

A

non identifiée

46
Q

La mécanisme toxique de survenue d’un syndrom paxillien est le suivant: _______________________.

A

un syndrome allergique (des IgG anti-extrait paxillien ont été mis en évidence)

47
Q

La clinique du syndrome paxillien apparait après un ______________, après plusieurs _________________.

A

repas déclencheur;
repas sans conséquence (sensibilisation)

48
Q

Cliniquement, le syndrome paxillien se traduit par: ___________, __________, _____________ et ______________.

A
  • Troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées et douleurs abdominales);
  • Collapsus;
  • Signes d’anémie hémolytique;
  • Insuffisance rénale aigue.
49
Q

Le traitement du syndrome paxillien associe ___________, ____________ et ______________.

A

Remplissage;
Epuration extrarénale;
Exsanguino-transfusion au stade de l’hémolyse sévère.

50
Q

L’__________________engendrée par le syndrome paxillien peut conduire au décès.

A

atteinte cytotoxique lésionnelle

51
Q

Les syndromes majeures principaux sont: ____________, ____________, _______________.

A

Syndrome Phalloïdien;
Syndrome Orellanien;
Syndrome Gyromitrien.

52
Q

Parmi les intoxications par les champignons, le ______________ a le pronostic le plus sévère avec une mortalité de __%.

A

syndrome phalloïdien
10%

53
Q

Les espèces causant un syndrome phalloïdien comportent: ________, _______, ________.

A

Amanita phalloïdes (90% des cas);
Lépiotes;
Galères.

54
Q

Parmi les toxines identifiées lors d’un syndrome phalloïdien , les __________, et principalement l’____________, sont responsables de l’______________.

A

amatoxines;
alpha-amanitine;
hépatite toxique.

55
Q

Caractéristiques des amatoxines: ____________, ___________, _______________.

A
  • Octapeptides;
  • PM d’environs 1000 daltons;
  • Chimiquement et thermiquement stables.
56
Q

La toxicité des amatoxines concerne principalement les cellules ______, ______ et _________.

A

digestives, hépatiques et rénales

57
Q

Le mécanisme d’action toxique des amatoxines est _____________________.

A

action cytotoxique par inhibition de l’ARN polymérase (inhibition de la synthèse protéique).

58
Q

Le syndrome phalloïdien évolue en quatre phase: ___________, _________, ___________, _____________.

A
  • Phase de latence : 6 à 24 heures (10 à 12 heures en moyenne);
  • Phase gastro-intestinale : vomissements importants, diarrhées profuses (déshydratation et IRA fonctionnelle);
  • Phase d’atteinte hépatique : après 36 heures, avec élévation des transaminases pouvant dépasser 10 000 UI/L;
  • Complications : après 4 à 5 jours, hémorragie digestive, encéphalopathie hépatique, hypoglycémie, coagulopathie de consommation et IRA organique.
59
Q

Le traitement symptomatique du syndrome phalloïdien repose sur ________, _________, ____________.

A
  • Compensation des pertes hydroélectrolytiques;
  • Réhydratation;
  • La diarrhée doit être respectée.
60
Q

Les antidotes du syndrome phalloïdien sont ____________________ et _________________.

A

o Pénicilline G : 300 000 à 1 000 000 unités/kg/jour (risque d’effets sur le SNC);
o Silibinine injectable: 20 à 30 mg/kg/jour.

61
Q

En cas d’insuffisance hépatique sévère induite par syndrome phalloïdien, la _________________ doit être envisagée.

A

transplantation hépatique

62
Q

Les agents responsables du Syndrome orellanien sont ___________, particulièrement ____________.

A

cortinaires
Cortinarius orellanus

63
Q

La toxine responsable du syndrome orellanien est ________________.

A

orellanine

64
Q

L’orellanine est un composé __________ et __________ qui cible la __________________.

A

non volatil;
thermostable;
cellule de l’épithélium du tubule proximal.

65
Q

Le syndrome orellanien se caractérise par une période de latence très longue pouvant aller de ________ à _________, ce qui explique les ____________________.

A

36 heures à 17 jours;
difficultés de diagnostic étiologique

66
Q

Les signes cliniques du syndrome orellanien: ________________ et ________________.

A
  • Troubles digestifs jamais sévères 24 à 36 heures après l’ingestion;
  • IR rapidement résolutive, évoluant vers une IRC dans 50 % des cas.
67
Q

Le traitement du syndrome orellanien est ___________________

A

uniquement symptomatique

68
Q

Le traitement du syndrome orellanien implique: _______________ et ______________.

A
  • Epuration extrarénale en cas d’IRA;
  • Transplantation rénale si évolution vers IR organique.
69
Q

_______________ est responsable du syndrome gyromitrien.

A

Gyromitra esculenta (gyromitre)

70
Q

La toxine responsable du syndrome gyromitrien est la _____________.

A

gyromitrine

71
Q

La gyromitrine est une toxine __________ et ____________.

A

thermolabile et volatile

72
Q

La gyromitrine est hydrolysée en ________________, responsable de la toxicité du champignon.

A

monométhylhydrazine (MMH)

73
Q

La MMH agit en ___________________ et ____________________.

A
  • Inhibant les systèmes enzymatiques dépendants de la pyridoxine (vitamine B6), à l’origine de convulsions;
  • Engendrant une activation métabolique au niveau hépatique conduisant à la production de radicaux libres réactifs.
74
Q

Le syndrome gyromitrien se caractérise par: _____________, _____________, ______________, ______________, ________________.

A
  • Grande variabilité inter- et intra-individuelle;
  • Troubles initiaux digestifs après un délai de 6 à 24 heures, pouvant évoquer un syndrome phalloïdien;
  • Intoxication à caractère printanier, caractérisée par la présence de céphalées et d’une fièvre;
  • Atteinte hépatique modérée après 2 à 3 jours pouvant être accompagnée d’une insuffisance rénale;
  • En cas d’intoxication sévère : troubles neurologiques (agitation, coma, convulsions).
75
Q

Le traitement symptomatique du syndrome gyromitrien: ___________, _________, ____________.

A
  • Compensation hydroélectrolytique;
  • Traitement des convulsions;
  • Surveillance biologique (ionogramme, transaminases, créatininémie, taux de prothrombine, bilirubine, hémogramme).
76
Q

En cas de troubles neurologiques induits par syndrome gyromitrien, on administre en IV de la ____________ à la dose de _________________.

A

Vitamine B6
25 mg/kg en 15 à 30 minutes

77
Q
A

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