Kompendiet Flashcards

1
Q

När det kommer till ABCDE, hur undersöker du A och vilka åtgärder kan man tillta?

A
  • Indragningar och paradoxalt andingning mönster
  • Titta i munnen
  • Lyssna på andningsljud: stridor, bubblande, väsande
  • känn efter utandningsluften

Sug rent i svalget, käklyft, svalg tub, kantarell, endotracheal tub

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

När det kommer till ABCDE, hur undersöker du B och vilka åtgärder kan man tillta?

A
  • cyanos
  • andnings frekvens
  • symetri, djup, auxillär,
  • perkutera
  • toraxsymetri
  • trachealdeviation (deviation åt frisk sida vid tryck pneumotorax)
  • Askultera båda flankerna i inspirium/expirium, lika?
  • Blodgas
  • Pulsox
  • Sätta patienten upp
  • Syrgas
  • Assisterad andning med mask och blåsa vid otillräcklig alveolär ventilation
  • Beta agonister vid misstänkt astma
  • Punktion vid misstänkt pneumotorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När det kommer till ABCDE, hur undersöker du C och vilka åtgärder kan man tillta?

A
  • Puls: frkvens, fyllnad
  • halsvenstas?
  • Hjärtaskultation
  • Perifer genomblödning
  • Kapillär återfyllnad
  • marmorering?
  • BT
  • pulstryck
  • Ev urinmängd

PVK
EKG
IV vätska (ringer 2000ml på 1- h vid chock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

När det kommer till ABCDE, hur undersöker du D och vilka åtgärder kan man tillta?

A
  • GCS
  • Pupillreaktion och ljusreaktion
  • Ögon rörelser (Dolls eye vid medvetenlöshet)
  • Muskeltonus
  • Smärtreaktion
  • Nackstyvhet
  • Snabbglukos
  • Ev B12
  • Ev glukos/insulin
  • Krampkontroll
  • Ev antidot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

När det kommer till ABCDE, hur undersöker du E och vilka åtgärder kan man tillta?

A
  • Habitus och hull
  • Dofter
  • Inspektion av hela hudkostymen - vänd pat
  • Sök efter trauma tecken - glöm inte att kolla hårbottnen
  • Temp

Håll patienten varm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad inngår i secondary survey vid ABCDE algorytmen?

A
  • anamnes via ambulans, anhöriga, journal
  • Undersök kläder och tillhörigheter
  • blodprover, blododling, KAD
  • LP
  • röntgen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv patofysiologin vid chock och hur detta påverkar kroppens olika organ?

A
  • Den perifera cirkulationen är nedsatt, vilket ger försämrad syretillförsel och risk för anoxiska skador. Även försämrat bortförande av metaboliter ger vävnads acidos. Långsam microcirkulation kan ge trombocyt aggregation och trombosbildning i kapillärbädden.
  • Hjärtat; minskad koronar cirkulation och minskad myokardperfusion. Kan ge upphov till ischemi och minskad hjärtfunktion. Acidosen ger arytmier och försämrad kontraktions förmåga.
  • Njurarna: Minska arteriell genomblödning, om det kvar står risk för fokala tubulära nekroser.
  • Lungorna: Hypoperfusionen ger försämrad syresättning av blodet och hypoxi. Det kan bildas atelektas med shuntning av blod förbi lungvävnaden som följd. Tillståndet kallas ARDS. Proteinutfällingar uppstår i alverolerna och interstitiet. Ses som mycket svår behandlad hypoxi som inte svarar så bra på syrgas samt dyspné och takypné.
  • Levern: Hyperperfusion kan medföra fokala nekroser.
  • Hjärnan: Autoregulation behåller cirkulationen i hjärnan ganska länge, men arteriella trycket är under 60 mmHg finns risk för anoxiska skador som kan ge ödem och nekrroser.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka kompensations mekansimer tar kroppen till vid chock?

A
  • Baroreceptorer aktiveras och ger kraftig sympaticus stimulering
  • Låga BT ger frisättning av vasokonstriktiva substanser,: ACTH, katekolaminer, glukokortikoider, angiotensin II, vasopressin, aldosteron)
  • Ger minskat blodflöde till hud, muskelatur, njurar, GI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är definitionen av chock?

A
  • Sys BT under 90 mmHg i över 30 mineller en minskning av meddelartär blod trycket av över 30 mmhg
  • Kall, blek cyanotisk hud
  • påverkat sensorium
  • oliguri under 20ml/h elr anuri
  • acidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är mean arterial pressure och hur ter sig patienten kliniskt?

A

MAP = diastoliskt tryck + 1/3 pulstryck
Pulstryck är systoliskt - diastoliskt
MAP = CO x SV

MAP under 50 mmHg risk för chock och otillräcklig organ perfusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka olika typer av chock finns det?

A

Hypovolemsik: Blödning, dehydrering, brännskador
Sympaticus aktiveras vilket gör pat svettig, men samtidigt nedsatt perfusion — blöt och kall. Blek med snabb svag puls. Snabb andning ger respiratorisk alkalos och reducerade blodflödet ger metabol acidos. Marmorering pga dilaterade vener.

Kardiogen: Nedsatt pumpförmåga ex hjärtinfarkt, klaffskada, tamponad, lungemboli,

Distributiv chock: Sepsis, anafylaxi, vävnadsskada, brännskada, pankreatit, inflammation. Blodet går till hud och muskler är varm och röd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till medvetslöshet?

A
H erpes encefalit
U remi
S tatus epilepticus
K orsakoff
M eningit/Sepsis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka är de allverligaste tillstånded du måste överväga vid akut bröst smärta?

A
  • hjärtinfarkt
  • instabil angina
  • dissekerande aorta aneurysm
  • lungemboli
  • pneumotorax
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad tittar man på i heart score och vad innebär värderna?

A
EKG
Riskfaktorer
Anamnes, smärtans karaktär
Ålder
Toponin

0-3 lågrisk
över 7 hög risk och bör läggas in för observation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlar du ngn med konstaterad stark misstanke om koronart syndrom?

A

Om konstaterad SETMI; - Dirkekt PCI eller Trombolys (helst PCI)

SATSA(S)

  • S märtlindring; Beta-blockad, Morfin 5-10 mg SC/IV
  • A ntiischemisk behanding: Sänk BT/puls med beta-blockerare, ex metroprolol 5mg IV
  • T rombosbehandling: ASA 300 mg PO (om ej trombolys) + klopidogrel 300 mg PO
  • S viktbehandling: furosemid 20-40 mg IV, nitroglycerin vid kvarstående bröstsmärta
  • A rytmi behandling: B-blockad enligt ovan
  • (s) Syresättning förbättra med 3-5 l syrgas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för kontraindikationer för beta-blockerare?

A
  • sys BT under 100 mmHg
  • Puls under 60/min
  • rassel 10 cm ovanför lungbaserna
  • AV block
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är sydrom X?

A

Symptom som angina, ischemi förändringar på arbetsprov/myokardscint. Men inga kranskärl förträngningar på kranskärl röntgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är post infarkt syndrom (Dresslers syndrom)?

A

Feber, pleuroperikardiell smärta 1-6 veckor efter genomgången hjärtinfarkt. Retrosternal, delvis rörelserelaterad smärta som lättar något vid framåtlutning och förvärras vid djupandning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Du misstänker lungemboli, vilken diagnostik kör du för att bekräfta diagnosen?

A
  • Blodgas
  • EKG
  • FDP/D dimer
  • LD-isoenzymer
  • Spiral CT, pulmonalisangio, ev ekokardiografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är interkostal neuralgi och rizopati?

A

Skärande/brännande smärt som ej går över medellinjen, ofta rörelse relaterad. Rizopati innebär att en nervrot kommitkläm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är segmentell perifer neuralgi?

A

paroxysmal neurogen smärta, skärande, brännande eller stickande, orsakad av ex postinfektiös radikulit, spinala lesioner mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är thoracic outlet syndrome?

A

Trång passage för plexus brachialis mellan scalenusmuskelaturen ger smärta med neuralgisk karaktär i skuldra, arm och övredelen av bröstkorgen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är Mb Tietze?

A

Aseptisk inflammatorisk process som engagerar kosto-kondrala leder, ger palpations och hudömhet över det berörda området.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är definitiionen för hypotension och vad kan orsaka det?

A

Sys BT under 90 mmHg utan chock symptom

  • Vasovagal hypotension: BT med dilatation av arterioli ofta följt av bradykardi (vagus) ist för reflektorisk takykardi. Utlöses ofta i obehagliga situationer. Vanliga symptom ät svettningar, gäspningar, hörsel-syn fenomen, illamående, trötthet, svimningskänsla och tillslut svimning. Pat vaknar omedelbart efter sviming. Ingen särskild behandling men tydlig information.
  • Ortostatisk hypotension: Den reflektoriska aktiveringen av sympatikus om normalt aktiveras när man ändrar kroppsläge med åtföljande konrtaktion av arterioli och bibehållet BT sker inte utan blod ansamlas i perfiferin och BT sänks. Vanligare i värme, lång tid i sängläge, introkning, diuretika, blodbrist mm . Symptom: Yrsel, matthet, ostadighet, svimningskänsla, ibalnd sykopé, Gör ortostatiskt BT, par i liggande 5 min, sen mät direkt när pat står upp och därefter varje minut i 8 min. Normalt pulsstegring under 20/min, och ett sys BT fall under 5 mmHg. Behandling: Eliminera utlösande orsaker, ev stödstrumpor.

Postrual hypotension: Ingen kompensatorisk HF stegring vid BT fall. Orsaker är störning i autonoma nervsystemet, åldersförändringar, neuropatier, eller förändringar i hjärnan. Behandling inriktad på att förhindra att blod samlas perifert.

Kardiell hypotension; Rytmrubbningar i form av både brady och takykardier kan ge BT, ibland så att pat blir medvetlös. Synkope utlöst av arytimer kan inträffa när som helst oberoende av kroppsläge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad kan du ge för smärtlindring vid akut buksmärta samt stensmärta?

A
  • Morfin 2,5-5 mg IV eller ketogan 2,5-5 mg IV, upprepas till smärtfrihet uppnås.
  • Diklofenak 50-75 mg IM, anfalls kuppering supp 50 mg, max 150 mg/dygn. Vid utebliven effekt opioid + spasmofen 1 ml iv/sc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur kan behandla illamående?

A
  • Esucos: 5-10 mg im eller iv

- Pimperan: supp 20 mg 3ggr/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka är de big 5 kirurgiska diagnoserna när det kommer till buksmärta?

A
  • Rupturerat aorta aneurysm
  • Tarmischemi
  • Ileus
  • Perforerat ulcus
  • Pankreatit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är aorta aeurysm och vad sker vid rAAA?

A

Vidning av mer än 1,5 av aortas noraml diameter eller en utbukning av aorta på mer än 3 cm. Vid ruptur kan det ruptrear intreaperitonealt och detta leder ofta till döden inom minuter eller retroperitonealt vilket gör att blödningen tillfäligt avstannar när den retorperitoneala spalten är fylld. Ruptur kan också ske mor magtarmkanaen (aorteoenterisk fistel) (ofta mot duodenum), eller mot vena cava (aortocaval fistel). Vanligare i högre åldrar. Rökning är riskfaktor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur ser den kliniska bilden ut vid tromb i a. mesenterica superior?

A
  • Börjar med konstant diffus central buksmärta då tarmen blir ischemiskt, övergår i minskade smärtor och kräkningar när tarmen blir paralyserad, därefter förvärrade smärtor (värre än vid debuten), samt blodig avföring och septiskpåverkan då tarmen går i nekros. Ett av de allvarligaste tillstånden vid akut buksmärta. Ischemiska smärtor svara ofta dåligt på morfin, misstänkt då akut tarm ischemi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilka övriga kirurgiska diagnoser utöver the big 5 kan man överväga vid akuta buksmärtor?

A
  • appendicit
  • Gallsten
  • Kolecystit
  • Kolangit
  • Divertikulit
  • Njursten
  • Ulcus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är vanliga symptom på blödning och vad kan orsaka detta?

A
  • Svimning
  • hastigt insjuknande
  • kort duration
  • blek
  • peritonit
  • allmänpåverkan
  • Ulcus
  • Extrauterin graviditet
  • tumör
  • mjältruptur
  • äldre trauma
  • aneurysm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är vanliga symptom vid ischemi och vilka tillstånd kan ge upphov till ischemi?

A
  • Blek
  • Livlig buk initialt
  • hjärta ev oregelbundet
  • hastigt insjuknande
  • konstant karaktär
  • artär emboli
  • ischemisk kolit
  • Strangulation: inklämt bråck, inre bråck, brid ileus
  • Torsion: testis, ovarie, morgagnis hyratid
  • volvulus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Va är vanliga symptom vid perforation och vad kan ge upphov till detta?

A
  • feber
  • peritonit
  • tyst buk
  • stilla kropsläge
  • hastigt insjuknande
  • konstant karaktär
  • ulcus
  • malignitet
  • divertiklar
  • appendicit
  • främande kropp
  • inklämt bråck
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad är vanliga symptom vid akut buk pga av inflammation och vad kan orsaka detta?

A
  • feber
  • dunkömhet
  • ligger stilla
  • smygande debut
  • konstant karaktär
Appendicit
diverticulit
chrons
kolit
pankreatit
kolecystit
kolangit
salpingit
prosatit
pyellit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är vanliga symptom vid obstruktion och vad kan orsaka detta?

A
  • Kräkningar
  • ingen tarmtömning
  • konstant/krampaktig karaktär
  • dunkömhet
  • klingande tarmljud
  • ingen peritonit
  • ev diarre precis i början
  • ileus
  • ventrikel retention
  • njursten
  • blåsretention
  • gallsten
  • choledochus sten
  • extrauterin graviditet
  • tumör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilka gynekologiska diagnoser kan du misstänka vid akuta buksmärtor hos en gravid respektive icke-gravid kvinna?

A

Gravid

  • missfall
  • extrauterin graviditet

Icke-gravid
Akut insättande: ovarialtorsion, cystruptur, ovulationsmärta
Smygande debut: Ovarial cysta, gyninfektion, endometrios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är viktigt att penetrera i din smärtanamnes?

A
  • Debut: mönster, tid
  • lokalisation
  • strålar en
  • karaktär
  • smärtvandring
  • VAS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nämn några tillstånd som kan ge upphov till akut smärta i testis?

A
  • testis torsion
  • akut epydimit/orkit
  • tosion av Morgagnis hyatid
  • inklämt ljumskbråck
  • testikel trauma med kontsion
  • skrotal abcess
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hur kan testis torsion te sig kliniskt?

A
  • plötslig svår unilateral smärta
  • testikulär ömhet
  • utslcäkt cremaster reflex
  • uppdragning av scrotum på den sjuka sida
  • Horizontal ställd testikel i stående
  • rodnad
  • svullnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad är torsion av Morgagnis hyatid och hur ter det sig kliniskt?

A

Appendix testis kallas ofta morgagnis hyatid. Bihanget är stjälkat och kan torkvera runt sin egen axel. Bihangets cirkulation stryps då och det går i nekros. Normalt okmplicerat natural förlopp.

  • plötsligt debuterande eller succesivt tilltagande smärta
  • ofta längre smärtduration än vid testis torsion
  • smärtlokalisation ofta i tesikeln övre pol
  • afebril
  • opåverkad pat
  • Ev blue-dot sign
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Beskriv patogenesen vid epidydimit?

A

Ofta vanliga urinvägspatogener. Når bitestikeln via Vas deferens, ofta har patienten samtidigt prostatit/uretit. Vanligen E. coli, hos sex. aktiva C. trachomatis, N. gonorrhoeae. Bakteriell infektion ger utalat ödem i bindväven. Ibland kan nekros eller abcess upstå.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hur ser den kliniska bilden ut vid epidydimit?

A
  • ökande smärta med kulm inom 24h
  • ödematös, ömmande epydidimis
  • erytem
  • reaktiv hydocele
  • feber
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur utreder du och behandlar epidydimit?

A
  • Ev. Ultrljud med doppler
  • kinolon om ingen abcess
  • NSAID
  • Nätbyxa
  • Högläge
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad är spermatocele?

A

Sekundärt till en liten försvagning i gångarna i bitestikeln, leder till en cystbildande spermiefylld förändring. Oftast asymptomatisk men kan ge viss tyngdkänsla. ofta lokaliserade till bitestikelhuvudet, 0,5-2 cm stora, ensidiga. Genomlysbara med flicklampa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är varikocele?

A

Orsakas av lokal venösklaffinsufficins elr venpåverkan. Symptom är infertilitet, testikelatrofi, tyngdkänsla i scrotum.

  • Vid palpation mjuk resistens ovanför testikeln.
  • ökar i storlek vid valsalva, minskar i liggande
  • behandling med sklerosering genom v. spermativa interna eller OP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är det viktigaste i behandling av akut intox?

A
  • Noggrann övervakning av vakenhet och andning
  • Vid behov undersödja andning och cirkulation
  • Lungnt och säkert sätt hantera akutförvirring och motorisk oro
  • Identifiera toxiskt agens
  • Ev antidot behandling
  • ordna ev uppföljing via psykiatri / socialtjänst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hur mkt akvt kl kol kan du ge vid intox och vilka substanser har det ingen effekt på?

A

50 mg till vuxna
1g/kg gör barn upp till 15 år

litium, järn, etanol, metanol, cyanid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vilka prover vill du ta vid intox?

A
  • etanol, metanol ev etylenglykol
  • Drogscreening i urinprov hos pat med KAD
  • Täta kontroller av elstats
  • Blodgas
  • laktat
  • CO-Hb
  • B-glukos
  • SvO2 vid misstanke om cyanid förgiftning
  • Hjärtskade markörer vid CO förgiftning
  • EKG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hur ter sig opioidtoxidrom? Vilket antidot?

A
  • hypoventialtion
  • sänkt medvetande
  • små pupiller (mios)

Nalaxon, opioid rec antagonist.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hur ter sig sedativt toxidrom?

A
  • Benzodiazipiner och andra sedativa, ger somlonens utan mios.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hur ter sig sympatikomimetiskt toxidrom? Vilket antidot?

A

Sympatikomimietika och alkoholabstinens

  • Takykardi
  • hypertension

Behandlas med bensodiazepiner, b-blockare kontraindicerat kan ge hypertoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hur ter sig sertonergt syndrom? antidot?

A
  • takykardi
  • medvetande rubbning
  • hyperreflexi
  • hypertermi
  • svettning

Bensodiazepiner, 5-HT rec antagonist cyproheptadin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hur ter sig antikolinergt toxidrom? Antidot?

A
  • takykardi
  • hypertermi (men ingen svettning!)
  • agitation
  • huden är rodnad, varm och torr
  • urinretention

Bensodiazepiner, fysosstigmin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hur ter sig kolinergt toxidrom? Antidot?

A
  • efter exponering för nervgaser, pesticider och kolinesterashämmare
  • chock
  • hypersekretion
  • fascikulationer
  • svaghet
  • salivering
  • bronkokonstriktion
  • mios
  • bradykardi

Atropin, obidoxim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Antidot vid paracetamol förgiftning?

A

Acetylcystein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Antidot vid metanol/etylenglykol?

A

Fomepizol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Antidot vid bensodiazipin förgiftning?

A

Lanexat (flumazenil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Antidot vid förgiftning med giftiga gaser?

A

Becotide (belkometason)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Vilka behandlingsalternativ kan man tillgripa vid förgiftning?

A
  • ventrikelsköljning
  • aktivt kol
  • Natriumbikarbonat om acidos, ger mindre fri fraktion av LM i blodbanan
  • Intravenös lipidbehandling skapar depå i blodbanan som extraherar toxiskt medel från hjärtcellerna
  • Vasoaktiva LM när BT inte kan hållas
  • Mekansikt cirkulationsstöd, ECMO, lucaspump etc
  • Sederande om patienten är agiterad och motoriskt orolig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hur undersöker du en brännskada?

A
    • Djup: Färg, fuktighet, blåsor? Fingertest=tryck med fingret på den skadade huden och släpp snabbt. Om rodnanden försvinner när du trycket och färgen kommer tillbaka snabbt när du släpper tyder det på att dem ytliga kapillärerna inte är skadade = skadan är ytlig. Konsisten: läderaktig, stel hud tecken på djuare skada. Nåltest= berör skadan med en vass nål och fråga om det känns vasst eller trubbigt. Om det känns vasst/blöder är det tecken på att skadan är ytlig. Om det känns trubbigt är det tecken på en djupare skada. Om pat inte känner ngt alls tecken på fullhudsskada.
  • Utbredning: Handflatan motsvarar 1%. Armar 9%, huvud + hals 9%, 18% ben, bål 18%.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Beskriv parkland formeln och när den används?

A

För att beräkna vätske ersättningen som ska ges i samband med brännskada
4 x brännskaskadans utbredning (%) x vikt (Kg) = volymen vätska i mililiter
Ge som varm ringer, hälften de första 8h sedan resten under 16h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Vad är viktigt att tänka på i samband med elektriska brännskador?

A
  • EKG övervakning minst 1 dygn
  • Högre vätske behov pga av mer utbredda skador en det som syns på huden
  • kontrollera timdiures och BT
  • S-myoglobin
  • Noggrann neurologisk undersökning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vad är trangenitell excision?

A

Excision av den brännskadade huden som annars blir substrat till baterier, samt reducera mängden vasokonstriktiva och inflammatoriska mediatorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Vad är base excess?

A

Mängden bas i blodet, regleras av njurarna. Definition: de mängden syra som krävs för att försjuta ph i 1 liter blod till 7.40 vid 37 grader. Negativt värde betyder att bas måste tillföras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur gör du en blodgastolkning?

A

1) Vilken är den primära syra/bas rubbningen?
ex) CO2 under 6 HCO3 under 22 BE under 3 = metabol acidos

2) Är kompensationen adekvat? Föreligger flera rubbningar samtidigt?

3) Beräkna anjongapet
Na-(Cl + HCO3)
Normalt 12 +/- 2
Förhöjt AG kan vara enda tecknet på samtidig metabol acidos och alkalos

4) Vad är orsaken/orsakerna?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Vad är respiratorisk acidos?

A

lågt ph, ökat pCO2, ökat HCO3

Vid misnkad ventilation retineras CO2. Vid bestående respiratorisk acidos ses en kompensation med ökad utsöndring av vätejoner från njurarna = ökning av BE.

Ses vid: Alveolär hypoventilation, astmaanfall, pneumoni, lungödem, KOL

Behandling: Fri luftväg, syrgas + behandla grundorsaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är respiratorisk alkalos?

A

ökat ph, misnkat pCO2, ökat HCO3 (minskad BE)

Vid ökad alveolär ventilation fås en utvädring av CO2. Om inte samtidigt BE ändras höjs PH. Alkalosen stimulerar bildning av mjölksyra i flera delar i kroppen.

Ses vid: hyperventilation, förhöjft ICP, överventilation i respirator, feber

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vad är metabol acidos?

A

sänkt ph, sänkt HCO3, sänkt pCO2, sänkt BE

Kompenseras genom ökad alveolär ventilation.

Ses vid: chock, hypovolemi, otillräcklig perfusion, diabete (ketoacido), svält, nedsatt njurfunktion, hjärtstillestånd, syrebrist, förlust av baser ex tarmfistlar elr diarré, intox med ASA, etylenglykol, metanol

Behandling: eliminera grundorsak. Tribonat iv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vad är metabol alkalos?

A

högt ph, högt CO2, högt HCO3, högt BE

Primärt ökat ph och be. Kompensatorisk hypoventilation.

Ses vid: svåra kräkningar, förlust av syra via njurarna ex diuretika beh eller steroid beh, hypokalemi,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hur tolkar du ett EKG?

A

1) Kvalitetskontroll: rätt patient, datum, avledningar, test
2) Hjärtfrekvens Tacky/Brady kardi, rytm, liknande QRS komplex
3) Rytm. Pvåg framför varje QRS. Positiv Pvåg i II. Annan rytm? Flimmer/Fladder
4) Extraslag VES/SVES
5) P-våg. under 0.12 s. amplitude under 0,3 mV. Tvåpucklig, hög, spetsig?
6) PQ tid
7) Elaxel
8) QRS komplexets bredd 0.07-0.10. Breddökat pga skänkelblock? Deltavåg?
9) Patologisk Q-våg?
10) Rvågsprogression
11) Amplituder? Hypertrofi?
12) ST-sträkan sänkt eller höjd?
13) positia t vågor i vänstersidiga avledningar
14) QT tid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vilka läkemedel kan bli aktuella vid hypertoni?

A
  • ACE hämmare¨
  • Tiazid diuretika
  • Kalciumantagonister
  • Angiotensin receptor blockare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Vilka lipidsänkande LM finna att tillgå?

A
  • statiner ex simvastatin 40mg/dygn
  • Fibrater (ej i kombo med statiner, risk för muskelbiverkningar)
  • Kolesterolabsorptionshämmare ex ezetimib, kan kombineras med statiner
  • nikotinsyra behndling - inte primärprevention. Kan ge flush och GI biverkningar
  • Gallsyrabindare -i kombo med statin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Vad är mål nivåer för BT, kolesterol och LDL när du behandlar en icke-diabeteriker respektive diabetiker?

A

BT under 140/90, 130/80
Kolesterol unde 5, under 4,5
LDL under 3, 2,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Vad är det för skillnad på troponin, CK-MB och myoglobin?

A

Troponin - hjärtspecifik stiger först efter 1-2 h max 10-18 h.

CK-MB - gansla hjärtspecifik men finns en del i skelettmuskelatur. Stiger efter 2 h, max 10-18 h

Myoglobin - stiger efter en timme, max 46 h, därför bra vid reinfarkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Vilka avledningar motsvarar vilket kärl?

A

LAD=V1, V2, V3, V4
CX= V5, V6
CX och LAD =aVL, I, -aVR
RCA= II, aVF, III

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vilka kontraindikationer finns för arbetsprov?

A
Illamående, feber, akut huvudvärk
Tecken på hjärtsvikt
Tidigare infarkt
nydebuterat FM fladder
utalad aorta stenos
Påtagligt högt BT är relativ kontraindikation
Diastoliskt BT över 120-130
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Vilka undersökningar bör någon med FF genomgå?

A
  • EKO för att utsulta klaffvitier
  • Arbets EKG för att unserökar koronarinsuff.
  • Bandspelar EKG för utvärdering av attack frekvensen
  • Emboliprofylax waran eller NOAK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Hur behandlar du någon med FF?

A

Återställa sinusrytm och kontroll av hjärtfrekvens

  • Frekvenskontroll Betablockad elr digoxin
  • Konvertering till sinus rytm: farmakologiskt med antiarytmetika (Tambocor) eller elkonvertering (mest effektivt, men hög återfallsfrekvens). Övriga alternativ är HIS ablation, FM pacing,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hur låter blåsljudet vid aorta stenos?

A
  • systoliskt
  • sträv, rutter ess format
  • hörs bäst I2 dx
  • Utstrålning till karotiderna
  • Karotispuls kan vara seg och långsam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Hur låter blåsljudet vid aorta insuff?

A
  • diastoliskt
  • kraftigt tidigt under diastole, duschande. Trekant
  • Hörs över I2 dx, med utsrålning längs vänster sternum kant
  • Kraftig karotispuls
  • Högt pulstryck
  • Diastoliskt BT kan vara onormalt lågt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hur låter blåsljudet vid mitralis insuff?

A
  • ofta pansystoliskt
  • sträv karaktär
  • hörs framförallt över apex
  • utstrålning till vänster axill
  • apexpuls ofta kraftigt breddökad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Hur låter blåsljudet vid mitralis stenos?

A
  • lågfrekvent mullrande diastolsikt

- ev opening snap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vad kan ge delad andra ton?

A
  • fysiologiskt vid andningen
  • pulmonell hypertension
  • förmaksseptum defekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Vad kan orsaka en 3dje hjärtton?

A

Hjärtsvikt, förhöjt fyllnadstryck i vänsterkammaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

När kan du höra en fjärde hjärtton?

A
  • uppstår ofta då förmaken arbetar mot ett ökat fyllnadstryck i kammaren ex aorta stenos, hypertoni, pulmonell hypertension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Vad är perimyokardit?

A

Infektion i peri och myokardet. Orsakas ofta av coxsachie B virus men även influensa, herpes, vericella etc.

Infektion synptom, ÖLI, ifluensa liknande, feber, andnings och rörelse korrelerad bröstsmärta, hjärtklappning, andfåddhet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Vad kan man har för kliniskt vid exsudativ perikardit?

A
  • Ökat fyllnadstryck ger dyspné, ökad hjärtfrekvens, hjärrtklappning, börstsmärtor. Ger hypertoni som kan prodigera till kardiogenchock.
  • pulsus paradoxus = svagare puls vid inspiration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Vad kan orsaka perikardit?

A
  • infektioner
  • trauma
  • autoimmuna sjkdm
  • hjärtinfarkt
  • uremi
  • metastaser
    . Lm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Vad kan perikardit få för komplikationer?

A

Kan gå över i kronsik skrumpning och förtjockning av perikardiet aka pansar hjärta. CVP föhöjt, HF höjt, BT sänkt. Ortopné, hjärtklappning och och trötthet. Hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Beskriv patofysiologin vid hjärtsvikt?

A

myorkard svikt – minskad CO– ökar sympaticus, RAAs, ADH— Ökad vasokonstriktion och ökad retention av Na och vatten — ökad afterload och ökad preload – mer myokardsvikt = elak cirkel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Vad innebär forward och backward failure?

A

Forward: Låg ejektions fraktion, låg hhjärtminutvolum, ger hypokinetisk cirkulation

Backward failure: VK klara inte av att pumpa ut blod. Leder till blod stockning i lungkretsloppet aka lungstas. Kan fortplanta sig bak till HK och man får då venstas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hur ser den kliniska bilden ut vid hjärtsvikt?

A
  • takypné
  • ortopné
  • halvenstas
  • hepatomgali
  • acites
  • pitting ödem
  • cyanos
  • lungödem - rassel basalt på lungorna + fölängt expirium och ronki
  • kallhud
  • cyanos
  • vänsterförskjuten breddökad iktus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Hur klassificeras hjärtsvikt?

A

NYHA I-IV

IV=symptom i vila

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Varför är cox-hämmare dåligt att använda om patienten har hjärtsvikt?

A

Minskad prostaglandin syntes ger minskad njurgenom blödning - driver på den oda cirkel med natrium och vatten retention - ger mer ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Viket prov tar du när du utreder hjärtsvikt?

A

BNP-NTproBNP

Utsöndras från FM och kammare vid stigande fyllnadstryck och uttänjning. Nivå korrelerar till graden hjärtsvikt och prognos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Hur defineras hjärtsvikt?

A

Hjärtatseffektiva minutvolym är otillräcklig för att försörja kroppens organ med det syre och annat den behöver, i vila eller vid arbete

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Hur behandlar du kronisk hjärtsvikt?

A

Reduktion av preload:minskad plasmavolym, dehydrerande terapi

Loop-diuretika: furosemid: inhiberar Na-K-2Cl- pumpeni henlys slinga. Ej kaliumsparande, även förlust av Mg. BT sänkande och dilatation av ven-kapitance kärl. 40-160 mg/dag, ofta får man först IV behandlig.

Tiaziddiuretika: Binder till Cl siten på Na-Cl cotransporten i distala tubuli och inhiberar dess funktion. Utsöndring av Na, K, Mg och H+

Spirnolakton: Aldosteronantagonist. Kaliumsparande. 12,5-50 mg/dag. Bra ihop med ACE. Risk för hyperkalemi och stigande krea.

Reduktion av afterload
Reduktion av det perifera kärlmotståndet, ger ökad slagvolym och hjärtminutvolym.

ACE hämmare: Hämmare ACE – minskat angiotensin II – minskad vasokontriktion.Ackumelering av bradykinin som ger vaso dilatation. Kontraindicerad vid kraftigt nedsatt njurfunktion, dehydrering, hyper kalemi svår hypotoni.

ARB: Angiotensin II rec blockare. Inhiberar typ I receptor som ger vasokonstriktion. Ger kompensatoriskt mer bindning till typ II receptor som ger vasodilatation.

Betablockare: Minskar sympaticus påslaget her HF sänkning, minskat BT, minskat syrebehov i myokardiet.

Kontraktilitetsökning
Digitalis: Har positiv inotrop effekt. Inhiberar Na-K pumpen i ger ökat Na i cellen och minskat utträde av Ca. Minskad Av överledning och ökad kontraktionskraft.

Lungödem: Diuretika, morfin, Cpap

Övrigt: Statiner, ngn typ av antikoagulantia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Vad är defenitionen av chock?

A
  • sys under 90 mmhg eller minskning av MAP med mer än 30 mmHg
  • Kall, blek, cyanotisk hus
  • Oliguri/anuri
  • Acidos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Vad är den klassiska triaden vid rAAA?

A
  • Svimning, takykardi, eller BT fall
  • pulserande resistens i buken
  • akt insättande svåra buksmärtor, med utstrålning mot ryggen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Vad är skillanden på typ A och B aorta dissektion?

A

A innan a. subclavia, B efter subclavia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Hur ter sig aorta dissektion kliiniskt?

A
  • plötslig bröst eller ryggsmärta
  • pullsskilnad i extremiteterna
  • neurologiska symptom
  • aorta insufficeiens
  • chock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Vilka vidare utredning bör du göra vid ny upptäckt hypertoni?

A
  • heriditet
  • Hb, Na,, glukos, kreatinin, tot-kolesterol, LDL, HDL,triglycerider ev apoB/apoA1
  • Urinprov för ev hematuri, mikroalbuminuri, albumin/krea kvot, protein och glukos.
  • EKG, ev ekokardiografi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Vilka är hypertoni graderna?

A

Grad I = Mild HT, 140-159-85-89
Grad II = Moderat HT, 160-179-100-109
Grad III=Svår HT, över 180-över 110
Isolerad sys HT= över 140- under 90 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Vilka är de vanligaste orsakerna till sekundär hypertoni?

A
  • renovaskulär (njurartär stenos)
  • diabetes/nefriter
  • hyperaldosteronism
  • feokromcytom
  • Mb cushing
  • Ppiller
  • Graviditets HT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Vad är malign hypertoni och hur ter det sig kliniskt?

A
  • omfattande ögonbottenförändringar FH 3-4
  • njurangagemang
  • BT sys över 220 elr dias över 130

Upptäcks ofta sent och karaktäriseras då av encefalopati med svår huvudvärk, konfusion, ev kramper, hjärtsvikt, försämrad njurfunktion med proteinuri. Öggonbottenförändring papillödem, blödning exsudat. VK hypertrofi på EKG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Vad är feokromocytom?

A

Tumör i de chomafila cellerna i binjuremärgen. Vanligast i 30-50 års åldern. Tumören producerar noradrenalin och adrenalin till cirkulationen. Kan även frisätta dopamin och ACTH i vissa fall.

  • hjärtklappning
  • svettnignar
  • blekhet
  • huvudvärk
  • börstsmärtor
  • nervositet
  • ångest

Utredning: Mängden katekolaminer i urinen. CT/MR för att lokalisera tumör.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Vad kan ge renovaskulär hypertoni?

A
  • njurartär stenos

- fibromuskulär dysplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Vad är primär aldosteronism?

A

Överproduktion av aldosteron från binjuren. Ger hypokalemi, hypernatremi. Ofta adenom eller bilateral adrenal hyperplasi.

Utredning är aldosteron/renin kvot i blodprov på morgonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Vilka endokrina sjukdomar kan ha hypertoni som del symprom?

A
  • cushings
  • hypotyreos
  • hyperparatyroidism
  • akromegali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Hur behandlas hypertoni?

A

Mild hypertoni: initialt 1-3 månaders livsstilsförändringar

  • tiaziddiuretika
  • ACE hämmare
  • ARB
  • Kalciumantagonist: Blockerar inträdet av kalcium in i cellen ger där med misnkad perifer resistens.

Andrahandsval

  • betablockare: bra vid samtidig hjärtklappning, hjärtsvikt, angina
  • alpha1 antagoniste:: ger vasodilatation. Ej i monoterapi.
  • spirnolakton
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Hur kan du behandla lipidrubbningar?

A
  • livsstil interventioner
  • Satiner: HMG-CoA- reduktashämmare. Minskar produktioner av kolesterol i levern.
  • Fibrater: Påverkar transkriptionsfaktorsn PPARvilket ger minskat VLDL och ökat LPL. Minskar framförallt TG.
  • Ezetimib; Kolesteroluptags hämmare. Hämmare kolesterol upptag i tarmen. Måttligt LDL sänkande effekt, potentierar statinernas effekt.
  • Resiner: Tilläggsbehandling. Binder gallsyror i tarmen, vilket bryter det enterohepatiska kretsloppet, ger ökad gallsyra syntes och på så vis ökar förbrukningen av kolesterol och man får också ökad LDL-rec aktivitet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Vad kan orsaka lungödem och hur?

A

Lunginfektion, inhalation av tooxisk gas – ökad kapillär permeabilitet – lngödem

Hjärtinfark, hjärn lesion: ökad utsöndring av katekolaminer - ökad vasokonstriktion – ökad blod volym i lung kretsloppet – ökat lungärtär tryck – lungödem

Hjärtinfarkt: Ändrad HF och kontraktilitet – VK svikt – ökat diastoliskt VK fyllnadstryck –ökat lung ven kapillär tryck – lung ödem

Leversvikt, vätske infusion, svält: misnkat kolloid osmotiskt tryck – lungödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Hur funkar CPAP? Effekter?

A

Positivt tryck i andningvägarna i hela andning cykeln. Minskar andningsarbetet, Minskar det venösa återflödet och där med preload.

  • Ökar FRC
  • Minskad anträngning-resistens
  • minskade atelektaser
  • ökad slemmobilisering
  • alveolärt och interstitiellt dem trängs tillbaka
  • minskat andningsarbet genom minskad tryckväxlingar mellan in och ut andningar
  • BT sänks och ger minskad after load – ökad hjärtminut volym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Hur utreder du en vuxen där du misstänker astma?

A
1. Anamnes 
Andnöd, hosta, pip?
Röker du eller har du rökt?
OBS diffdiagnosen KOL
Hostar du utan att känna infektionssymtom?
Ökad slembildning i luftvägarna?
Vad utlöser symtomen?
- Infektion?
- Allergen?
- Starka dofter?
- Ansträngning?
- Läkemedel?
- Kyla?
- Födoämnen?
- Psykisk stress?
Vad jobbar du med? (tänk på att ca 15 % av nydebuterad astma hos vuxna är yrkesrelaterad)
  1. Status
Vilodyspné eller ansträngningsdyspné?
Vid lungauskultation:
- Ronki?
- Förlängt exspirium?
Undersök näsan med spekulum före och efter avsvällning:
- Kan vara helt UA
  1. Spirometri
    Skall alltid utföras vid misstänkt astma.
    FEV1 är sänkt vid bronkobstruktion
    VC brukar vara sänkt vid astma
    OBS! En normal spirometri utesluter inte astma.
  2. Reversibilitet
    Reversibilitet med hjälp av beta-2-stimulerare, t ex 0,8 mg salbutamol (Ventoline)? 12 % reversiblitet av FEV1 och minst 200 ml talar för astma.
    Reversibilitetstest kan även utföras med PEF (minst 60 L/min).
  3. DygnsPEF
    Mätning av PEF i hemmet under 2 till 3 veckor, morgon och kväll samt före och efter beta2-stimulerare kan avslöja dygnsvariationer - variabilitet, t ex ”morning dippers”.
  4. Steroidtest
    Vid misstänkt astma trots negativt reversibilitetstest ges inhalationssteroid i hög dos, exv budesonid (Pulmicort) 0,8-1,6 mg/d eller flutikason (Flutide) 0,5-1,0 mg/d i ca 3 månader, alternativt 25-30 mg prednisolon dagligen i 2-3 veckor. PEF mäts kontinuerligt under tiden. Spirometri med reversibilitetstest före och efter.
  5. Allergiutredning
    Riktad allergiutredning med blodprov eller pricktest vid misstänkt utlösande allergen.
  6. Laboratorieprover
    Hb
    LPK
    Diff (med avseende på eosinofila celler som ofta är ökade vid astma).
  7. Bronkiell hyperreaktivitetsmätning
    Direkt stimulering. Exempelvis metakolintest. Ett positivt metakolintest (minskat FEV1 med 20 % efter < 4 mg metakolin/ml) talar för astmadiagnos. Utförs på specialistklinik.

Indirekt stimulering. Exempel:
1. Ansträngningstest. Vid anamnes på ansträngningsutlöst bronkobstruktion, men normal lungfunktion i vila. Patienten får springa 6-8 minuter medan man med jämna mellanrum mäter FEV1 eller PEF. Patienten skall nå 85 % av sin maxkapacitet. Ett fall i FEV1 på > 10 % talar för ansträngningsutlöst astma.

  1. Mannitoltest (Aridoltest). Inhalation som pulver i förfyllda kapslar. Grad av respons anges som FEV1PD15, dvs den kumulativa dos som ger ett fall i FEV1 på 15 % jämfört med baseline. Kan lätt utföras såväl inom sluten som öppen vård.
  2. Lungröntgen
    Bör utföras initialt på nydebuterade vuxna astmatiker.
    Astma ger ingen förändrad bild på röntgen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Hur ser underhållsbehandlingen ut hos en vuxen med astma?

A

Lindrig astma : (Sporadiska symtom. PEF ≥ 80 % av normalvärdet.) Inhalation av B2-stimulerare vid behov ex salbutamol 0,2-0,4 mg om biverkningar atrovent.

Måttligt svår astma: (Symtom > 2 gånger per vecka, PEF 60-80 % av normalvärdet)

Som ovan, men med tillägg av:
Inhalation av beta2-stimulerare vid behov, t ex 0,2-0,4 mg salbutamol (Ventoline) eller 0,25-0,5 mg terbutalin (Bricanyl).

Vid besvärande tremor av beta2-stimulerare ges ipratropium (Atrovent), 40 µg vid behov.

Beta2-stimulerare förebyggande före kroppsansträngning och befarad exposition för faktorer som brukar utlösa astma.
Inhalationssteroid regelbundet, t ex:
- Budesonid (Pulmicort Turbuhaler, (Giona Easyhaler, Novopulmon Novolizer): 0,1–0,4 mg morgon och kväll (normaldos för vuxna)
- Flutikason (Flutide Diskus, Flutide Evohaler): 0,1-0,25 mg morgon och kväll (normaldos för vuxna)
- Mometason (Asmanex Twisthaler): 0,4 mg en gång dagligen som startdos, sedan titreras dosen ned till lägsta effektiva dos
- Beklometason (AeroBec Inhalationsspray 100 µg morgon och kväll, Normaldos för vuxna eller Beclomet Easyhaler, 200-800 µg morgon och kväll, Normaldos för vuxna) Individuell dosering eftersträvas.
- Ciklesonid (Alvesco): 160 µg en gång dagligen

Vid tillfällig försämring 4-dubblas dosen inhalationsteroid.

Om ej tillräcklig effekt av ovanstående ges dessutom
antingen:

regelbunden användning av långverkande beta2-stimulerare i inhalationsform:

  • Serevent 50 µg morgon och kväll
  • Oxis 4,5 eller 9,0 µg 1-2 gånger dagligen
  • Formatris Novolizer 6 eller 12 µg 1-2 gånger dagligen

eller

högdosbehandling av inhalationssteroid, exv:

  • budesonid (Pulmicort) 1,6 mg per dygn. Vid svårare besvär kan dosen dubblas under en kortare tid – då bör också antibiotika övervägas.
  • flutikason (Flutide) 1,0–2,0 mg per dygn.

Om inte ett av dessa två alternativ räcker – använd en kombination av inhalationssteroid och långverkande beta2-stimulerare, exv:

  • flutikason och salmeterol (Seretide, AirFluSal Forspiro, Relanio)
  • budesonid och formoterol (Symbicort, DuoResp Spiromax) för såväl underhålls- som vidbehovsbehandling),
  • beklometason och formoterol (Innovair)
  • flutikason och formoterol (Flutiform)
  • flutikasonfuroat och vilanterol (Relvar Ellipta).

Spiriva Respimat (5 µg givet som två puffar från Respimat-inhalatorn en gång per dygn) kan ges till de som redan har underhållsbehandling med en kombination av inhalerad kortikosteroid (> 800 µg budesonid eller motsvarande) och långverkande beta2-stimulerare och som har haft en eller flera allvarliga exacerbationer under föregående år.

Antileukotriener kan användas tillsammans med inhalationssteroid, t ex montelukast (Singulair) 10 mg till natten.

Teofyllinbehandling med låg dos har en viss antiinflammatorisk effekt och kan försöksvis ges som tilläggsbehandling.

Svår astma:(Dagliga symtom, PEF ≤ 60 % av förväntat)

Som ovan, men med tillägg av:

Perorala kortikosteroider (t ex betametason eller prednisolon) givet på morgonen. Så låg dos som möjligt eftersträvas.

Sedan specialist behandling

116
Q

Din patient kommer in med andnöd och ronki, du misstänker astma, hur utreder du och behandlar?

A

Förutom auskultation av hjärta och lungor:

Spirometri (FEV1), (ev PEF). OBS! Utförs ej på patient som är svårt påverkad
Syremättnad (oxymetri eller blodgas)
Vid svårt anfall:

Sätt nål
Arteriell blodgas
Elstatus
Blodstatus
CRP
Lungröntgen om man misstänker pneumoni eller pneumotorax

BEHANDLING AV AKUT ASTMA HOS VUXNA
(Gravida ges samma behandling)

Syrgas:
Via näsgrimma 4-6 liter/min för att nå SaO2 ≥ 90%. (Observera att man vid misstanke om KOL endast ger 0,5 liter/min via näskateter tills blodgassvar erhållits)

Inhalation av beta2-stimulerare
I första hand med spray och spacer (likvärdig effekt med nebulisator) ex salbutamol (Ventoline Evohaler) 0,1 mg/dos med andningsbehållare. Vid svår attack tillsammans med ipratropium (Atrovent inhalationsspray 20 µg/dos)

Om inhalation ges via nebulisator:
1-2 ml salbutamol (Ventoline) inhalationslösning 5 mg/ml.
Ovanstående inhalation kombineras med 2 ml ipratropiumbromid (Atrovent) inhalationsvätska 0,25 mg/ml vid svår attack.

Om patienten av någon anledning inte kan inhalera, ges beta2-stimulerare parenteralt:
Injektionslösning terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml: 0,5-1,0 ml subkutant.
Vid svåra anfall spädes 1 ml av injektionslösningen med 10 ml NaCl och ges långsamt (5 minuter) intravenöst.

Steroider: Vid lindrig attack ökas inhalationssteroiden 4 ggr. Vid måttlig till svår attack ges steroider oralt om patienten kan medverka.
betametason (T Betapred) 4-8 mg upplöst i lite vatten
alternativt
prednisolon (T Prednisolon) 30-60 mg
Om patienten inte kan medverka (ex medvetslös):
8 mg betametason eller 40 mg metylprednisolon i.v.

Ev teofyllin vid svårare anfall:
Ges långsamt (30 minuter) i.v. Aldrig i central ven. Kontrollera först (om möjligt) akut S-teofyllin. Överdosering kan ge livshotande arytmier.

117
Q

Vilka LM kan man behandla astma med och hur verkar dem?

A
  • B2 agonister: Ger glattmuskel relaxation. Kan ge darrningar och takykardi. Finns kort och långtidsverkande.
    Kort: Salbutamol (Ventoline), terbutalin (bricanyl)
    Lång:Salmeterol (Serevent)

Antikolinergika; Motverkar Ach som ger ökad slemroduktion och gm-kontraktion. Muskarin kompetetiv rec antagonist, ej selektiv. ex) Atrovent

Antileukotriener: Minskar bronkokonstriktion. Tilläggsbehandling.

Xantinderivat: Teofyllin: Potent bronkodilaterarre. Höjer cAMP och ger muskel relaxation.

Natriumkromoglikat; Mebranstabiliserande effekt som gör att inflammatoriska celler inte degranulerar lika lätt.

Glukokortikoid; Kan öka transkriptionen av B2-adrenerga rec. NFKb-inhibitor, IL-1 rec antagonist mm.

118
Q

Beskriv patofysiologin vid kol?

A

Kombo av bronkolit och emfysem. Lungasn elasticitet påverkas av emfysemen och får minskad återfjädringstryck , minskad drivande kraft vid utandning. Måste då använda sig av muskelaturen. Luftvägarna kollaberar vid forcerad utandning och ronki uppstår. Obstruktionen gör att luft stängs in perifer vilket resulterar i ökad residual volym och hypernflation. Ökning av submukösa slemkärtlar ger öakd slem produktion, hyperplasi av gm, kroniska inflammation i luftvägarna.

119
Q

Hur definera KOL utifrån spirometri?

A

Kvoten FEV1/FVC under 0,7 upp till 65 årsålder, under o,65 över 65 års ålder. Normaliseras inte med bronkovidgande.

120
Q

Du misstänker KOL hos din patient, hur utreder du?

A

Spirometri med reversibilitetstest
Steroidtest
Lungröntgen – ibland kompletterad med datortomografi
Arteriell blodgas
Pulsoximetri vid regelbunden uppföljning och vid exacerbationer
Alfa-1-antitrypsin-bestämning, speciellt då rökning negeras, åldern är under 50 år och försämringen av lungfunktionen går snabbt.
Blodstatus
CAT (COPD assesment test)

121
Q

Hur behandlar du ngn med KOL?

A

Om inga exacerbationer
Lindriga eller sporadiska symtom (CAT < 10)

FEV1 ≥ 50 % pred.

Eventuellt kortverkande bronkdilaterare vid behov ex terbutalin (Bricanyl) eller salbutamol (Ventoline). För de få patienter med exacerbationer och FEV1 ≥ 50 % av förväntat värde som inte har betydande symtom väljs i första hand LAMA, i andra hand LABA + LAMA. (GOLD A).

FEV1 < 50 % pred.

LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta-2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. (GOLD C).

Betydande symtom (CAT ≥ 10)

FEV1 ≥ 50 % pred.

LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta-2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. (GOLD B).

FEV1 < 50 % pred.

LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. Alternativt flutikasonfuroat/Vilanteroltrifenatat (Relvar Ellipta) 92/22 mikrogram eller Seretide diskus forte, Symbicort Forte Turbuhaler, Bufomix Easyhaler, DuoResp Spiromax (där inhalatorn drivs av inandningsflödet) eller Innovair. Alternativt kan man kombinera ICS + LABA + LAMA. (GOLD D).

Allmänt om KOL-behandling
Acetylcystein har exacerbationsförebyggande effekt endast hos patienter som ej har behandling med inhalationssteroider.

Patienter med KOL bör rekommenderas influensavaccination varje år samt vaccination mot pneumokocker (23-valenta pneumokockvaccinet). Revaccination med pneumokockvaccin en gång när det gått > 5 år efter första vaccinationen.

Vid KOL med respiratorisk insufficiens övervägs syrgasbehandling.

Vid viss typer av emfysem utförs volymsreducerande emfysemkirurgi eller behandling med endobronkiella ventiler.

I enstaka svåra fall med emfysem kan man utföra lungtransplantation. Oftast är det fråga om unga patienter med alfa-1-antitrypsinbrist.

122
Q

Hur behandlar du en akut exacerbation av KOL på vårdcentralen?

A

Akut exacerbation
Akut behandling av lätt till måttlig försämring i form av ökad slembildning (ev purulent), ökad andfåddhet, vätskeretention och hypoxi (KOL-exacerbation).

Var observant på differentialdiagnoserna. Även om patienten har en exacerbation av KOL kan denna ha utlösts av någon av diffdiagnoserna. Var därför frikostig med EKG, lungröntgen och hjärtenzymer.

Behandling i hemmet
Tätare behandling (8 gånger/dag) med kortverkande bronkvidgande behandling (ipratropium, salbutamol eller terbutalin).

Antibiotika vid purulent sputa (t ex doxycyklin eller amoxicillin, i andra hand trimetoprim/sulfametoxazol).

Prednisolon peroralt 30-40 mg dagligen i 5 dagar (efter läkarkonsultation).
Om patienten trots denna behandling försämras skall denne uppmanas att söka akut!

123
Q

Hur behandlar du en akut exacerbation av KOL på akuten?

A

Behandling på vårdcentral/akutmottagning

Inhalation av beta-2-stimulerare (salbutamol 2,5-5 mg och/eller antikolinergika (ipratropiumbromid 0,5 mg) i nebulisator. Upprepas vid behov efter 30-45 minuter.

Som alternativ kan ges inhalation av spray via inhalationskammare med 4-10 puffar beta-2-stimulerare och/eller ipratropium var 20e minut under sammanlagt en timma.

Oxygenbehandling. Observera risken för koldioxidretention. PO2 < 6,5, PCO2 > 9 kPa och/eller pH < 7,3 motiverar intensivvård.

Patientens allmäntillstånd måste vägas in och kan i sig motivera intensivvård även om blodgasvärdena inte når dessa gränser.

Målet är en syremättnad på 88-92 %. För att nå dit:

  • Börja med 1-2 L/min på näsgrimma (eller 28 % via Venturimask).
  • Ny blodgas var 30:e minut.
  • Vid behov höj flödet med 0,5 L/min.

Kortisonkur Prednisolon 30-40 mg eller betametason 4 mg peroralt dagligen i fem dagar (ej vid lindriga exacerbationer).

Antibiotika: KOL-patienter är ofta koloniserade av bakterier som pneumokocker och Hemophilus influenzae. Förstahandsmedlen är amoxicillin 750 mg x 3 eller doxycyklin 200 mg x 1 dag 1-3, därefter 100 mg x 1. I andra hand (ej på grund av behandlingssvikt) trimetoprim/ sulfametoxazol 160/800 mg x 2, ciprofloxacin 500 mg x 2 eller amoxicillin/klavulansyra 875/125 mg x 3. Vid behandlingssvikt ska man om möjligt välja antibiotika efter odlingssvar

124
Q

Hur delar man in KOL i olika stadier?

A

Stadium 1: Fev 1 över 80% av förväntat värde
Stadium 2: Fev 1 50-79 % av värde
Stadium 3: Fev1 30-49 % av förväntat värde
Stadium 4: Fev1 under 30% av förväntat värde + andra negativa prognosfaktorer

125
Q

Vad innebär respiratorisk insufficiens?

A

pa O2 under 8 kpa

126
Q

Vad är definitionen för pulmonell hypertension?

A

Medel artär tryck i lungpulsådern i vila på 25 mmHg eller mer.

127
Q

Vad finns det för olika typer av pulmonell hypertension?

A

Grupp 1 Pulmonell arteriell hypertension (PAH)
Grupp 1’ Pulmonell venoocklusiv sjukdom (PVOD) och/eller pulmonell kapillär hemangiomatos
Grupp 1’’ Persisterande pulmonell hypertension hos nyfödda (PPHN)
Grupp 2 PH vid vänstersidig hjärtsvikt
Grupp 3 PH vid lungsjukdomar och/eller hypoxi
Grupp 4 PH vid kronisk tromboembolism (CTEPH)
Grupp 5 PH av oklara och/eller multifaktoriella orsaker

128
Q

Vad är PAH?

A

PAH är en sjukdom som i första hand engagerar arteriolerna i lungkärlbädden. I de flesta fall handlar det om en överdriven proliferation och en återhållen apoptos, som leder till en hypertrof kärlvägg med reducerat kärllumen. Därtill kommer en varierande grad av vasokonstriktion. Tillsammans ökar detta flödesmotståndet eller den pulmonella vaskulära resistensen (PVR).

Den högra kammaren försöker så länge det går att kompensera resistensökningen genom att ta i hårdare och bygga upp ett högre tryck i lungpulsådern för att upprätthålla normala hjärtminutvolymer. Först när detta inte längre är möjligt sjunker hjärtminutvolymerna – och då ofta också trycken – vilket kan ge ett falskt intryck av förbättring. I själva verket är detta ett tecken på att sjukdomen är på väg in i en svårare fas.

129
Q

Vad kan orsaka PAH?

A
Idiopatisk PAH (IPAH)
Hereditär eller familjär PAH (HPAH/FPAH)
PAH orsakad av läkemedel och gifter
Associerad PAH (APAH), vid:
- Reumatologiska bindvävssjukdomar, connective tissue disease (APAH-CTD)
- HIV-infektion
- Portal hypertension
- Medfödda hjärtfel, congenital heart disease (APAH-CHD)
- Schistosomiasis
130
Q

Vad har man för symptom vid PAH?

A

Det tidigaste och vanligaste symtomet vid PAH är en långsamt tilltagande andfåddhet vid ansträngning. Många patienter uttrycker det som att de tappat kondition. Försämringen har i allmänhet pågått under flera år, även om patienten i det ögonblick han eller hon söker sjukvård ofta känner det som om konditionsförsämringen är något som kommit under den senaste månaden.

Pip i bröstet är sällsynt, men bröstsmärtor förekommer. I sjukdomens senare stadier tillkommer tecken på högersvikt med:

Buksvullnad
Illamående
Benödem
Halsvenstas
Synkope vid ansträngning är ett mycket allvarligt tecken.
131
Q

Hur utreder du PAH?

A

UTREDNING

De tidiga symtomen är mycket ospecifika och förekommer vid många olika sjukdomar. Förutom en ordentlig anamnes brukar det vara klokt att ta de första stegen i en sådan här utredning som ett sammanhållet paket:

Blodprover

  • Hb, LPK, TPK
  • Na, K, kreatinin
  • Leverstatus
  • Albumin
  • PK-INR
  • NT-proBNP
  • TNT
  • Urat
  • TSH, fritt T4, fritt T3
  • HIV-test
  • ANA, ENA för att identifera de med centromerantikroppar (ANA) och de med anti-Scl-70-antikroppar (ENA) vilka båda talar för sklerodermi

Lungröntgen

Lungfunktionsundersökning
Mätning av statiska och dynamiska volymer och av diffusionskapaciteten för CO

EKG

UCG

Saturation
Med pulsoxymete

132
Q

Vad är viktigt att komma ihåg när det gäller PH grupp 3?

A

Inom PH grupp 3 är det viktigt att komma ihåg att de flesta patienter med PAH har en normal spirometri så när som på ett försämrat gasutbyte synligt som en reducerad diffusionskapacitet för CO. En reducerad total lungkapacitet (TLC), en reducerad vitalkapacitet (VC eller FVC) eller en reducerad forcerad expiratorisk volym (FEV1) talar alltså för andra förklaringar till andfåddheten än PAH.

133
Q

Hur behandlar man PAH?

A
  • All behandling av PAH (utöver eventuell basbehandling med diuretika och syrgas) skall föregås av en invasiv hemodynamisk värdering (en högerkateterisering) för att bekräfta diagnosen.
  • Endotelinreceptorantagonister (ERAs)
  • Fosfodiesteras-5-hämmare (PDEIs)
  • Perorala prostanoidreceptoragonister
    mm.
134
Q

Hur ser restriktiva lungsjukdoamr ut på spirometri och vilka är de vanligaste orsakerna?

A
  • Nedsatt VC
  • Nedsatt TLC
  • Lungfibros
  • Asbest
  • Sarkoidos
135
Q

Vad är idiopatisk lungfibros och hur ser kliniken ut?

A

Fibros i lungas alveoler ch interstitium. Injuknar ofta i 40-70 års åldern. Riskfaktorer är manligt kön, rökning, refluxsjukdom, EB, exponering för metall damm, lantrbruksmiljö, herpes.

Klinik

  • andfådhet i över 6 månader, till en början bara vid ansträngning.
  • icke-produktiv hosta
  • sen inspiratoriska rassel
  • trötthet
  • viktnedgånghypoxi
  • HK svikt
  • PH
  • Trumpinnefingar

Medianöverlevnad 2-5 år

136
Q

Hur utreder du idiopatisk lungfibros?

A
  • HR- CT - honey combing
  • Lung röntgen; förtjockade interlobulära septa, honey-combing, skrumpning
  • Uteslutta annan genes så autoantikroppar: ANA, ANCA, RF, anti-CCP, IgG mot mögel
  • spirometri
137
Q

Vad är alveolit?

A
  • Är inflammation i alveolerna. Finns toxisk och allergisk alveolit. Toxisk beror på exponering för organiskt damm. Allergisk beror på en upprepade exponering för ex mögeldamm.
138
Q

Vad är toxisk alveolit respektive allergisk alveolit?

A

Toxisk: Inandning av organiskt damm och endotoxiner leder till akut toxisk inflammatorisk reaktion med granulocytos. Pat får inom några timmar muskelvärk, feber, hosta och andnöd. Sjukdomen är självbegränsande och symptomen kvarstår ett par dagar.

Allergisk; Vid upprepade exonering för ex mögeldamm uppstår en lymfocytär interstitiell inflammation som sätter ned diffusionskapaciteten och medför dyspné. Symptomen liknar till en början toxisk alveolit med Pat får inom några timmar muskelvärk, feber, hosta, feber frossa, andfåddhet, tötthet, ibalnd ronki/rassel, cyanos men med långvarig sjukdomskänsla , progressiv dyspné och avmagring. Akutform kan gå över i kronisk. Då krävs miljö sanering.

139
Q

Hur utreder du en misstänkt allergisk alveolit?

A
  • Anmanes på yrke och möjlig exponering
  • Lungröntgen; bilat infiltrat,
  • CT ground glass
  • Restriktivitet på spirometri
  • IgG antikroppar i serum
140
Q

Vid pleuratappning kan vätskan se olika ut, hur och varför?

A

Transudat: Klart lätt flytande. Proteinfattigt under 30g/l. TBC, maligniteter, viros, asbest.Hjärtsvikt, levercirros, njursvikt.

Exsudat: protein rikt: inflmmation, maligniteter

Blodigt: trauma, malignitet,

Grumligt: empyem

mjölkaktig: chylotorax (lymfa)

141
Q

Vilka prover för du på vätskan du får ut vid pleura tappning?

A
  • odlingar
  • pH
  • protein/albumin kvot
  • LDH
  • cytologi
  • glukos
142
Q

Vad är pneumotorax?

A

Uppstår när lkommunikation mellan pleurarummet och den yttrevärdlden uppstår. Ger ansamling av luft i pleurahålan. Kan uppstå vid trauma, iatrogent eller spontant pga att emfysemblåsor som finns på ytan av lungan spricker.

143
Q

Vad kan man få för symptom vid pneumotorax?

A
  • akut påkommande smärta
  • ## akut påkommande dyspne som kan vara övergående
144
Q

Hur utreder du och behandlar en misstänkt pneumotorax?

A
  • hypersonar perkussions tn
  • nedsatta andningsljud
  • lungröntgen
  • vid mindre luftansamling apikalt kan man avvakta några dagar innan intervention
  • aspirationsbehandling
  • över 20% av lungytan på röntgen Bulaudränage med kontinueligt sug ett par dagar
  • alternativt inlägg av smal slang kopplad till heimlichventil som suger ut luften
145
Q

Vad är ventil/övertrycks/tension pneumotorax?

A

En envägsventil bildas vilket innebär att luft kommer in i pleurahålan vid inspiration men luften lämnar inte vid expiration. Vilket leder till att luft ansamlar och Ett högt tryck uppstår och man kan ha shift mot den fiska sidan av tachea och hjärta.

146
Q

Vad har pneumotorax fr framtida komplikatoner?

A

Det är direkt kontraindicerat att flyga eller dyka när man har en pneumothorax. Efter behandling finns inga hinder för flygning, man löper inte större risk att återinsjukna p g a tryckförhållanden i luften. Dykning med luftaggregat avrådes däremot – skulle en pneumothorax inträffa under ytan är riskerna stora för drunkningstillbud.

147
Q

Vad kan du använda för att utvärdera sannolikheten att det för sig om DVT?

A

Wells score.

148
Q

hur behandlar du DVT?

A
  • LMH + Waran alternativt Xarleto

- kompressionstrumpro

149
Q

Vad är Virchows triad?

A
  • kärlskada
  • venstas
  • hyperkoagulation
150
Q

Positiv urinstick för ery men inga sediment, vad ska du misstänka, vidare analyser?

A
  • Intravasal hemolys, Rhabdomyolys

- S-LD, haptoglobin, S-myoglobin

151
Q

Positiv urinsticka för ery och positivt på sediment, vad kan vara orsakern och eventuellt vidare utredning?

A
  • Isolerad hematuri, post-renal orsak
  • UL njurar och urinvägar
  • PSA
  • Urinodling
  • Cystoskopi? CT-urografi
  • Blodförtunnande? PK, APTT, B-trombocyter
152
Q

Positiv urin sticka för ery + ev positivt sediment + ev positiv proteinuri. Vad kan det va, hur utreder du?

A

Renal hematuri

- utredning av njurar

153
Q

vilke storlek på uretär sten kommer troligtvis inte avgå spontant?

A

över 6mm

154
Q

Hur utreder du en misstänkt njurstens patient?

A
  • urinsticka
  • ev urinodling
  • S-kalcium
  • Urat
  • Kreatinin
  • Urografi eller uro-CT om fullgott svar inte fås av analgetika.
155
Q

Hur behandlar du ngn med njursten?

A
  • diklofenak 50-75 mg/atropin 1ml SC
  • om smärtfri vid behandling, polioklinisk urografi 4-6 veckor senare
  • stolpiller med 50 mg diklofenak att få med hem
  • extrakorperal stötvågsbehandling
  • endoskopisk litotripsi
  • perkutan stenextaktion över 20mm
156
Q

Vilka olika typer av njurstenar förekommer?

A

Kalciumstenar: Innehåller en blandning av kalcium och oxalat. Ofta idiopatiska rubbad balans mellan hämande faktorer och kalciumutsönding. Har som regel en förhöjd kalciumutsöndring i urinen.

Infektionsstenar: magnesium/amonium/fosfat aka trippel fosfat sten. Bildas i urin som är infekterad med ureaspjälkande bakterier. Ger alkalisk miljö som underlättare stenbidning. Sten kan växa till sig väldigt fort. Behandlas med att man tarbort alla stenar och antibiotika terapi.

Urinsyrastenar: Urinsyra är nedbrytningsprodut i purinmetabolismen. Svårlösligt i sur urin. Ses ffa i patienter med gikt som har ökad urinsyra produktion och sur urin. Är inte röntgen täta. Behandlas med Allopurinol.

Cystinstenar: Heriditär defekt i den tubulära reabsorptionen av cystin. Faller ut och bilar konkrement. Autosomal recessiv. Bör misstänkas vid recividerande njursen, ffa hos unga. Öka löslighet genom alkali och mkt vätska.

Kalciumfosfatsten: hyperparatyriodism?

157
Q

Vad är det för skillnad på ickeproliferativt och proliferativt skademönster vid glomerulonefrit?

A

Icke-proliferativ : Antalet celler i glomeruli ökar inte. Orsakar normalt nefrotiskt syndrom. Inkluderar epiteliala skademönster: minimal change, fokal segmentell glomeruloskleros, membranös nefropat

Proliferativ: Ökat antal celler i glomeruli. Visar sig vanligen genom nefritiskt syndrom som sedan kan övergå i akut njursvikt. Mesangeala och endoteliala skademönster: IgA nefrit, post infektiös GN, membranoproliferativ GN, snabbförlöppande GN

158
Q

Vad innebär epiteliatskade mönster, vad kan orsaka det och hur ser den kliniska bilden ut?

A
  • Ffa påverkna på pdodcyten, men även immunkomplex depositioner subendotelialt. Ger kraftigt proteinläckage över membranet.
  • Klinik: Hastigt uppkomna ödem, ffa i ansikte. Viktökning. Ascites. Pleuravätska.
  • Minimal change nefropati, fokal segmentell glomeruloskleros, mebranös nefropat
159
Q

Vad innebär endotelialt skademönster, hur ter det sig kiniskt och vad kan orsaka det?

A
  • Endotelcellsproliferation, neutrofil invandring, subendoteliala immunkomplex. Snabb sänkning av GFR, kraftig hematuri, Oselektiv proteinuri.
  • Snabbt insjuknande med albuminuri och hematuri. Ofta hypertoni. Nefritiskt syndrom.
  • Post streptokock GN, systemsjukdom med njur engagemang. HUS, snabbtfölöppande GN, good pastrues sjukdom, akut glomerulonefrit.
160
Q

Vad är nefrotiskt syndrom?

A

Definitionen av nefrotiskt syndrom är kombinationen:
Uttalad proteinuri
Hypoalbuminemi
Ödem
Hyperlipidemi
Som uttalad proteinuri räknas förluster på > 3,5 g per dygn.

161
Q

Vad har patienter med nefrotiskt syndrom ökad risk för?

A

Tromboembolisk sjukdom - Alla patienter med nefrotiskt syndrom har en ökad risk för tromboembolisk sjukdom, framför allt om S-albumin < 25 g/L. Detta kan yttra sig som njurvenstrombos, djup ventrombos och lungembolisering, men även arteriell trombotisering kan förekomma.

Infektionsbenägenhet - Patienter med nefrotiskt syndrom har ökad infektionsbenägenhet. Orsaken är inte helt klarlagd men följande faktorer bidrar till problemet:

  • ökade förluster av opsoniner
  • sänkt halt IgG
  • dysfunktion av komplementsystemet
  • ofta förekommande malnutrition
  • vitamin D-brist
  • behandling med immunosuppressi
162
Q

Hur ser den syptomatiska behandling ut vid nefrotiskt syndrom?

A

Symtomatisk behandling

Syftar till att korrigera de systemkomplikationer som föreligger vid nefrotiskt syndrom.

Proteinuri - ACE-hämmare eller ARB i kombination med saltrestriktion

Ödem - Loopdiuretika och saltrestriktion, eventuellt metolazon (Metolazon), ultrafiltration i svåra fall

Hyperlipidemi - Statiner

Tromboembolirisk - Lågmolekylärt heparin (LMWH) eller warfarin (Waran)

Infektionsbenägenhet - Aggressiv behandling mot bakteriella infektioner, eventuellt vaccinering mot pneumokocker

163
Q

Din patient har nydebuterade ödem i anisktet, vad misstänker du och hur utreder du?

A

Nefrotiskt syndrom

UTREDNING

Initial utredning vid misstanke om nefrotiskt syndrom:
U-sticka, tU-albumin (alternativt tU-protein eller U-albumin/kreatinin-kvot)
S-albumin, S-kreatinin, S-urea
S-kolesterol, S-triglycerider
Serologiska antikroppar (ANA, anti-DNA, ANCA, anti-MPO)
Kontakt tas utan dröjsmål, gärna via telefon, med njurmedicinsk klinik för vidare omhändertagande och utredning som syftar till att diagnostisera bakomliggande sjukdom och dess allvarlighetsgrad.

Utredningen omfattar bland annat:
Njurbiopsi
Ultraljudsundersökning av njurarna
Njurfunktionsmätning

164
Q

Vad är membranös glomerulonefrit?

A

Förändringar i kapillärväggen med inlagringar och pålagringar av depositioner. Drabbar patienter 30-50 år. Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna. Immunkomplex bildas av AK som reagerar på ag i det glomerulära BM. Ofta idiopatiskt. Behandling är diuretika och trombosprofylax.

165
Q

Vad är minimal change nefropati?

A

Glomeruli ser nästan normala ut. Vid EM kan man se att fotutskotten försvunnit på podocyterna. Dominerande orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn. Debuterar ofta snabbt med ödem och nefrotiskt syndrom. Behandlas med steroider och BT sänkande.

166
Q

Vad är fokal segmentell skleros?

A

Segementell undergång av enstaka kapillär slyngor. De drabbade segmenten får skleroserande förändringar. Kan vara antigen idiopatisk, infektion, toxiner/droger eller familjära former. Nefrotiskt syndrom kan förekomma. Behandlas med steroider.

167
Q

Vad är IgA nefrit?

A

Vanligen fokal segmentell proliferation av mesangiet. Deponering av IgA i mesangiet, tror bero på förändrad glykosering av IgA vilket ger sämre clearance av IgA i levern, de cirkulerar då längre och klumpar ihop sig och deponeras då i mesangiet. Aktiverar IgG, ger komplement aktivering vilket slutligen leder til sklerosering. Vanligaste GN i världen. Ofta hematuri. Nogrann BT bromsar förloppet.

168
Q

Vad är nefritiskt syndrom?

A
  • hematuri
  • hypertoni
  • proteinuri
  • minskat GFR
169
Q

Vad är post streptokock GN?

A

Drabbar ffa barn 2-6 år efter tonsilit eller impetigo. Uppkommer 10-14 dagar efter genomgången infektion.

oftast efter streptokockinfektion, ssk beta-hemolyserande GAS, stam 12
även efter malaria, toxoplasma mfl
nu ovanlig i Sverige
akut insättande hematuri
nefritiskt syndrom
immunkomplex, granulär immunofluorescens
vid poststreptokockgn ses minskad C3, anti-DNase, AST, svalgodling!
rel god prognos, reversibel
crescents i svåra fall
konservativ beh, ex diuretika
ej kortison eller cytostatika
170
Q

Vad är HUS?

A

Hemolytiskt uremiskt syndrom

  • trombocytpeni, hemolys, akut njursvikt
  • uppstår efter infektion med EHEC, dess shiga like toxin skadar troligen endotelcellerna i arteriolerna, vilket reulterar i trombocyt aggretion och vasokontriktion. Utvecklas ofta hastigt, 10-15 dagar efter diarrén börjar.
171
Q

Vad är extrakapillär proliferativ GN/ halvmåne nefrit?

A
  • Kallas även snabbt förlöpande GN. Akut nefritiskt syndrom med utveckling av oliguri och uremi inom veckor. Över går i kronisk njursvikt. Ofta del i system sjukdm och patienten har ANCA+. Ak aktiverade neutrofiler diver skade processen. Proteaser fräter hål på BM vilket ger läckage med blöding ut i bowmans kapsel. Vanligast att det upträder vid nekrotiserande vaskulit eller Wegeners granulomatos. SLE. Behandling är immunsupresion, steroider och plasmaferes.
172
Q

Vad är Goodpastures syndrom?

A

Ovanlig autoimmunsjukdom där antikroppar attackerar lungor och njurar. Ak mot kollagen typ IV. Mycket allverlig sjdm där 40% dör inom 6 månader. Symptom: blodiga upphostningar, hematuri, njursvikt. Svarar väl på steroider och immunsupprimerade.

173
Q

Vad är akut tubulär nekros och hur ter det sig kliniskt?

A

Epitelceller i tubuli dör. Beor antingen på hypoxisk skada vid hypovolemi eller pga nefotoxiska substanser. I urinen kan man se muddy brown casts som är en typ av granulära cylindrar. 4 olika stadier:

1) initialstadium. Minskade urinmängder under 1-3 dygn.
2) Anuriskt stadium. Varar dagar till veckor. Kan bli irreversibelt.
3) Polyurisk fas2-3 veckor. Normala eller ökade urinmängder. Nedsatt förmåga att konservera vatten, natrium och kalium. Risk för dehydrering.
4) Resistutionsstadie; Gradvis återgång till normal njurfunktion. Kan ta flera månader innan koncentrationsförmågan blir helt återställd.

174
Q

Vad är uremi?

A

Vid njursvikt ansamlas urinsyra från protein metabolismen i blodet. Resulterar i illamående, kräkningar trötthet, viktnedgång, klåda, påverkad andedräkt och kramper. Uppstår vid urea värden över 30-40mmol/l. Vid över 40mmol/l krävs dialys.

175
Q

Vad har njusvikt för konsekvenser i kroppen?

A

Sjunkande GFR – minskad förmåga att koncentrera urinen – vätske retention – ödem

Ökad RAAS – öakt aldosteron – ökat kalium utsläpp från tarmen – minskad kalium utsöndring från njuren – intag av kalcium - hyperkalemi

minskad aminosyra metabolism –ökad protein katabolism – ökad urinsya – uremi

misnkat aktivt vit D – minskat upptag av kalcium – kalcium brist – ökat PTH —kalcium och fosfat frigörs från skelett – fosfat binder upp kalcium – benskörhet + ökat pth (ond cirkel)

minskat EPO – minska erytrocyt produktion – anemi

minskad nedbrytning av VLDL – ökat LDL – risk för kardiovaskulära sjkdm

minskad insulin känslighet – hyperinsulinemi – minskad LPL – minskad glukostolerans

sänkt GFR – hypertoni

Minskad H+ utsöndinr – minskad regeneration av bikarbonat - metabol acidos

176
Q

Hur beräknar du keratinin clearance?

A

Män 1.23 x (140-ålder) x vikt (kg) /s-krea

kvinna 1.04 x (140-ålder) x vikt (kg) /s-krea

177
Q

Hur ser behandlingen ut vid kronisk njursvikt?

A
  • loop-diuretika
  • per os natriumbikarbonat
  • per os fosfat bindare
  • Aktivt vitamin D
  • järn
  • EPO
  • ACE hämmare
  • statiner
178
Q

Hur utredes minsstänkt blåscancer?

A
  • uretrocystoskopi + biopsi
  • urincytologi
  • transuretal resektion – PAD bedöming om den brutit igenom muskelskit eller insitu
  • invasiv cancer utreds vidare med CT
179
Q

PAD visar invasiv blåscancer, hur sker operationen ni?

A

cystektomi samt konstruering av resovoar som ska leda utinen oftast av en bit av jejeunum sk Brickerblåsa.

180
Q

Hur funkar miktionsreflexen?

A

Blåsan innerveras parasympatiskt vid n. pelvicus s2-s4. Innerveras sympatiskt via n. hypogastricus Th10-Th12. Frivillig styrning av trärstrimlig muskelatur i uretra och bäckenbotten försörjs av n. pudendalis.

Stimulering av deturson via S2-S4 + relaxation av sfinktrar/bäckenbottnen via hämning av pudenduskärnan. + hämning av n hypogastrica + signaler från cerebellum och basala ganglier för att reglera den motoriska aktiviteten.

181
Q

Vilka specifika diagnostiska möjliheter kna du ta till vid LUTS?

A

Miktionsmätningar

Tidsmiktion: Tiden det tar att tömma de första 100 ml urin. Bör göra minst 10 mätningar. över 15 s är patologiska värde för män.

Miktionslista: Lisa med volym och klockslag för alla miktioner under minst 2 dygn. Om dygnsmängden är mer än 1500ml bör man försöka minska till 1000-1200ml.

Resturin: Bladderscan

182
Q

Berätta om några vanliga diagnoser där patienten uplever miktions problem men patienten har normal tömning?

A

Stor dygnsmängs urin: Många miktioner. av normal miktions mängd. Minskat vätske intag.

Stor nattlig urinmängd: Normal ålders förändring. Minska dygnsmängden urin. Furix 5 h före sänggående. Antidiuretika ex vasopressinanalog gör att blåsan fylls långsammare.

Ansträngnings inkontinens: Normal miktion. Endast kvinnor. Bäckenbottenträning. En vanlig operation vid inkontinens är så kallad TVT (tension-free vaginal tape) vilken görs som dagkirurgi under lokalbedövning via incision i slidan där tejpen förs ut via två små incisioner ovanför symfysen. En variant på TVT-operation är så kallad TVT-O, då tejpen i stället, via incisionen i slidan, dras ut genom foramen obturatorium till lårets insida.

Överreaktiv detursor: Spontana kontraktioner under lagringsfasen. Blåsträning med miktionslisa, antikolinergika, B3-agonist.

Cerebralt ohämmade blåsa:Normal eller nästan normal blåstömning men stor tömning spontant utan att känna blåsfyllnad innan. Toaletträning/schema, antikolinergika.

Miktionsreflex rubbning

183
Q

Vad kan ge onormal blåstämning?

A

BPH: a1-antagoniser, ger gm relaxation. 5-alpha-reduktas hämmare minskar tillhgången på dihydrotestosteron. Trans uretal resktion av prostatan, risk för retrograd ejakulation.

Svag urinblåsa: Muskulärt eller för få nervimpulser. Pga av ex åldersföädringar eller uttänjning.

Neurogenblåsrubbning: Neurologisk sjukdom. risk för njurpåverkan.

184
Q

hur utreds en patient ed misstänkt prostata cancer?

A
  • PSA
  • Krea, Hb,
  • Trans rektalt ultraljud (TRUL)
  • Prostata biopsi
185
Q

Hur verkar metmorfin?

A
  • Aktiverar AMP-aktiverat proein kinas –minskar glukoneogenesen i levern, minskad IR i skelettmuskelaturen. Ger viss viktnedgång. Riska för laktatacidos vid njurinsuff. Vanligast är GI biverkningar. Sätt ut vid kontrast undersökning.
186
Q

Hur verkar sulfonureider/glinider?

A

Insulinsekretoranalog som binder till rec på betacellen och ger frisättning av endogent insulin. Sänker b-glukos i ca 24h.

187
Q

Hur verkar tiazolidiner/glitazoner?

A

PPAR-agonister ger ölkad insulinkänsligt het och minskat b-glukos.

188
Q

Ge exempel på en typsik 4 dos regim vid diabetes?

A

4-8E kortverkande till frukost, lunch, middag

6-12 E medeverkande insulin till sänggående

189
Q

Hur ser labb ut vid ketoacidos?

A
  • B glukos över 15 mmol/l
  • pH under 7,3
  • U-Ketoner 2+
190
Q

Hur behandlar du en patient i ketoacidos?

A
  • Nacl iv sen Ringer
  • Bolus 10E Actrapid sdan infusion 6E/h, sikta på sänkning av b-glukos 4mmol/h
  • Korrigera acidos om pH under 7
  • Kalium för att förebygga hypokalemi
191
Q

Hur kan du häva hypoglykemi hos medvetslös patient?

A
  • iv 30% glukos tills pat vaknar

- 1mg glukagon im

192
Q

Vad kan man få för symptom vid s-Na över 155 mmol/l?

A
  • slöhet
  • irritaribilitet
  • kramper
  • koma , död
193
Q

Vad kan ge hypernatremi?

A

Vanligast hos medvetlösa sjukhusvårdade atienter. Intorkning, skadat törstcentrum, obheandlad diabetes insipidus, kräkningar, brännskador, diarré.

194
Q

Hur kan den kliniska bilden se ut vid Addison kris?

A
  • trötthet
  • allmän svaghet
  • lågt BT
  • avmagring
  • hyperpigmentering
  • buksymptom som smärta illamående, kräkningar
  • salt sug
  • Lågt Na högt K, ibland lätt krea stegring och hypoglykemi
195
Q

Vad kan man få för symptom vid akut respektive kronisk hyponatremi?

A

Akut: Förvirring, kramper, koma

Kronisk:Smygande apati, trötthet, aptitlöshet, illamående, dyartri, medvetandegrumling, huvudvärk, succesiv försämring

196
Q

Vad kan orsaka akut samt kronisk hyponatremi?

A

Akt: tillförsel av hypotona vätskor, addison kris

Kronisk: Diuretika, SIADH, alkoholism. Hypotyreos, binjurebarkssvikt

197
Q

Vad är SIADH?

A

syndrome of inappropriate ADH sekretion

  • Låg S-osmolalitet, förhöjd U-osmolalitet/U-Na
  • kan bero på CNS påverkan, LM, hypotyreos
198
Q

Vad kan orsaka hyperkalemi?

A
  • Falskt pga stas eller myeloproliferativ sjdm
  • njursvikt
  • lm
  • hemolys
  • Addison
  • metabolisk acidso
  • brännskada
199
Q

Vad kan man ha för symptom vid hyperkalemi?

A
  • muskulär svaghet
  • bortfall av senreflexer
  • förlamning
  • oro
  • konfusion
  • förhöjda ST-T förändringar, breddöakde QRS, VT, asystoli
200
Q

Hur behandlar du ngn med hyperkalemi?

A
  • Ca iv
  • NaCl vid hypovolemi
  • insulin + glukos för att shift K in i cellerna
  • Bikarbonat vid acidos
  • Resin för att hindra K upptag i tarmen
  • Loop-diuretika för att öka utsöndringen av K
201
Q

Vad kan orsaka hypokalemi?

A
  • LM
  • hyperaldosteronism
  • lakrits
  • kräkningar
  • mg brist
  • cushing
  • tarmfistlar
202
Q

Vad kan man få för symptom vid hypokalemi?

A
  • allmän svaghet
  • anorexi
  • illamående
  • obstipation
  • progriderande förlamning från fötter uppåt
  • muskel nekros
  • EKG förändringar
203
Q

Hur kan erytrocyterna kompensera när Hb sjunker?

A

Lämnar ifrån sig en större mäng syre genom en höger förskjutning av syrgasdissociationskurvan ffa till följd av ökad 2,3-DPG halt i erytrocyterna.

204
Q

Hur räknar du ut MCV?

A

EVF/EPK

205
Q

Hur räknar du ut EVF?

A

volym erytrocyter/volym blod

206
Q

Hur räknar du ut MCH?

A

hb/EPK

207
Q

Hur räknar du ut MCHC?

A

hb/EVF

208
Q

Vad kan orsaka normocytär, normokrom anemi med låga retikulocyter?

A
  • Sekundär anemi
  • Benmärgssjukdom
  • Benmärgshämning
  • njursjukdom
209
Q

Vad kna ge microcytär, hypokrom anemi?

A
  • jätnbrist
  • thalassemi
  • sekundär anemi
210
Q

Vad kan e makrocytär anemi?

A
  • B12 brist
  • Alkolism
  • folatbrist
  • myelodysplastiskt syndrom
  • cytostatika
  • leversjukdom
211
Q

Du misstänker hemolys, vad kör du för speciellt test då?

A

DAT/IAT = direkt/indirekt antiglobulintest, testar autoimmun hemolys

212
Q

Hur speglar ferritin och transferrin järnhalten i kroppen?

A
Ferritin = järn mycket järn mkt ferritin
Transferin= ökar när järn mängden sjunker
213
Q

Hur ser labbvärdena ut vid järnbrist anemi?

A
  • lågt ferritin och S-Fe
  • ökat transferrin
  • transferrin mätnad under 15%
  • Hb, MCV, MCH lågt
  • S-TfR ökat
214
Q

Hur ser labb ut vid sekundär anemi?

A
  • låga/normala reticulocyter
  • S-Fe lågt
  • Transferrin lågt
  • transferrinmätnad vanligen över 15%
  • S-ferritin ökat
  • S-hepcidin ökat
215
Q

Hur ser labb ut vid aplastisk anemi?

A
  • Normocytä, låga retikulocyter
  • pancytopeni
  • Benmärg: minskad cellhalt, ökat fett

(Orsakas ofta av LM/virus.Ibland autoimmun. Långsamutv)

216
Q

Hur ser labb ut vid anemi orsakad av njursvikt?

A
  • lågt s-TrF
  • patologiska njurprover
  • EPO brist
  • Uremi
217
Q

Hur ser labb ut vid trombotisk trombocytopen purpura?

A
  • norocytär, ökade retikulocytär
  • Ökat LD, ASAT
  • Ökat Hb-urin
  • ökat okonjugerat bilirubin
  • minskat haptoglobin
  • minskat TPK
218
Q

Hur ser labb ut vid hemolytisk anemi och hur kan dem skilja sig vid varm och kall exponering?

A
  • normocytär, höga retikulocytär
  • Ökat LD, ASAT
  • Ökat Hb-urin
  • ökat okonjugerat bilirubin
  • minskat haptoglobin

Kall: vid köl exponering uppstår hypoxi perifert med cyanotisk missfärgning av fingrar och tår. Patienten ska då hållas varm. DAT+ ibland.

Varm: Autoimmun. Vanligast IgG. Behandlas med steroider och immunoglobuliner. DAT+. Ev splenektomi.

219
Q

Hur ser labb ut vid anemi orsakas av B12 brist?

A
  • Makrocytär
  • sänkt s-B12
  • sänkt s-kobalamin
  • ökat MMA
  • ökat homocystein
  • ökat P-folat minskat B-folat

Bör även ta (percinös anemi)

  • s-gastrin (högt)
  • s-pepsinogen (ålgt)
220
Q

Hur ser labb ut vid anemi orsakad av folsyrabrist?

A
  • makrocytär
  • minskat b-folat, misnkat p-folat
  • ökat homocystein
221
Q

Hur ser labb ut vid thalssemia minor?

A
  • Mikrocytär, hypokrom
  • ofta MCV under 70
  • Transferrin mättnad över 15%
222
Q

Vad händer vid B12 respektive folsyra brist?

A

B12: Krävs för myelinisering. Ger minskat SAM och på såv vid minskad myeliniering. Homocytein och MMA ackumeleras vid B12 brist.

Folsyra; Bildar tetrahydrofolat som behövs för att kroppen ska kunna bilda ett co-enzym till ett enzym som krävs för normal DNA syntes. Homocystein ackumeleras vid folat brist.

223
Q

Vad är beta-thalassemi?

A

Ströd funktion av betakedjor. Ger ett överskott av alphakedjor som kan ackumeleras i erytrocytärna och påverka deras livslängd. Hb A kna inte synteseras normalt utan ersätts av HbA2 eller HbF. Diagnostiseras enklast genom direkt bestämning av HbA2 och HbF.

224
Q

Vad är alpha-thalassemi?

A

Störd syntes av alphakedjor. Defekten kan inte kompenseras genom bildning av andra ldjro utan HbA, HbA2 och HbF är alla minskade.

225
Q

Vad är sicklecellsanemi?

A
  • En hemoglobinpati. Ofta mutation av en aminosyra som påverkar hemoglobinet. I sickelcelssanemi leder mutationen till bildning av HbS. HbS blir olösligt och pprecipiterar i syrefattigmiljö, vilket deformerar erytrocyten och gör dem oelastiska. Formförändringen är till en början irreversibel men efter upprepning irreversibel och erytrocyternas livslängd förkortas.
226
Q

Vad är varm hemolytisk anemi?

A

Autoimmun hemolytisk anemi. IgG fäster på RBC och visar upp sin fc-region och makrofager i mjälten käner igen dessa och förstör en del av RBC membran och gör dem då till sk spherocyter. Dessa är inte lika flexibla som vanliga RBC och tas upp och förstörs i mjälten. Kan ge splenomegali. Behandlas med steroider, immunsupresiva och splenektomi. DAT+.

227
Q

Vad är kall hemolytisk anemi?

A

Antikroppsmedierad där antikropparna aktiveras vid en temp under 36 grader. Vid köldexpostion uppstår hypoxi och missfärgning av fingrar, tår, ansikte. Iblan positivt DAT.

228
Q

Vad är trombotisk trombocytopen purpura?

A

Koagulationsjukdom där trombocyterna spontant aggregerar och bildar tromber och aktiverar koagulationen i små blodkärl. Detta skadar även RBC. Behandlas med plasmaferes, immunsuppresiva och steroider.

229
Q

Vad är von Willebrands sjukdom?

A

Brist eller defekt vWF som krävs för normal trombocyt adhesion. Finns många varianter, typ I är den klassiska och ärvs autosomalt dominant. Man har förlängd blödningstid , ev förlängd APTT, slemhinneblödningar, menorragier. Behandlas med kryoprecipitat med vWF.

230
Q

Vad är hemofili?

A

Heriditär blödningssjukdom med defekt i koagulationssystemet med förlängs koagulationstid och APTT. Blödningstid normal pga normal trombocytfunktion. Finns i två former A och b, ärvs könsbundet reccisivt. Ter sig som ökad blödningsbenägenhet, får lätt blåmärken, ledblödningar, muskel och urinvägsblödningar. Blöder kraftigt vid trauma och kirurgi. Behandlas med faktor koncentrat.

TypA: Brist på faktor VIII
Typ B: Brist på fakor IX

231
Q

Vad är DIC?

A

Generell aktivering av ffa koagulationsfaktorer kan uppstå vid skada på vävnad rik på koagulationsfaktorer, utbredda nekroser, sepsis. Ger organsvikt och respirtionspåverkan.

232
Q

Vad är APC-resistens?

A

Även kallad V Leiden-mutation. Beror på punktmutation i faktor V molekylen. Ökad risk för venöstrombos.

233
Q

Vad innebär protrombinmutation?

A

Ger förhöjda protrombinvärden. Dubbelt så hög risk att drabbas av trombos.

234
Q

Vad innebär protein-C och protein-S brist?

A

Ger ökad risk för venös trombos och lung emboli.

235
Q

Vad är antitrombin brist?

A

Heriditär. Risk för venös trombos och lungemboli.

236
Q

Vilka benigna tumörer kan uppstå i bröstet?

A
  • fibroadenom: Ökad östrogen aktivitet trors vara orsaken till att det utvecklas. Vanligast i 30 års åldern. Vanligen under 3 cm. Trippel diagnostik.
  • Papillom: Polyp i mjölkgångar. Ger blodig/serös sekretiion från bröstvårtan. Malignitet måste uteslutas.
  • Cysta; Uppstår när vätska inte kan absorberas, vanligen orsakat av ett extralobulära terminala gångar är fibrotiserade elr pga intraduktal epitelproliferation. Ger smärta, rodnad, svullnad om den går sönder.
  • Mastit: Nästan uteslutande hos rökare. Vanligen 30-60 år.
  • Fibroadenomatos: Ömma knälar i bröstet. Ökad cancer risk om PAD visar proliferation utan atypi/med atypi.
237
Q

Vilka riskfaktorer för att drabbas av bröst cancer finns det?

A
  • benign bröstsjdm med atypi
  • hög ålder
  • komma från högrisk land
  • täta bröst på mamografi
  • tidigare bröstcancer
  • första partus efter 30
  • ingen amning
  • Menarche före 12
  • menopaus efter 55
  • förstgradssläkting med bröstcancer
  • pågående intag av ppiller
  • HRT
238
Q

Vad är ductal cancer in situ?

A

Ses som förkalkningar på mammografi. Kan utvecklas till invasiv cancer. Asymptomatisk. God prognos efter masektomi.

239
Q

Vad är lobulär cancer in situ?

A

Monomorfaceller med runda kärnor. Upptäcks ofta som bifynd. 1/3 blir invasiv cancer.

240
Q

Vad innebär Nottingham grade vid bröst cancer?

A

Tittar på cellatypi, tumörarkitektur och mitosförekomst sammanvägs.

241
Q

Hur sprider sig bröst cancer?

A

Sprider sig via lymfa och blod. Lymfmetastaser till närliggande lymfkörtlar vanligt axill + sternumkant. Metastaserar också till lungor, skelett, lever och binjurar.

242
Q

Vad innebär trippeldiagnostik vid knöl i bröstet?

A
  • palpation
  • mamografi
  • finnåls punktion
243
Q

Vilka LM är aktuella vid bröst cancer?

A

Cytostatika

  • Antimetabolier
  • tropoisomeras II hämmare
  • alkylerare
  • taxaner(hämmar kärnspole bildningen)

Anti-hormoner

  • Tamoxifen: östrogen rec antagonist
  • aromatashämmare: minskar östrogen tillverkning i fettväv
  • GnRH analoger: stnger av ovarienas funktion
  • falsodex: ger östrogen nedbrytning

AK
- HER2 ak

244
Q

Vilka stomiproblem kan patienten uppleva efter ingreppet?

A
  • dermatit
  • stominekros
  • seperation: prolaps, stenos, retraktion
245
Q

Vad kan ge okonjugerad hyperbilirubinemi?

A

ökad produktion

  • hemolys
  • ineffektiv erytropoes
  • hematom

Reducerat hepatiskt upptag

  • hjärtsvikt
  • cirros
  • vissa LM

Försämrad konjugering

  • Crigler-Najjars syndrom typ I och II
  • Gilberssyndrom
  • Neonatal ikterus
  • hypertyreos
  • leversjukdomar ex cirros, hepatit
246
Q

Va, varför? kan ge konjugerad hyperbilirubinemi?

A

Gallvägsobstruktion

  • konkrement, tumörer, strikturer
  • pakreatit
  • parasiter

Intrahepatisk kolestas

  • Viralhepatit, alkohol hepatit
  • PBC, PSC
  • LM, droger, toxiner
  • Sepsis
  • Tot perenteral nutrition
  • graviditet

Hepatocellulär skada

247
Q

Du tar ANA och AMA i din lever utredning?

A

ANA: autoimmun hepatit
AMA: PBC

248
Q

Beskriv patofysiologin vid NAFLD?

A

Fettfylda hepatoyter är känsliga för lipidperoxidaations produkter som bildas vid vid oxidativ stress som ger mitokondie och membran skador. Ökat TNF, IL-1 pga oxidativ stress bidrar till inflammationen. IR ger minskad oxidation av FFA, ökad syntes och upptag av FFA och minskad sekretion av VLDL.

249
Q

Beskriv patofysiologin vid alkohol hepatit?

A

Ökad NADH/NAD kvot vilket påverkar elektrontransport kedjan och ger ökad bildning av superoxidjoner.

Ökar tillförseln av lipider från tarmen till levern.

Acetakdehyd ger lipidperoxidation som skadar cytoskelett och membran.

ROS genereras vid oxidationen av alkohol samt fria radikaler

ROS stimulerar bildning av TNF, IL-1 och IL-6

Ökar tarmpermeabiliteten vilket ger ökat flöde av endotoxiner till levern, aktiverar kupffercellerr, aktiverar stellate celler och sedan NfKB

250
Q

Beskriv patofysiologin vid cirros?

A

Kuppher celler aktiveras vid inflammation av apoptotiska kroppar. Lymfocyter och kupffer celerna utsöndrar IL-1, IL-6 och TNF som aktiverar stellateceller som blir myofibroblaster och börjar lägga ner kollagen typ I och II i disses spalt (mellan hepatocyt och endotel). Hepatocyterna ändrar då fenotyp och får sämre metabol aktivitet. Fibroblasterna producerar också TGFb som driver på inflammations processen. Fibrosen börjar i porta zonen.

251
Q

Beskriv patofysiologin vid portal hypertension?

A

ökat NO (pga av endotoxiner och shear stress) + kollateraller mellan porta och system kretslopp – arteriell kärldilatation i splanknicus –ökat porta flöde

+

kärlkonstriktion + fibros +trombos i kärl – ökat flödes motstånd i levern

252
Q

Beskriv patofysiologin vid ascites?

A

perifer vasodilitation – förlite CO– relativ hypo volemi – ökat sympaticus +ökat RAAS + ökad ADH –Na och vattenretention + nedsatt GFR

+

Ökat tryck i lever sinusoidrna — ökad filtration av vatten ut i dissesspalt – ökad filtration av lymfa ut i fri bukhåla

+

hypoalbumemi

253
Q

Hur behandlar du ascites?

A
  • vätske restriktion
  • sängläge för att öka njurarna diures förmåga
  • salt restriktion
  • aldosteronhämmare
  • loop diuretika
  • tiazider
    Målet är att minska i vikt med 0,5 kg per dag.
  • laprocentes vid spänd ascites eller för diagnostiskt värde
254
Q

Vilka vener är iblandade vid esofagus varicier?

A

Ytliga vener somligger i mukosan i distala esofagus, tömmer sig i v. gastrica sin som tömmer sig i vena porta.

255
Q

Beskriv patofysiologin vid esofagus varicier?

A

När trycket i porta blir över 10 mmHg om dirigeras blodet till platser med lägre venöst tryck. Vilket gör att kolateraller uppstår i nedre esofagus, bukväggen, gaster och rectum. När de utsätts för ett högre tryck än de är gjorda för tänjs de ut.

256
Q

Hur behandlas esofagus varicier?

A

Med propanolol= icke-selektiv B-blockare. Ligatur eller skelrosering.

257
Q

Vad är hepatisk encefalopati?

A

Cerebral påverkan av olika substanser som pga portosystemisk shuntning och nedsatt lever funktion inte metaboliseras normalt i levern. Multifaktoriell man tror att ansamling av amoniak, GABA-lika neurotransmittorer och endogena benzodiazepiner ligger bakom.

258
Q

Vad kan man ha för symptom vid hepatisk ecefalopati?

A
  • personilghets förändring
  • flapping tremor
  • sömnsvårigheter
  • långsamma spontant rörelser
  • apati
  • långsamt otydligt tal
  • monoton röst
  • koma
259
Q

Hur behandlar du hepatisk encefalopati?

A

Laktulos=Disakarid som bryts ner av bakterierna i tarmen, ger sur miljö,i den sura miljön blir NH3 till NH4+ som är svårare att absorbera.

260
Q

Vad har man för symptom vid kolangit?

A
  • Charcots triad: ömande lver, feber, ikterus
  • +konfusion och hypotension =Reynolds pentad och de rör sig då om purulent kolangit
  • allmän påverkan
  • frossa
  • mindre uttalad lokal ömhet vid palp jämfört med kolecystit patienter
261
Q

Vad är PSC?

A

Kroniskt förlöppande kolestatisk leversjukdom som karakteriseras av kronisk inflammation i gallvägarna. Ger strikturbildning i intra och extra hepatiska gallgångar. Patienter ofta med UC.

262
Q

Hur behandlar du ngn med kolangit?

A

ASAP!

  • dropp
  • smärtlindring
  • antibiotika ex tazocin
  • dränage av gallvägarna
263
Q

Hur behandlar du ngn med perforerat ulcus?

A
  • vätska
  • sygas
  • V-sond
  • antibiotika ex tazocin
  • PPI iv
  • kirurgi
264
Q

Vad är ischemisk kolit och vad kan man ha för symptom?

A
  • Kan vara allt från mild övergående mukosa ischemi till transmuralt tarm gangrän. Drabbar ofta sigmoideum som försörjs av a mesenterica inferior. Beror på hyperperfusion, tromboembolism, småkärlsjuka.
  • måttliga krampartade buksmärtor
  • diarré
  • oblodig diarré inledningsvis sedan blodig när mukosa infarkten blivit manifest.
  • om gangrän: peritonit, feber, sepsis, tarmperforation
265
Q

Vad är den klassiska symptom triaden vid ileus?

A
  • buksmärta
  • kräkningar
  • avföringsrubbning
266
Q

Vad är symptom på tarm angina?

A
  • post prandriell smärta
  • viktnedgång
  • diarrér ofta blodig pga av långsam villus atrofi
267
Q

Vad är divertikulit?

A

Uppstår ofta i colon decedens och sigmoideum. Är små utbuktningar av mukosa oc serosa melan teniae ch där ett kärl penetrerar. Uppstår vid tryckökning i kolon. Inflammation uppstår när tarminnehåll stagnerar i divertikeln. Kan leda till mikro eller makro perforation. Kan leda till abcess bildning. Kan också orsaka blödning eller peritonit.

268
Q

Beskriv analkanalens och ampulla rectis anatomi?

A

Ampulla recti och anal kanalen skiljs åt av anal ringen som bildas av m. puborectalis. Ampulla recti utgör den distala extraperitoneala delen av rectum. Den består av ett yttre och ett inre lager av glatt muskelatur samt slemhinna. Det innre muskellagret bildar övergången till anal kanalen. Analkanalen är 4-5 cm lång, övre del har cylinder epitel och nedre delen är täckt av skivepitel. Gränsen mellan dessa utgörs av linea pactinata 2-3 cm ovan analöppningen. Anal knalaen har en innre och en yttre sphinkter m. sphincter ani internus et externus.

269
Q

Vad är hemorrojder?

A

Bildas i höjden med analringen av submukösa utbuktningar från 3 grenar från venae hemorrhoidalis superior. Lokaliserat Kl 3 (vänster lateralt), kl 7 (höger posteriort) och kl 11 (höger anteriort). Dessa analkuddar har tjock mukosa och är upphängda irektalväggen i parks ligament. Graderas från I-IV.

270
Q

Vad är symptomen vid hemorrojder?

A
  • måttlig ljusröd blödning
  • flytning — klåda
  • smärta vid trombotisering
271
Q

Hur behandlas hemorrojder?

A
  • Klåda pga flytning kan behandlas vid salva ex zinkpasta, Silon
  • kostreglering, avförings konsistens
  • anti-inflammatorisk terapi Xyloproct
  • injektion ovanför hemorrojderna
  • gummibandslligatur
  • operation
272
Q

Vad innebär akuta trombotiserade hemorrojder?

A

Uppkommer vid inklämning av prolaberade grad IV hemorrojder. Leder till kraftig svullnad och ödem av perianala huden och blåröd missfärgning av slemhinnan. Kan inte reponeras. Starka smärtor. I första hand konservativ behandling. Stak smärt lindring i akut läget + avsvällande omslag. Bör försöka reponeras efter smärtlindring.

273
Q

Vad är anal hematom?

A

Subkutan venös blödning. Uppkommer vanligen vid defekation från v. hemorrhoidales externae.Kan sitta var som runt ändtarmsöppningen. Ofta 1- cm stor blå skimrande knuta subkutant. Ger plötslig smärta.

274
Q

Hur behandlar du anal hematom?

A

Incision i lokalanesti, uttömning av koagel massa. Såret lämnas öppet med kompress som förband.

275
Q

Vad är en portvaktstagg och hur behandlar du en anal fissur?

A
  • Fibrotisk anal hudflik som uppstår distalt i en anal fissur. Tolkar detta som misslycket läkningsförsök av fissuren.
  • Nitroglycerin salva, Ca+ blockare (nifedipin, diltiazem). Ska relaxera inre sphinktern, öka genomblödningen och minska smärta. Bulkmedel.
276
Q

Beskriv patofysiologin vid anal abscess?

A

Infektion som lätt tillsmältning och pusbildning. De flesta bildas genom infalmmation/infektion i botnen på Cryptae Morgagni i linea pectinata. Körtlarna penetrerar den innre sphinktern och om ngn blir avstängd uppstår ansamling av sekret och bakterier. Går vanligen mot det ischiorektala fettet.

277
Q

Du misstänker analfistel, vad är viktigt i utredningen?

A
  • om den är hög eller låg (val av op teknik) hög går över m puborectalis eller igenom denna.
  • att det inte kommer gas ut fistel gången, detta är tecke på rekatlfistel
  • uteslut IBD
  • prokto och rektoskopi för att försöka identifiera inre fistel öppning
278
Q

Vad är analprolaps och vad har man för symptom?

A

Framfall av analkanalens slemhinna, ällan mer än 1-2 cm slemhinna som faller ut ur anal öppningen. Prolapsen ses i anslutning till krystning. Anses uppkomma i samband med kraftigt krystande vid defekation. Förekommer i alla åldrar. Behåller sin kontinens.

  • Slemläckage
  • klåda
  • blödning
279
Q

Hur behandlar man analaprolaps?

A
  • injektion
  • gummiband
  • i svåra fall excision av slemhinna.
  • lämpligt avföringsmedel.
280
Q

Vad är rektalprolaps och vad har man för symptom?

A

Smatliga av rectums vägglager prolaberar ut ur analöppningen i samband med krystning. Kan uppgå till 8-10 cm vid krystning. Okänd etilogi, vanligare hos kvinnor, 40-60 år. Strangulation kan uppstå. Inkontinens.

  • prolaps, en del måste reponerar efter defekation
  • ofta sårbildningar på prolapsen
  • ibland ständigt prolaberad
  • flytning av fekalt färgat slem
  • blödning
  • anal inkontinens.
281
Q

Hur utreder man och behandlar en misstänkt rektal prolaps?

A
  • Inspektion/palpation – prolaberar + nedsatt sfinkter tonus
  • rekto och proktoskopi för att utesluta tumör
  • Operation rektopexi ellerresektion + bulkmedel
282
Q

Hur ser den kliniska bilden ut vid anal cancer?

A
  • blödning
  • dov smärta
  • kan likna analfissur
  • hård fast tumör vid palp
283
Q

Vad för typ av cancer är rektalcancer och vad kna man ha för symptom/fynd?

A
  • adenocarcinom
  • blödning
  • smärtor
  • defekationsrubbningar
  • upplevelse av hinder vid tarmtömning
284
Q

Hur behandlar du ulcerös kolit?

A
  • 5-aminosalicylsyra: underhållsbehandling, minskar risken för recidiv. Hämmare leukocyt chemotaxi minskar cytokin och friradikal produktion.
  • kortikosteroider: ca 1mg/kg/dag iv
  • Immunsuppresiva: Azatioprin, metotrexat, purinantagonist. Långsammare och effektivare än steroider.
  • TNF hämmare
  • Intergrinhämmare
  • operation
285
Q

Hur behandlar du chrons?

A
  • kortikosteroider: ca 1mg/kg/dag iv
  • Immunsuppresiva: Azatioprin, metotrexat, purinantagonist. Långsammare och effektivare än steroider.
  • TNF hämmare
  • Intergrinhämmare
  • operation