Kompendiet Flashcards
När det kommer till ABCDE, hur undersöker du A och vilka åtgärder kan man tillta?
- Indragningar och paradoxalt andingning mönster
- Titta i munnen
- Lyssna på andningsljud: stridor, bubblande, väsande
- känn efter utandningsluften
Sug rent i svalget, käklyft, svalg tub, kantarell, endotracheal tub
När det kommer till ABCDE, hur undersöker du B och vilka åtgärder kan man tillta?
- cyanos
- andnings frekvens
- symetri, djup, auxillär,
- perkutera
- toraxsymetri
- trachealdeviation (deviation åt frisk sida vid tryck pneumotorax)
- Askultera båda flankerna i inspirium/expirium, lika?
- Blodgas
- Pulsox
- Sätta patienten upp
- Syrgas
- Assisterad andning med mask och blåsa vid otillräcklig alveolär ventilation
- Beta agonister vid misstänkt astma
- Punktion vid misstänkt pneumotorax
När det kommer till ABCDE, hur undersöker du C och vilka åtgärder kan man tillta?
- Puls: frkvens, fyllnad
- halsvenstas?
- Hjärtaskultation
- Perifer genomblödning
- Kapillär återfyllnad
- marmorering?
- BT
- pulstryck
- Ev urinmängd
PVK
EKG
IV vätska (ringer 2000ml på 1- h vid chock)
När det kommer till ABCDE, hur undersöker du D och vilka åtgärder kan man tillta?
- GCS
- Pupillreaktion och ljusreaktion
- Ögon rörelser (Dolls eye vid medvetenlöshet)
- Muskeltonus
- Smärtreaktion
- Nackstyvhet
- Snabbglukos
- Ev B12
- Ev glukos/insulin
- Krampkontroll
- Ev antidot
När det kommer till ABCDE, hur undersöker du E och vilka åtgärder kan man tillta?
- Habitus och hull
- Dofter
- Inspektion av hela hudkostymen - vänd pat
- Sök efter trauma tecken - glöm inte att kolla hårbottnen
- Temp
Håll patienten varm
Vad inngår i secondary survey vid ABCDE algorytmen?
- anamnes via ambulans, anhöriga, journal
- Undersök kläder och tillhörigheter
- blodprover, blododling, KAD
- LP
- röntgen
Beskriv patofysiologin vid chock och hur detta påverkar kroppens olika organ?
- Den perifera cirkulationen är nedsatt, vilket ger försämrad syretillförsel och risk för anoxiska skador. Även försämrat bortförande av metaboliter ger vävnads acidos. Långsam microcirkulation kan ge trombocyt aggregation och trombosbildning i kapillärbädden.
- Hjärtat; minskad koronar cirkulation och minskad myokardperfusion. Kan ge upphov till ischemi och minskad hjärtfunktion. Acidosen ger arytmier och försämrad kontraktions förmåga.
- Njurarna: Minska arteriell genomblödning, om det kvar står risk för fokala tubulära nekroser.
- Lungorna: Hypoperfusionen ger försämrad syresättning av blodet och hypoxi. Det kan bildas atelektas med shuntning av blod förbi lungvävnaden som följd. Tillståndet kallas ARDS. Proteinutfällingar uppstår i alverolerna och interstitiet. Ses som mycket svår behandlad hypoxi som inte svarar så bra på syrgas samt dyspné och takypné.
- Levern: Hyperperfusion kan medföra fokala nekroser.
- Hjärnan: Autoregulation behåller cirkulationen i hjärnan ganska länge, men arteriella trycket är under 60 mmHg finns risk för anoxiska skador som kan ge ödem och nekrroser.
Vilka kompensations mekansimer tar kroppen till vid chock?
- Baroreceptorer aktiveras och ger kraftig sympaticus stimulering
- Låga BT ger frisättning av vasokonstriktiva substanser,: ACTH, katekolaminer, glukokortikoider, angiotensin II, vasopressin, aldosteron)
- Ger minskat blodflöde till hud, muskelatur, njurar, GI
Vad är definitionen av chock?
- Sys BT under 90 mmHg i över 30 mineller en minskning av meddelartär blod trycket av över 30 mmhg
- Kall, blek cyanotisk hud
- påverkat sensorium
- oliguri under 20ml/h elr anuri
- acidos
Vad är mean arterial pressure och hur ter sig patienten kliniskt?
MAP = diastoliskt tryck + 1/3 pulstryck
Pulstryck är systoliskt - diastoliskt
MAP = CO x SV
MAP under 50 mmHg risk för chock och otillräcklig organ perfusion
Vilka olika typer av chock finns det?
Hypovolemsik: Blödning, dehydrering, brännskador
Sympaticus aktiveras vilket gör pat svettig, men samtidigt nedsatt perfusion — blöt och kall. Blek med snabb svag puls. Snabb andning ger respiratorisk alkalos och reducerade blodflödet ger metabol acidos. Marmorering pga dilaterade vener.
Kardiogen: Nedsatt pumpförmåga ex hjärtinfarkt, klaffskada, tamponad, lungemboli,
Distributiv chock: Sepsis, anafylaxi, vävnadsskada, brännskada, pankreatit, inflammation. Blodet går till hud och muskler är varm och röd.
Vilka är de vanligaste orsakerna till medvetslöshet?
H erpes encefalit U remi S tatus epilepticus K orsakoff M eningit/Sepsis
Vilka är de allverligaste tillstånded du måste överväga vid akut bröst smärta?
- hjärtinfarkt
- instabil angina
- dissekerande aorta aneurysm
- lungemboli
- pneumotorax
Vad tittar man på i heart score och vad innebär värderna?
EKG Riskfaktorer Anamnes, smärtans karaktär Ålder Toponin
0-3 lågrisk
över 7 hög risk och bör läggas in för observation
Hur behandlar du ngn med konstaterad stark misstanke om koronart syndrom?
Om konstaterad SETMI; - Dirkekt PCI eller Trombolys (helst PCI)
SATSA(S)
- S märtlindring; Beta-blockad, Morfin 5-10 mg SC/IV
- A ntiischemisk behanding: Sänk BT/puls med beta-blockerare, ex metroprolol 5mg IV
- T rombosbehandling: ASA 300 mg PO (om ej trombolys) + klopidogrel 300 mg PO
- S viktbehandling: furosemid 20-40 mg IV, nitroglycerin vid kvarstående bröstsmärta
- A rytmi behandling: B-blockad enligt ovan
- (s) Syresättning förbättra med 3-5 l syrgas
Vad finns det för kontraindikationer för beta-blockerare?
- sys BT under 100 mmHg
- Puls under 60/min
- rassel 10 cm ovanför lungbaserna
- AV block
Vad är sydrom X?
Symptom som angina, ischemi förändringar på arbetsprov/myokardscint. Men inga kranskärl förträngningar på kranskärl röntgen.
Vad är post infarkt syndrom (Dresslers syndrom)?
Feber, pleuroperikardiell smärta 1-6 veckor efter genomgången hjärtinfarkt. Retrosternal, delvis rörelserelaterad smärta som lättar något vid framåtlutning och förvärras vid djupandning.
Du misstänker lungemboli, vilken diagnostik kör du för att bekräfta diagnosen?
- Blodgas
- EKG
- FDP/D dimer
- LD-isoenzymer
- Spiral CT, pulmonalisangio, ev ekokardiografi
Vad är interkostal neuralgi och rizopati?
Skärande/brännande smärt som ej går över medellinjen, ofta rörelse relaterad. Rizopati innebär att en nervrot kommitkläm.
Vad är segmentell perifer neuralgi?
paroxysmal neurogen smärta, skärande, brännande eller stickande, orsakad av ex postinfektiös radikulit, spinala lesioner mm.
Vad är thoracic outlet syndrome?
Trång passage för plexus brachialis mellan scalenusmuskelaturen ger smärta med neuralgisk karaktär i skuldra, arm och övredelen av bröstkorgen.
Vad är Mb Tietze?
Aseptisk inflammatorisk process som engagerar kosto-kondrala leder, ger palpations och hudömhet över det berörda området.
Vad är definitiionen för hypotension och vad kan orsaka det?
Sys BT under 90 mmHg utan chock symptom
- Vasovagal hypotension: BT med dilatation av arterioli ofta följt av bradykardi (vagus) ist för reflektorisk takykardi. Utlöses ofta i obehagliga situationer. Vanliga symptom ät svettningar, gäspningar, hörsel-syn fenomen, illamående, trötthet, svimningskänsla och tillslut svimning. Pat vaknar omedelbart efter sviming. Ingen särskild behandling men tydlig information.
- Ortostatisk hypotension: Den reflektoriska aktiveringen av sympatikus om normalt aktiveras när man ändrar kroppsläge med åtföljande konrtaktion av arterioli och bibehållet BT sker inte utan blod ansamlas i perfiferin och BT sänks. Vanligare i värme, lång tid i sängläge, introkning, diuretika, blodbrist mm . Symptom: Yrsel, matthet, ostadighet, svimningskänsla, ibalnd sykopé, Gör ortostatiskt BT, par i liggande 5 min, sen mät direkt när pat står upp och därefter varje minut i 8 min. Normalt pulsstegring under 20/min, och ett sys BT fall under 5 mmHg. Behandling: Eliminera utlösande orsaker, ev stödstrumpor.
Postrual hypotension: Ingen kompensatorisk HF stegring vid BT fall. Orsaker är störning i autonoma nervsystemet, åldersförändringar, neuropatier, eller förändringar i hjärnan. Behandling inriktad på att förhindra att blod samlas perifert.
Kardiell hypotension; Rytmrubbningar i form av både brady och takykardier kan ge BT, ibland så att pat blir medvetlös. Synkope utlöst av arytimer kan inträffa när som helst oberoende av kroppsläge.
Vad kan du ge för smärtlindring vid akut buksmärta samt stensmärta?
- Morfin 2,5-5 mg IV eller ketogan 2,5-5 mg IV, upprepas till smärtfrihet uppnås.
- Diklofenak 50-75 mg IM, anfalls kuppering supp 50 mg, max 150 mg/dygn. Vid utebliven effekt opioid + spasmofen 1 ml iv/sc
Hur kan behandla illamående?
- Esucos: 5-10 mg im eller iv
- Pimperan: supp 20 mg 3ggr/dygn
Vilka är de big 5 kirurgiska diagnoserna när det kommer till buksmärta?
- Rupturerat aorta aneurysm
- Tarmischemi
- Ileus
- Perforerat ulcus
- Pankreatit
Vad är aorta aeurysm och vad sker vid rAAA?
Vidning av mer än 1,5 av aortas noraml diameter eller en utbukning av aorta på mer än 3 cm. Vid ruptur kan det ruptrear intreaperitonealt och detta leder ofta till döden inom minuter eller retroperitonealt vilket gör att blödningen tillfäligt avstannar när den retorperitoneala spalten är fylld. Ruptur kan också ske mor magtarmkanaen (aorteoenterisk fistel) (ofta mot duodenum), eller mot vena cava (aortocaval fistel). Vanligare i högre åldrar. Rökning är riskfaktor.
Hur ser den kliniska bilden ut vid tromb i a. mesenterica superior?
- Börjar med konstant diffus central buksmärta då tarmen blir ischemiskt, övergår i minskade smärtor och kräkningar när tarmen blir paralyserad, därefter förvärrade smärtor (värre än vid debuten), samt blodig avföring och septiskpåverkan då tarmen går i nekros. Ett av de allvarligaste tillstånden vid akut buksmärta. Ischemiska smärtor svara ofta dåligt på morfin, misstänkt då akut tarm ischemi.
Vilka övriga kirurgiska diagnoser utöver the big 5 kan man överväga vid akuta buksmärtor?
- appendicit
- Gallsten
- Kolecystit
- Kolangit
- Divertikulit
- Njursten
- Ulcus
Vad är vanliga symptom på blödning och vad kan orsaka detta?
- Svimning
- hastigt insjuknande
- kort duration
- blek
- peritonit
- allmänpåverkan
- Ulcus
- Extrauterin graviditet
- tumör
- mjältruptur
- äldre trauma
- aneurysm
Vad är vanliga symptom vid ischemi och vilka tillstånd kan ge upphov till ischemi?
- Blek
- Livlig buk initialt
- hjärta ev oregelbundet
- hastigt insjuknande
- konstant karaktär
- artär emboli
- ischemisk kolit
- Strangulation: inklämt bråck, inre bråck, brid ileus
- Torsion: testis, ovarie, morgagnis hyratid
- volvulus
Va är vanliga symptom vid perforation och vad kan ge upphov till detta?
- feber
- peritonit
- tyst buk
- stilla kropsläge
- hastigt insjuknande
- konstant karaktär
- ulcus
- malignitet
- divertiklar
- appendicit
- främande kropp
- inklämt bråck
Vad är vanliga symptom vid akut buk pga av inflammation och vad kan orsaka detta?
- feber
- dunkömhet
- ligger stilla
- smygande debut
- konstant karaktär
Appendicit diverticulit chrons kolit pankreatit kolecystit kolangit salpingit prosatit pyellit
Vad är vanliga symptom vid obstruktion och vad kan orsaka detta?
- Kräkningar
- ingen tarmtömning
- konstant/krampaktig karaktär
- dunkömhet
- klingande tarmljud
- ingen peritonit
- ev diarre precis i början
- ileus
- ventrikel retention
- njursten
- blåsretention
- gallsten
- choledochus sten
- extrauterin graviditet
- tumör
Vilka gynekologiska diagnoser kan du misstänka vid akuta buksmärtor hos en gravid respektive icke-gravid kvinna?
Gravid
- missfall
- extrauterin graviditet
Icke-gravid
Akut insättande: ovarialtorsion, cystruptur, ovulationsmärta
Smygande debut: Ovarial cysta, gyninfektion, endometrios
Vad är viktigt att penetrera i din smärtanamnes?
- Debut: mönster, tid
- lokalisation
- strålar en
- karaktär
- smärtvandring
- VAS
Nämn några tillstånd som kan ge upphov till akut smärta i testis?
- testis torsion
- akut epydimit/orkit
- tosion av Morgagnis hyatid
- inklämt ljumskbråck
- testikel trauma med kontsion
- skrotal abcess
Hur kan testis torsion te sig kliniskt?
- plötslig svår unilateral smärta
- testikulär ömhet
- utslcäkt cremaster reflex
- uppdragning av scrotum på den sjuka sida
- Horizontal ställd testikel i stående
- rodnad
- svullnad
Vad är torsion av Morgagnis hyatid och hur ter det sig kliniskt?
Appendix testis kallas ofta morgagnis hyatid. Bihanget är stjälkat och kan torkvera runt sin egen axel. Bihangets cirkulation stryps då och det går i nekros. Normalt okmplicerat natural förlopp.
- plötsligt debuterande eller succesivt tilltagande smärta
- ofta längre smärtduration än vid testis torsion
- smärtlokalisation ofta i tesikeln övre pol
- afebril
- opåverkad pat
- Ev blue-dot sign
Beskriv patogenesen vid epidydimit?
Ofta vanliga urinvägspatogener. Når bitestikeln via Vas deferens, ofta har patienten samtidigt prostatit/uretit. Vanligen E. coli, hos sex. aktiva C. trachomatis, N. gonorrhoeae. Bakteriell infektion ger utalat ödem i bindväven. Ibland kan nekros eller abcess upstå.
Hur ser den kliniska bilden ut vid epidydimit?
- ökande smärta med kulm inom 24h
- ödematös, ömmande epydidimis
- erytem
- reaktiv hydocele
- feber
Hur utreder du och behandlar epidydimit?
- Ev. Ultrljud med doppler
- kinolon om ingen abcess
- NSAID
- Nätbyxa
- Högläge
Vad är spermatocele?
Sekundärt till en liten försvagning i gångarna i bitestikeln, leder till en cystbildande spermiefylld förändring. Oftast asymptomatisk men kan ge viss tyngdkänsla. ofta lokaliserade till bitestikelhuvudet, 0,5-2 cm stora, ensidiga. Genomlysbara med flicklampa.
Vad är varikocele?
Orsakas av lokal venösklaffinsufficins elr venpåverkan. Symptom är infertilitet, testikelatrofi, tyngdkänsla i scrotum.
- Vid palpation mjuk resistens ovanför testikeln.
- ökar i storlek vid valsalva, minskar i liggande
- behandling med sklerosering genom v. spermativa interna eller OP
Vad är det viktigaste i behandling av akut intox?
- Noggrann övervakning av vakenhet och andning
- Vid behov undersödja andning och cirkulation
- Lungnt och säkert sätt hantera akutförvirring och motorisk oro
- Identifiera toxiskt agens
- Ev antidot behandling
- ordna ev uppföljing via psykiatri / socialtjänst
Hur mkt akvt kl kol kan du ge vid intox och vilka substanser har det ingen effekt på?
50 mg till vuxna
1g/kg gör barn upp till 15 år
litium, järn, etanol, metanol, cyanid
Vilka prover vill du ta vid intox?
- etanol, metanol ev etylenglykol
- Drogscreening i urinprov hos pat med KAD
- Täta kontroller av elstats
- Blodgas
- laktat
- CO-Hb
- B-glukos
- SvO2 vid misstanke om cyanid förgiftning
- Hjärtskade markörer vid CO förgiftning
- EKG
Hur ter sig opioidtoxidrom? Vilket antidot?
- hypoventialtion
- sänkt medvetande
- små pupiller (mios)
Nalaxon, opioid rec antagonist.
Hur ter sig sedativt toxidrom?
- Benzodiazipiner och andra sedativa, ger somlonens utan mios.
Hur ter sig sympatikomimetiskt toxidrom? Vilket antidot?
Sympatikomimietika och alkoholabstinens
- Takykardi
- hypertension
Behandlas med bensodiazepiner, b-blockare kontraindicerat kan ge hypertoni
Hur ter sig sertonergt syndrom? antidot?
- takykardi
- medvetande rubbning
- hyperreflexi
- hypertermi
- svettning
Bensodiazepiner, 5-HT rec antagonist cyproheptadin
Hur ter sig antikolinergt toxidrom? Antidot?
- takykardi
- hypertermi (men ingen svettning!)
- agitation
- huden är rodnad, varm och torr
- urinretention
Bensodiazepiner, fysosstigmin
Hur ter sig kolinergt toxidrom? Antidot?
- efter exponering för nervgaser, pesticider och kolinesterashämmare
- chock
- hypersekretion
- fascikulationer
- svaghet
- salivering
- bronkokonstriktion
- mios
- bradykardi
Atropin, obidoxim
Antidot vid paracetamol förgiftning?
Acetylcystein
Antidot vid metanol/etylenglykol?
Fomepizol
Antidot vid bensodiazipin förgiftning?
Lanexat (flumazenil)
Antidot vid förgiftning med giftiga gaser?
Becotide (belkometason)
Vilka behandlingsalternativ kan man tillgripa vid förgiftning?
- ventrikelsköljning
- aktivt kol
- Natriumbikarbonat om acidos, ger mindre fri fraktion av LM i blodbanan
- Intravenös lipidbehandling skapar depå i blodbanan som extraherar toxiskt medel från hjärtcellerna
- Vasoaktiva LM när BT inte kan hållas
- Mekansikt cirkulationsstöd, ECMO, lucaspump etc
- Sederande om patienten är agiterad och motoriskt orolig
Hur undersöker du en brännskada?
- Djup: Färg, fuktighet, blåsor? Fingertest=tryck med fingret på den skadade huden och släpp snabbt. Om rodnanden försvinner när du trycket och färgen kommer tillbaka snabbt när du släpper tyder det på att dem ytliga kapillärerna inte är skadade = skadan är ytlig. Konsisten: läderaktig, stel hud tecken på djuare skada. Nåltest= berör skadan med en vass nål och fråga om det känns vasst eller trubbigt. Om det känns vasst/blöder är det tecken på att skadan är ytlig. Om det känns trubbigt är det tecken på en djupare skada. Om pat inte känner ngt alls tecken på fullhudsskada.
- Utbredning: Handflatan motsvarar 1%. Armar 9%, huvud + hals 9%, 18% ben, bål 18%.
Beskriv parkland formeln och när den används?
För att beräkna vätske ersättningen som ska ges i samband med brännskada
4 x brännskaskadans utbredning (%) x vikt (Kg) = volymen vätska i mililiter
Ge som varm ringer, hälften de första 8h sedan resten under 16h
Vad är viktigt att tänka på i samband med elektriska brännskador?
- EKG övervakning minst 1 dygn
- Högre vätske behov pga av mer utbredda skador en det som syns på huden
- kontrollera timdiures och BT
- S-myoglobin
- Noggrann neurologisk undersökning
Vad är trangenitell excision?
Excision av den brännskadade huden som annars blir substrat till baterier, samt reducera mängden vasokonstriktiva och inflammatoriska mediatorer.
Vad är base excess?
Mängden bas i blodet, regleras av njurarna. Definition: de mängden syra som krävs för att försjuta ph i 1 liter blod till 7.40 vid 37 grader. Negativt värde betyder att bas måste tillföras.
Hur gör du en blodgastolkning?
1) Vilken är den primära syra/bas rubbningen?
ex) CO2 under 6 HCO3 under 22 BE under 3 = metabol acidos
2) Är kompensationen adekvat? Föreligger flera rubbningar samtidigt?
3) Beräkna anjongapet
Na-(Cl + HCO3)
Normalt 12 +/- 2
Förhöjt AG kan vara enda tecknet på samtidig metabol acidos och alkalos
4) Vad är orsaken/orsakerna?
Vad är respiratorisk acidos?
lågt ph, ökat pCO2, ökat HCO3
Vid misnkad ventilation retineras CO2. Vid bestående respiratorisk acidos ses en kompensation med ökad utsöndring av vätejoner från njurarna = ökning av BE.
Ses vid: Alveolär hypoventilation, astmaanfall, pneumoni, lungödem, KOL
Behandling: Fri luftväg, syrgas + behandla grundorsaken.
Vad är respiratorisk alkalos?
ökat ph, misnkat pCO2, ökat HCO3 (minskad BE)
Vid ökad alveolär ventilation fås en utvädring av CO2. Om inte samtidigt BE ändras höjs PH. Alkalosen stimulerar bildning av mjölksyra i flera delar i kroppen.
Ses vid: hyperventilation, förhöjft ICP, överventilation i respirator, feber
Vad är metabol acidos?
sänkt ph, sänkt HCO3, sänkt pCO2, sänkt BE
Kompenseras genom ökad alveolär ventilation.
Ses vid: chock, hypovolemi, otillräcklig perfusion, diabete (ketoacido), svält, nedsatt njurfunktion, hjärtstillestånd, syrebrist, förlust av baser ex tarmfistlar elr diarré, intox med ASA, etylenglykol, metanol
Behandling: eliminera grundorsak. Tribonat iv
Vad är metabol alkalos?
högt ph, högt CO2, högt HCO3, högt BE
Primärt ökat ph och be. Kompensatorisk hypoventilation.
Ses vid: svåra kräkningar, förlust av syra via njurarna ex diuretika beh eller steroid beh, hypokalemi,
Hur tolkar du ett EKG?
1) Kvalitetskontroll: rätt patient, datum, avledningar, test
2) Hjärtfrekvens Tacky/Brady kardi, rytm, liknande QRS komplex
3) Rytm. Pvåg framför varje QRS. Positiv Pvåg i II. Annan rytm? Flimmer/Fladder
4) Extraslag VES/SVES
5) P-våg. under 0.12 s. amplitude under 0,3 mV. Tvåpucklig, hög, spetsig?
6) PQ tid
7) Elaxel
8) QRS komplexets bredd 0.07-0.10. Breddökat pga skänkelblock? Deltavåg?
9) Patologisk Q-våg?
10) Rvågsprogression
11) Amplituder? Hypertrofi?
12) ST-sträkan sänkt eller höjd?
13) positia t vågor i vänstersidiga avledningar
14) QT tid
Vilka läkemedel kan bli aktuella vid hypertoni?
- ACE hämmare¨
- Tiazid diuretika
- Kalciumantagonister
- Angiotensin receptor blockare
Vilka lipidsänkande LM finna att tillgå?
- statiner ex simvastatin 40mg/dygn
- Fibrater (ej i kombo med statiner, risk för muskelbiverkningar)
- Kolesterolabsorptionshämmare ex ezetimib, kan kombineras med statiner
- nikotinsyra behndling - inte primärprevention. Kan ge flush och GI biverkningar
- Gallsyrabindare -i kombo med statin
Vad är mål nivåer för BT, kolesterol och LDL när du behandlar en icke-diabeteriker respektive diabetiker?
BT under 140/90, 130/80
Kolesterol unde 5, under 4,5
LDL under 3, 2,5
Vad är det för skillnad på troponin, CK-MB och myoglobin?
Troponin - hjärtspecifik stiger först efter 1-2 h max 10-18 h.
CK-MB - gansla hjärtspecifik men finns en del i skelettmuskelatur. Stiger efter 2 h, max 10-18 h
Myoglobin - stiger efter en timme, max 46 h, därför bra vid reinfarkt
Vilka avledningar motsvarar vilket kärl?
LAD=V1, V2, V3, V4
CX= V5, V6
CX och LAD =aVL, I, -aVR
RCA= II, aVF, III
Vilka kontraindikationer finns för arbetsprov?
Illamående, feber, akut huvudvärk Tecken på hjärtsvikt Tidigare infarkt nydebuterat FM fladder utalad aorta stenos Påtagligt högt BT är relativ kontraindikation Diastoliskt BT över 120-130
Vilka undersökningar bör någon med FF genomgå?
- EKO för att utsulta klaffvitier
- Arbets EKG för att unserökar koronarinsuff.
- Bandspelar EKG för utvärdering av attack frekvensen
- Emboliprofylax waran eller NOAK
Hur behandlar du någon med FF?
Återställa sinusrytm och kontroll av hjärtfrekvens
- Frekvenskontroll Betablockad elr digoxin
- Konvertering till sinus rytm: farmakologiskt med antiarytmetika (Tambocor) eller elkonvertering (mest effektivt, men hög återfallsfrekvens). Övriga alternativ är HIS ablation, FM pacing,
Hur låter blåsljudet vid aorta stenos?
- systoliskt
- sträv, rutter ess format
- hörs bäst I2 dx
- Utstrålning till karotiderna
- Karotispuls kan vara seg och långsam
Hur låter blåsljudet vid aorta insuff?
- diastoliskt
- kraftigt tidigt under diastole, duschande. Trekant
- Hörs över I2 dx, med utsrålning längs vänster sternum kant
- Kraftig karotispuls
- Högt pulstryck
- Diastoliskt BT kan vara onormalt lågt
Hur låter blåsljudet vid mitralis insuff?
- ofta pansystoliskt
- sträv karaktär
- hörs framförallt över apex
- utstrålning till vänster axill
- apexpuls ofta kraftigt breddökad
Hur låter blåsljudet vid mitralis stenos?
- lågfrekvent mullrande diastolsikt
- ev opening snap
Vad kan ge delad andra ton?
- fysiologiskt vid andningen
- pulmonell hypertension
- förmaksseptum defekt
Vad kan orsaka en 3dje hjärtton?
Hjärtsvikt, förhöjt fyllnadstryck i vänsterkammaren
När kan du höra en fjärde hjärtton?
- uppstår ofta då förmaken arbetar mot ett ökat fyllnadstryck i kammaren ex aorta stenos, hypertoni, pulmonell hypertension
Vad är perimyokardit?
Infektion i peri och myokardet. Orsakas ofta av coxsachie B virus men även influensa, herpes, vericella etc.
Infektion synptom, ÖLI, ifluensa liknande, feber, andnings och rörelse korrelerad bröstsmärta, hjärtklappning, andfåddhet.
Vad kan man har för kliniskt vid exsudativ perikardit?
- Ökat fyllnadstryck ger dyspné, ökad hjärtfrekvens, hjärrtklappning, börstsmärtor. Ger hypertoni som kan prodigera till kardiogenchock.
- pulsus paradoxus = svagare puls vid inspiration
Vad kan orsaka perikardit?
- infektioner
- trauma
- autoimmuna sjkdm
- hjärtinfarkt
- uremi
- metastaser
. Lm
Vad kan perikardit få för komplikationer?
Kan gå över i kronsik skrumpning och förtjockning av perikardiet aka pansar hjärta. CVP föhöjt, HF höjt, BT sänkt. Ortopné, hjärtklappning och och trötthet. Hjärtsvikt.
Beskriv patofysiologin vid hjärtsvikt?
myorkard svikt – minskad CO– ökar sympaticus, RAAs, ADH— Ökad vasokonstriktion och ökad retention av Na och vatten — ökad afterload och ökad preload – mer myokardsvikt = elak cirkel
Vad innebär forward och backward failure?
Forward: Låg ejektions fraktion, låg hhjärtminutvolum, ger hypokinetisk cirkulation
Backward failure: VK klara inte av att pumpa ut blod. Leder till blod stockning i lungkretsloppet aka lungstas. Kan fortplanta sig bak till HK och man får då venstas.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hjärtsvikt?
- takypné
- ortopné
- halvenstas
- hepatomgali
- acites
- pitting ödem
- cyanos
- lungödem - rassel basalt på lungorna + fölängt expirium och ronki
- kallhud
- cyanos
- vänsterförskjuten breddökad iktus
Hur klassificeras hjärtsvikt?
NYHA I-IV
IV=symptom i vila
Varför är cox-hämmare dåligt att använda om patienten har hjärtsvikt?
Minskad prostaglandin syntes ger minskad njurgenom blödning - driver på den oda cirkel med natrium och vatten retention - ger mer ödem
Viket prov tar du när du utreder hjärtsvikt?
BNP-NTproBNP
Utsöndras från FM och kammare vid stigande fyllnadstryck och uttänjning. Nivå korrelerar till graden hjärtsvikt och prognos.
Hur defineras hjärtsvikt?
Hjärtatseffektiva minutvolym är otillräcklig för att försörja kroppens organ med det syre och annat den behöver, i vila eller vid arbete
Hur behandlar du kronisk hjärtsvikt?
Reduktion av preload:minskad plasmavolym, dehydrerande terapi
Loop-diuretika: furosemid: inhiberar Na-K-2Cl- pumpeni henlys slinga. Ej kaliumsparande, även förlust av Mg. BT sänkande och dilatation av ven-kapitance kärl. 40-160 mg/dag, ofta får man först IV behandlig.
Tiaziddiuretika: Binder till Cl siten på Na-Cl cotransporten i distala tubuli och inhiberar dess funktion. Utsöndring av Na, K, Mg och H+
Spirnolakton: Aldosteronantagonist. Kaliumsparande. 12,5-50 mg/dag. Bra ihop med ACE. Risk för hyperkalemi och stigande krea.
Reduktion av afterload
Reduktion av det perifera kärlmotståndet, ger ökad slagvolym och hjärtminutvolym.
ACE hämmare: Hämmare ACE – minskat angiotensin II – minskad vasokontriktion.Ackumelering av bradykinin som ger vaso dilatation. Kontraindicerad vid kraftigt nedsatt njurfunktion, dehydrering, hyper kalemi svår hypotoni.
ARB: Angiotensin II rec blockare. Inhiberar typ I receptor som ger vasokonstriktion. Ger kompensatoriskt mer bindning till typ II receptor som ger vasodilatation.
Betablockare: Minskar sympaticus påslaget her HF sänkning, minskat BT, minskat syrebehov i myokardiet.
Kontraktilitetsökning
Digitalis: Har positiv inotrop effekt. Inhiberar Na-K pumpen i ger ökat Na i cellen och minskat utträde av Ca. Minskad Av överledning och ökad kontraktionskraft.
Lungödem: Diuretika, morfin, Cpap
Övrigt: Statiner, ngn typ av antikoagulantia
Vad är defenitionen av chock?
- sys under 90 mmhg eller minskning av MAP med mer än 30 mmHg
- Kall, blek, cyanotisk hus
- Oliguri/anuri
- Acidos
Vad är den klassiska triaden vid rAAA?
- Svimning, takykardi, eller BT fall
- pulserande resistens i buken
- akt insättande svåra buksmärtor, med utstrålning mot ryggen
Vad är skillanden på typ A och B aorta dissektion?
A innan a. subclavia, B efter subclavia
Hur ter sig aorta dissektion kliiniskt?
- plötslig bröst eller ryggsmärta
- pullsskilnad i extremiteterna
- neurologiska symptom
- aorta insufficeiens
- chock
Vilka vidare utredning bör du göra vid ny upptäckt hypertoni?
- heriditet
- Hb, Na,, glukos, kreatinin, tot-kolesterol, LDL, HDL,triglycerider ev apoB/apoA1
- Urinprov för ev hematuri, mikroalbuminuri, albumin/krea kvot, protein och glukos.
- EKG, ev ekokardiografi
Vilka är hypertoni graderna?
Grad I = Mild HT, 140-159-85-89
Grad II = Moderat HT, 160-179-100-109
Grad III=Svår HT, över 180-över 110
Isolerad sys HT= över 140- under 90 dias
Vilka är de vanligaste orsakerna till sekundär hypertoni?
- renovaskulär (njurartär stenos)
- diabetes/nefriter
- hyperaldosteronism
- feokromcytom
- Mb cushing
- Ppiller
- Graviditets HT
Vad är malign hypertoni och hur ter det sig kliniskt?
- omfattande ögonbottenförändringar FH 3-4
- njurangagemang
- BT sys över 220 elr dias över 130
Upptäcks ofta sent och karaktäriseras då av encefalopati med svår huvudvärk, konfusion, ev kramper, hjärtsvikt, försämrad njurfunktion med proteinuri. Öggonbottenförändring papillödem, blödning exsudat. VK hypertrofi på EKG.
Vad är feokromocytom?
Tumör i de chomafila cellerna i binjuremärgen. Vanligast i 30-50 års åldern. Tumören producerar noradrenalin och adrenalin till cirkulationen. Kan även frisätta dopamin och ACTH i vissa fall.
- hjärtklappning
- svettnignar
- blekhet
- huvudvärk
- börstsmärtor
- nervositet
- ångest
Utredning: Mängden katekolaminer i urinen. CT/MR för att lokalisera tumör.
Vad kan ge renovaskulär hypertoni?
- njurartär stenos
- fibromuskulär dysplasi
Vad är primär aldosteronism?
Överproduktion av aldosteron från binjuren. Ger hypokalemi, hypernatremi. Ofta adenom eller bilateral adrenal hyperplasi.
Utredning är aldosteron/renin kvot i blodprov på morgonen
Vilka endokrina sjukdomar kan ha hypertoni som del symprom?
- cushings
- hypotyreos
- hyperparatyroidism
- akromegali
Hur behandlas hypertoni?
Mild hypertoni: initialt 1-3 månaders livsstilsförändringar
- tiaziddiuretika
- ACE hämmare
- ARB
- Kalciumantagonist: Blockerar inträdet av kalcium in i cellen ger där med misnkad perifer resistens.
Andrahandsval
- betablockare: bra vid samtidig hjärtklappning, hjärtsvikt, angina
- alpha1 antagoniste:: ger vasodilatation. Ej i monoterapi.
- spirnolakton
Hur kan du behandla lipidrubbningar?
- livsstil interventioner
- Satiner: HMG-CoA- reduktashämmare. Minskar produktioner av kolesterol i levern.
- Fibrater: Påverkar transkriptionsfaktorsn PPARvilket ger minskat VLDL och ökat LPL. Minskar framförallt TG.
- Ezetimib; Kolesteroluptags hämmare. Hämmare kolesterol upptag i tarmen. Måttligt LDL sänkande effekt, potentierar statinernas effekt.
- Resiner: Tilläggsbehandling. Binder gallsyror i tarmen, vilket bryter det enterohepatiska kretsloppet, ger ökad gallsyra syntes och på så vis ökar förbrukningen av kolesterol och man får också ökad LDL-rec aktivitet.
Vad kan orsaka lungödem och hur?
Lunginfektion, inhalation av tooxisk gas – ökad kapillär permeabilitet – lngödem
Hjärtinfark, hjärn lesion: ökad utsöndring av katekolaminer - ökad vasokonstriktion – ökad blod volym i lung kretsloppet – ökat lungärtär tryck – lungödem
Hjärtinfarkt: Ändrad HF och kontraktilitet – VK svikt – ökat diastoliskt VK fyllnadstryck –ökat lung ven kapillär tryck – lung ödem
Leversvikt, vätske infusion, svält: misnkat kolloid osmotiskt tryck – lungödem
Hur funkar CPAP? Effekter?
Positivt tryck i andningvägarna i hela andning cykeln. Minskar andningsarbetet, Minskar det venösa återflödet och där med preload.
- Ökar FRC
- Minskad anträngning-resistens
- minskade atelektaser
- ökad slemmobilisering
- alveolärt och interstitiellt dem trängs tillbaka
- minskat andningsarbet genom minskad tryckväxlingar mellan in och ut andningar
- BT sänks och ger minskad after load – ökad hjärtminut volym
Hur utreder du en vuxen där du misstänker astma?
1. Anamnes Andnöd, hosta, pip? Röker du eller har du rökt? OBS diffdiagnosen KOL Hostar du utan att känna infektionssymtom? Ökad slembildning i luftvägarna? Vad utlöser symtomen? - Infektion? - Allergen? - Starka dofter? - Ansträngning? - Läkemedel? - Kyla? - Födoämnen? - Psykisk stress? Vad jobbar du med? (tänk på att ca 15 % av nydebuterad astma hos vuxna är yrkesrelaterad)
- Status
Vilodyspné eller ansträngningsdyspné? Vid lungauskultation: - Ronki? - Förlängt exspirium? Undersök näsan med spekulum före och efter avsvällning: - Kan vara helt UA
- Spirometri
Skall alltid utföras vid misstänkt astma.
FEV1 är sänkt vid bronkobstruktion
VC brukar vara sänkt vid astma
OBS! En normal spirometri utesluter inte astma. - Reversibilitet
Reversibilitet med hjälp av beta-2-stimulerare, t ex 0,8 mg salbutamol (Ventoline)? 12 % reversiblitet av FEV1 och minst 200 ml talar för astma.
Reversibilitetstest kan även utföras med PEF (minst 60 L/min). - DygnsPEF
Mätning av PEF i hemmet under 2 till 3 veckor, morgon och kväll samt före och efter beta2-stimulerare kan avslöja dygnsvariationer - variabilitet, t ex ”morning dippers”. - Steroidtest
Vid misstänkt astma trots negativt reversibilitetstest ges inhalationssteroid i hög dos, exv budesonid (Pulmicort) 0,8-1,6 mg/d eller flutikason (Flutide) 0,5-1,0 mg/d i ca 3 månader, alternativt 25-30 mg prednisolon dagligen i 2-3 veckor. PEF mäts kontinuerligt under tiden. Spirometri med reversibilitetstest före och efter. - Allergiutredning
Riktad allergiutredning med blodprov eller pricktest vid misstänkt utlösande allergen. - Laboratorieprover
Hb
LPK
Diff (med avseende på eosinofila celler som ofta är ökade vid astma). - Bronkiell hyperreaktivitetsmätning
Direkt stimulering. Exempelvis metakolintest. Ett positivt metakolintest (minskat FEV1 med 20 % efter < 4 mg metakolin/ml) talar för astmadiagnos. Utförs på specialistklinik.
Indirekt stimulering. Exempel:
1. Ansträngningstest. Vid anamnes på ansträngningsutlöst bronkobstruktion, men normal lungfunktion i vila. Patienten får springa 6-8 minuter medan man med jämna mellanrum mäter FEV1 eller PEF. Patienten skall nå 85 % av sin maxkapacitet. Ett fall i FEV1 på > 10 % talar för ansträngningsutlöst astma.
- Mannitoltest (Aridoltest). Inhalation som pulver i förfyllda kapslar. Grad av respons anges som FEV1PD15, dvs den kumulativa dos som ger ett fall i FEV1 på 15 % jämfört med baseline. Kan lätt utföras såväl inom sluten som öppen vård.
- Lungröntgen
Bör utföras initialt på nydebuterade vuxna astmatiker.
Astma ger ingen förändrad bild på röntgen.
Hur ser underhållsbehandlingen ut hos en vuxen med astma?
Lindrig astma : (Sporadiska symtom. PEF ≥ 80 % av normalvärdet.) Inhalation av B2-stimulerare vid behov ex salbutamol 0,2-0,4 mg om biverkningar atrovent.
Måttligt svår astma: (Symtom > 2 gånger per vecka, PEF 60-80 % av normalvärdet)
Som ovan, men med tillägg av:
Inhalation av beta2-stimulerare vid behov, t ex 0,2-0,4 mg salbutamol (Ventoline) eller 0,25-0,5 mg terbutalin (Bricanyl).
Vid besvärande tremor av beta2-stimulerare ges ipratropium (Atrovent), 40 µg vid behov.
Beta2-stimulerare förebyggande före kroppsansträngning och befarad exposition för faktorer som brukar utlösa astma.
Inhalationssteroid regelbundet, t ex:
- Budesonid (Pulmicort Turbuhaler, (Giona Easyhaler, Novopulmon Novolizer): 0,1–0,4 mg morgon och kväll (normaldos för vuxna)
- Flutikason (Flutide Diskus, Flutide Evohaler): 0,1-0,25 mg morgon och kväll (normaldos för vuxna)
- Mometason (Asmanex Twisthaler): 0,4 mg en gång dagligen som startdos, sedan titreras dosen ned till lägsta effektiva dos
- Beklometason (AeroBec Inhalationsspray 100 µg morgon och kväll, Normaldos för vuxna eller Beclomet Easyhaler, 200-800 µg morgon och kväll, Normaldos för vuxna) Individuell dosering eftersträvas.
- Ciklesonid (Alvesco): 160 µg en gång dagligen
Vid tillfällig försämring 4-dubblas dosen inhalationsteroid.
Om ej tillräcklig effekt av ovanstående ges dessutom
antingen:
regelbunden användning av långverkande beta2-stimulerare i inhalationsform:
- Serevent 50 µg morgon och kväll
- Oxis 4,5 eller 9,0 µg 1-2 gånger dagligen
- Formatris Novolizer 6 eller 12 µg 1-2 gånger dagligen
eller
högdosbehandling av inhalationssteroid, exv:
- budesonid (Pulmicort) 1,6 mg per dygn. Vid svårare besvär kan dosen dubblas under en kortare tid – då bör också antibiotika övervägas.
- flutikason (Flutide) 1,0–2,0 mg per dygn.
Om inte ett av dessa två alternativ räcker – använd en kombination av inhalationssteroid och långverkande beta2-stimulerare, exv:
- flutikason och salmeterol (Seretide, AirFluSal Forspiro, Relanio)
- budesonid och formoterol (Symbicort, DuoResp Spiromax) för såväl underhålls- som vidbehovsbehandling),
- beklometason och formoterol (Innovair)
- flutikason och formoterol (Flutiform)
- flutikasonfuroat och vilanterol (Relvar Ellipta).
Spiriva Respimat (5 µg givet som två puffar från Respimat-inhalatorn en gång per dygn) kan ges till de som redan har underhållsbehandling med en kombination av inhalerad kortikosteroid (> 800 µg budesonid eller motsvarande) och långverkande beta2-stimulerare och som har haft en eller flera allvarliga exacerbationer under föregående år.
Antileukotriener kan användas tillsammans med inhalationssteroid, t ex montelukast (Singulair) 10 mg till natten.
Teofyllinbehandling med låg dos har en viss antiinflammatorisk effekt och kan försöksvis ges som tilläggsbehandling.
Svår astma:(Dagliga symtom, PEF ≤ 60 % av förväntat)
Som ovan, men med tillägg av:
Perorala kortikosteroider (t ex betametason eller prednisolon) givet på morgonen. Så låg dos som möjligt eftersträvas.
Sedan specialist behandling
Din patient kommer in med andnöd och ronki, du misstänker astma, hur utreder du och behandlar?
Förutom auskultation av hjärta och lungor:
Spirometri (FEV1), (ev PEF). OBS! Utförs ej på patient som är svårt påverkad
Syremättnad (oxymetri eller blodgas)
Vid svårt anfall:
Sätt nål Arteriell blodgas Elstatus Blodstatus CRP Lungröntgen om man misstänker pneumoni eller pneumotorax
BEHANDLING AV AKUT ASTMA HOS VUXNA
(Gravida ges samma behandling)
Syrgas:
Via näsgrimma 4-6 liter/min för att nå SaO2 ≥ 90%. (Observera att man vid misstanke om KOL endast ger 0,5 liter/min via näskateter tills blodgassvar erhållits)
Inhalation av beta2-stimulerare
I första hand med spray och spacer (likvärdig effekt med nebulisator) ex salbutamol (Ventoline Evohaler) 0,1 mg/dos med andningsbehållare. Vid svår attack tillsammans med ipratropium (Atrovent inhalationsspray 20 µg/dos)
Om inhalation ges via nebulisator:
1-2 ml salbutamol (Ventoline) inhalationslösning 5 mg/ml.
Ovanstående inhalation kombineras med 2 ml ipratropiumbromid (Atrovent) inhalationsvätska 0,25 mg/ml vid svår attack.
Om patienten av någon anledning inte kan inhalera, ges beta2-stimulerare parenteralt:
Injektionslösning terbutalin (Bricanyl) 0,5 mg/ml: 0,5-1,0 ml subkutant.
Vid svåra anfall spädes 1 ml av injektionslösningen med 10 ml NaCl och ges långsamt (5 minuter) intravenöst.
Steroider: Vid lindrig attack ökas inhalationssteroiden 4 ggr. Vid måttlig till svår attack ges steroider oralt om patienten kan medverka.
betametason (T Betapred) 4-8 mg upplöst i lite vatten
alternativt
prednisolon (T Prednisolon) 30-60 mg
Om patienten inte kan medverka (ex medvetslös):
8 mg betametason eller 40 mg metylprednisolon i.v.
Ev teofyllin vid svårare anfall:
Ges långsamt (30 minuter) i.v. Aldrig i central ven. Kontrollera först (om möjligt) akut S-teofyllin. Överdosering kan ge livshotande arytmier.
Vilka LM kan man behandla astma med och hur verkar dem?
- B2 agonister: Ger glattmuskel relaxation. Kan ge darrningar och takykardi. Finns kort och långtidsverkande.
Kort: Salbutamol (Ventoline), terbutalin (bricanyl)
Lång:Salmeterol (Serevent)
Antikolinergika; Motverkar Ach som ger ökad slemroduktion och gm-kontraktion. Muskarin kompetetiv rec antagonist, ej selektiv. ex) Atrovent
Antileukotriener: Minskar bronkokonstriktion. Tilläggsbehandling.
Xantinderivat: Teofyllin: Potent bronkodilaterarre. Höjer cAMP och ger muskel relaxation.
Natriumkromoglikat; Mebranstabiliserande effekt som gör att inflammatoriska celler inte degranulerar lika lätt.
Glukokortikoid; Kan öka transkriptionen av B2-adrenerga rec. NFKb-inhibitor, IL-1 rec antagonist mm.
Beskriv patofysiologin vid kol?
Kombo av bronkolit och emfysem. Lungasn elasticitet påverkas av emfysemen och får minskad återfjädringstryck , minskad drivande kraft vid utandning. Måste då använda sig av muskelaturen. Luftvägarna kollaberar vid forcerad utandning och ronki uppstår. Obstruktionen gör att luft stängs in perifer vilket resulterar i ökad residual volym och hypernflation. Ökning av submukösa slemkärtlar ger öakd slem produktion, hyperplasi av gm, kroniska inflammation i luftvägarna.
Hur definera KOL utifrån spirometri?
Kvoten FEV1/FVC under 0,7 upp till 65 årsålder, under o,65 över 65 års ålder. Normaliseras inte med bronkovidgande.
Du misstänker KOL hos din patient, hur utreder du?
Spirometri med reversibilitetstest
Steroidtest
Lungröntgen – ibland kompletterad med datortomografi
Arteriell blodgas
Pulsoximetri vid regelbunden uppföljning och vid exacerbationer
Alfa-1-antitrypsin-bestämning, speciellt då rökning negeras, åldern är under 50 år och försämringen av lungfunktionen går snabbt.
Blodstatus
CAT (COPD assesment test)
Hur behandlar du ngn med KOL?
Om inga exacerbationer
Lindriga eller sporadiska symtom (CAT < 10)
FEV1 ≥ 50 % pred.
Eventuellt kortverkande bronkdilaterare vid behov ex terbutalin (Bricanyl) eller salbutamol (Ventoline). För de få patienter med exacerbationer och FEV1 ≥ 50 % av förväntat värde som inte har betydande symtom väljs i första hand LAMA, i andra hand LABA + LAMA. (GOLD A).
FEV1 < 50 % pred.
LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta-2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. (GOLD C).
Betydande symtom (CAT ≥ 10)
FEV1 ≥ 50 % pred.
LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta-2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. (GOLD B).
FEV1 < 50 % pred.
LABA eller LAMA, den ultralångverkande beta2-stimuleraren Onbrez (Indakaterol) 150 – 300 mikrogram 1 gång dagligen alternativt Striverdi Respimat (Olodaterol) 5 mikrogram (2 puffar), en gång dagligen. Eller en långtidsverkande muskarinreceptorantagonist såsom tiotropium (Spiriva) en gång dagligen, aklidinium (Eklira Genuair) två gånger dagligen, glykopyrronium (Seebri Breezhaler) en gång dagligen eller umeklidinium (Incruse Ellipta) en gång dagligen. Alternativt kan LABA + LAMA ges eller som kombinationspreparat glykopyrron/indakaterol (Ultibro Breezhaler), vilanterol/umeklidinium (Anoro Ellipta) en gång dagligen eller aklidinium/formoterol (Duaklir Genuair) två gånger dagligen eller olodaterol/tiotropiumbromid (Spiolto Respimat) 1 dos (2 puffar) dagligen. Alternativt flutikasonfuroat/Vilanteroltrifenatat (Relvar Ellipta) 92/22 mikrogram eller Seretide diskus forte, Symbicort Forte Turbuhaler, Bufomix Easyhaler, DuoResp Spiromax (där inhalatorn drivs av inandningsflödet) eller Innovair. Alternativt kan man kombinera ICS + LABA + LAMA. (GOLD D).
Allmänt om KOL-behandling
Acetylcystein har exacerbationsförebyggande effekt endast hos patienter som ej har behandling med inhalationssteroider.
Patienter med KOL bör rekommenderas influensavaccination varje år samt vaccination mot pneumokocker (23-valenta pneumokockvaccinet). Revaccination med pneumokockvaccin en gång när det gått > 5 år efter första vaccinationen.
Vid KOL med respiratorisk insufficiens övervägs syrgasbehandling.
Vid viss typer av emfysem utförs volymsreducerande emfysemkirurgi eller behandling med endobronkiella ventiler.
I enstaka svåra fall med emfysem kan man utföra lungtransplantation. Oftast är det fråga om unga patienter med alfa-1-antitrypsinbrist.
Hur behandlar du en akut exacerbation av KOL på vårdcentralen?
Akut exacerbation
Akut behandling av lätt till måttlig försämring i form av ökad slembildning (ev purulent), ökad andfåddhet, vätskeretention och hypoxi (KOL-exacerbation).
Var observant på differentialdiagnoserna. Även om patienten har en exacerbation av KOL kan denna ha utlösts av någon av diffdiagnoserna. Var därför frikostig med EKG, lungröntgen och hjärtenzymer.
Behandling i hemmet
Tätare behandling (8 gånger/dag) med kortverkande bronkvidgande behandling (ipratropium, salbutamol eller terbutalin).
Antibiotika vid purulent sputa (t ex doxycyklin eller amoxicillin, i andra hand trimetoprim/sulfametoxazol).
Prednisolon peroralt 30-40 mg dagligen i 5 dagar (efter läkarkonsultation).
Om patienten trots denna behandling försämras skall denne uppmanas att söka akut!
Hur behandlar du en akut exacerbation av KOL på akuten?
Behandling på vårdcentral/akutmottagning
Inhalation av beta-2-stimulerare (salbutamol 2,5-5 mg och/eller antikolinergika (ipratropiumbromid 0,5 mg) i nebulisator. Upprepas vid behov efter 30-45 minuter.
Som alternativ kan ges inhalation av spray via inhalationskammare med 4-10 puffar beta-2-stimulerare och/eller ipratropium var 20e minut under sammanlagt en timma.
Oxygenbehandling. Observera risken för koldioxidretention. PO2 < 6,5, PCO2 > 9 kPa och/eller pH < 7,3 motiverar intensivvård.
Patientens allmäntillstånd måste vägas in och kan i sig motivera intensivvård även om blodgasvärdena inte når dessa gränser.
Målet är en syremättnad på 88-92 %. För att nå dit:
- Börja med 1-2 L/min på näsgrimma (eller 28 % via Venturimask).
- Ny blodgas var 30:e minut.
- Vid behov höj flödet med 0,5 L/min.
Kortisonkur Prednisolon 30-40 mg eller betametason 4 mg peroralt dagligen i fem dagar (ej vid lindriga exacerbationer).
Antibiotika: KOL-patienter är ofta koloniserade av bakterier som pneumokocker och Hemophilus influenzae. Förstahandsmedlen är amoxicillin 750 mg x 3 eller doxycyklin 200 mg x 1 dag 1-3, därefter 100 mg x 1. I andra hand (ej på grund av behandlingssvikt) trimetoprim/ sulfametoxazol 160/800 mg x 2, ciprofloxacin 500 mg x 2 eller amoxicillin/klavulansyra 875/125 mg x 3. Vid behandlingssvikt ska man om möjligt välja antibiotika efter odlingssvar
Hur delar man in KOL i olika stadier?
Stadium 1: Fev 1 över 80% av förväntat värde
Stadium 2: Fev 1 50-79 % av värde
Stadium 3: Fev1 30-49 % av förväntat värde
Stadium 4: Fev1 under 30% av förväntat värde + andra negativa prognosfaktorer
Vad innebär respiratorisk insufficiens?
pa O2 under 8 kpa
Vad är definitionen för pulmonell hypertension?
Medel artär tryck i lungpulsådern i vila på 25 mmHg eller mer.
Vad finns det för olika typer av pulmonell hypertension?
Grupp 1 Pulmonell arteriell hypertension (PAH)
Grupp 1’ Pulmonell venoocklusiv sjukdom (PVOD) och/eller pulmonell kapillär hemangiomatos
Grupp 1’’ Persisterande pulmonell hypertension hos nyfödda (PPHN)
Grupp 2 PH vid vänstersidig hjärtsvikt
Grupp 3 PH vid lungsjukdomar och/eller hypoxi
Grupp 4 PH vid kronisk tromboembolism (CTEPH)
Grupp 5 PH av oklara och/eller multifaktoriella orsaker
Vad är PAH?
PAH är en sjukdom som i första hand engagerar arteriolerna i lungkärlbädden. I de flesta fall handlar det om en överdriven proliferation och en återhållen apoptos, som leder till en hypertrof kärlvägg med reducerat kärllumen. Därtill kommer en varierande grad av vasokonstriktion. Tillsammans ökar detta flödesmotståndet eller den pulmonella vaskulära resistensen (PVR).
Den högra kammaren försöker så länge det går att kompensera resistensökningen genom att ta i hårdare och bygga upp ett högre tryck i lungpulsådern för att upprätthålla normala hjärtminutvolymer. Först när detta inte längre är möjligt sjunker hjärtminutvolymerna – och då ofta också trycken – vilket kan ge ett falskt intryck av förbättring. I själva verket är detta ett tecken på att sjukdomen är på väg in i en svårare fas.
Vad kan orsaka PAH?
Idiopatisk PAH (IPAH) Hereditär eller familjär PAH (HPAH/FPAH) PAH orsakad av läkemedel och gifter Associerad PAH (APAH), vid: - Reumatologiska bindvävssjukdomar, connective tissue disease (APAH-CTD) - HIV-infektion - Portal hypertension - Medfödda hjärtfel, congenital heart disease (APAH-CHD) - Schistosomiasis
Vad har man för symptom vid PAH?
Det tidigaste och vanligaste symtomet vid PAH är en långsamt tilltagande andfåddhet vid ansträngning. Många patienter uttrycker det som att de tappat kondition. Försämringen har i allmänhet pågått under flera år, även om patienten i det ögonblick han eller hon söker sjukvård ofta känner det som om konditionsförsämringen är något som kommit under den senaste månaden.
Pip i bröstet är sällsynt, men bröstsmärtor förekommer. I sjukdomens senare stadier tillkommer tecken på högersvikt med:
Buksvullnad Illamående Benödem Halsvenstas Synkope vid ansträngning är ett mycket allvarligt tecken.
Hur utreder du PAH?
UTREDNING
De tidiga symtomen är mycket ospecifika och förekommer vid många olika sjukdomar. Förutom en ordentlig anamnes brukar det vara klokt att ta de första stegen i en sådan här utredning som ett sammanhållet paket:
Blodprover
- Hb, LPK, TPK
- Na, K, kreatinin
- Leverstatus
- Albumin
- PK-INR
- NT-proBNP
- TNT
- Urat
- TSH, fritt T4, fritt T3
- HIV-test
- ANA, ENA för att identifera de med centromerantikroppar (ANA) och de med anti-Scl-70-antikroppar (ENA) vilka båda talar för sklerodermi
Lungröntgen
Lungfunktionsundersökning
Mätning av statiska och dynamiska volymer och av diffusionskapaciteten för CO
EKG
UCG
Saturation
Med pulsoxymete
Vad är viktigt att komma ihåg när det gäller PH grupp 3?
Inom PH grupp 3 är det viktigt att komma ihåg att de flesta patienter med PAH har en normal spirometri så när som på ett försämrat gasutbyte synligt som en reducerad diffusionskapacitet för CO. En reducerad total lungkapacitet (TLC), en reducerad vitalkapacitet (VC eller FVC) eller en reducerad forcerad expiratorisk volym (FEV1) talar alltså för andra förklaringar till andfåddheten än PAH.
Hur behandlar man PAH?
- All behandling av PAH (utöver eventuell basbehandling med diuretika och syrgas) skall föregås av en invasiv hemodynamisk värdering (en högerkateterisering) för att bekräfta diagnosen.
- Endotelinreceptorantagonister (ERAs)
- Fosfodiesteras-5-hämmare (PDEIs)
- Perorala prostanoidreceptoragonister
mm.
Hur ser restriktiva lungsjukdoamr ut på spirometri och vilka är de vanligaste orsakerna?
- Nedsatt VC
- Nedsatt TLC
- Lungfibros
- Asbest
- Sarkoidos
Vad är idiopatisk lungfibros och hur ser kliniken ut?
Fibros i lungas alveoler ch interstitium. Injuknar ofta i 40-70 års åldern. Riskfaktorer är manligt kön, rökning, refluxsjukdom, EB, exponering för metall damm, lantrbruksmiljö, herpes.
Klinik
- andfådhet i över 6 månader, till en början bara vid ansträngning.
- icke-produktiv hosta
- sen inspiratoriska rassel
- trötthet
- viktnedgånghypoxi
- HK svikt
- PH
- Trumpinnefingar
Medianöverlevnad 2-5 år
Hur utreder du idiopatisk lungfibros?
- HR- CT - honey combing
- Lung röntgen; förtjockade interlobulära septa, honey-combing, skrumpning
- Uteslutta annan genes så autoantikroppar: ANA, ANCA, RF, anti-CCP, IgG mot mögel
- spirometri
Vad är alveolit?
- Är inflammation i alveolerna. Finns toxisk och allergisk alveolit. Toxisk beror på exponering för organiskt damm. Allergisk beror på en upprepade exponering för ex mögeldamm.
Vad är toxisk alveolit respektive allergisk alveolit?
Toxisk: Inandning av organiskt damm och endotoxiner leder till akut toxisk inflammatorisk reaktion med granulocytos. Pat får inom några timmar muskelvärk, feber, hosta och andnöd. Sjukdomen är självbegränsande och symptomen kvarstår ett par dagar.
Allergisk; Vid upprepade exonering för ex mögeldamm uppstår en lymfocytär interstitiell inflammation som sätter ned diffusionskapaciteten och medför dyspné. Symptomen liknar till en början toxisk alveolit med Pat får inom några timmar muskelvärk, feber, hosta, feber frossa, andfåddhet, tötthet, ibalnd ronki/rassel, cyanos men med långvarig sjukdomskänsla , progressiv dyspné och avmagring. Akutform kan gå över i kronisk. Då krävs miljö sanering.
Hur utreder du en misstänkt allergisk alveolit?
- Anmanes på yrke och möjlig exponering
- Lungröntgen; bilat infiltrat,
- CT ground glass
- Restriktivitet på spirometri
- IgG antikroppar i serum
Vid pleuratappning kan vätskan se olika ut, hur och varför?
Transudat: Klart lätt flytande. Proteinfattigt under 30g/l. TBC, maligniteter, viros, asbest.Hjärtsvikt, levercirros, njursvikt.
Exsudat: protein rikt: inflmmation, maligniteter
Blodigt: trauma, malignitet,
Grumligt: empyem
mjölkaktig: chylotorax (lymfa)
Vilka prover för du på vätskan du får ut vid pleura tappning?
- odlingar
- pH
- protein/albumin kvot
- LDH
- cytologi
- glukos
Vad är pneumotorax?
Uppstår när lkommunikation mellan pleurarummet och den yttrevärdlden uppstår. Ger ansamling av luft i pleurahålan. Kan uppstå vid trauma, iatrogent eller spontant pga att emfysemblåsor som finns på ytan av lungan spricker.
Vad kan man få för symptom vid pneumotorax?
- akut påkommande smärta
- ## akut påkommande dyspne som kan vara övergående
Hur utreder du och behandlar en misstänkt pneumotorax?
- hypersonar perkussions tn
- nedsatta andningsljud
- lungröntgen
- vid mindre luftansamling apikalt kan man avvakta några dagar innan intervention
- aspirationsbehandling
- över 20% av lungytan på röntgen Bulaudränage med kontinueligt sug ett par dagar
- alternativt inlägg av smal slang kopplad till heimlichventil som suger ut luften
Vad är ventil/övertrycks/tension pneumotorax?
En envägsventil bildas vilket innebär att luft kommer in i pleurahålan vid inspiration men luften lämnar inte vid expiration. Vilket leder till att luft ansamlar och Ett högt tryck uppstår och man kan ha shift mot den fiska sidan av tachea och hjärta.
Vad har pneumotorax fr framtida komplikatoner?
Det är direkt kontraindicerat att flyga eller dyka när man har en pneumothorax. Efter behandling finns inga hinder för flygning, man löper inte större risk att återinsjukna p g a tryckförhållanden i luften. Dykning med luftaggregat avrådes däremot – skulle en pneumothorax inträffa under ytan är riskerna stora för drunkningstillbud.
Vad kan du använda för att utvärdera sannolikheten att det för sig om DVT?
Wells score.
hur behandlar du DVT?
- LMH + Waran alternativt Xarleto
- kompressionstrumpro
Vad är Virchows triad?
- kärlskada
- venstas
- hyperkoagulation
Positiv urinstick för ery men inga sediment, vad ska du misstänka, vidare analyser?
- Intravasal hemolys, Rhabdomyolys
- S-LD, haptoglobin, S-myoglobin
Positiv urinsticka för ery och positivt på sediment, vad kan vara orsakern och eventuellt vidare utredning?
- Isolerad hematuri, post-renal orsak
- UL njurar och urinvägar
- PSA
- Urinodling
- Cystoskopi? CT-urografi
- Blodförtunnande? PK, APTT, B-trombocyter
Positiv urin sticka för ery + ev positivt sediment + ev positiv proteinuri. Vad kan det va, hur utreder du?
Renal hematuri
- utredning av njurar
vilke storlek på uretär sten kommer troligtvis inte avgå spontant?
över 6mm
Hur utreder du en misstänkt njurstens patient?
- urinsticka
- ev urinodling
- S-kalcium
- Urat
- Kreatinin
- Urografi eller uro-CT om fullgott svar inte fås av analgetika.
Hur behandlar du ngn med njursten?
- diklofenak 50-75 mg/atropin 1ml SC
- om smärtfri vid behandling, polioklinisk urografi 4-6 veckor senare
- stolpiller med 50 mg diklofenak att få med hem
- extrakorperal stötvågsbehandling
- endoskopisk litotripsi
- perkutan stenextaktion över 20mm
Vilka olika typer av njurstenar förekommer?
Kalciumstenar: Innehåller en blandning av kalcium och oxalat. Ofta idiopatiska rubbad balans mellan hämande faktorer och kalciumutsönding. Har som regel en förhöjd kalciumutsöndring i urinen.
Infektionsstenar: magnesium/amonium/fosfat aka trippel fosfat sten. Bildas i urin som är infekterad med ureaspjälkande bakterier. Ger alkalisk miljö som underlättare stenbidning. Sten kan växa till sig väldigt fort. Behandlas med att man tarbort alla stenar och antibiotika terapi.
Urinsyrastenar: Urinsyra är nedbrytningsprodut i purinmetabolismen. Svårlösligt i sur urin. Ses ffa i patienter med gikt som har ökad urinsyra produktion och sur urin. Är inte röntgen täta. Behandlas med Allopurinol.
Cystinstenar: Heriditär defekt i den tubulära reabsorptionen av cystin. Faller ut och bilar konkrement. Autosomal recessiv. Bör misstänkas vid recividerande njursen, ffa hos unga. Öka löslighet genom alkali och mkt vätska.
Kalciumfosfatsten: hyperparatyriodism?
Vad är det för skillnad på ickeproliferativt och proliferativt skademönster vid glomerulonefrit?
Icke-proliferativ : Antalet celler i glomeruli ökar inte. Orsakar normalt nefrotiskt syndrom. Inkluderar epiteliala skademönster: minimal change, fokal segmentell glomeruloskleros, membranös nefropat
Proliferativ: Ökat antal celler i glomeruli. Visar sig vanligen genom nefritiskt syndrom som sedan kan övergå i akut njursvikt. Mesangeala och endoteliala skademönster: IgA nefrit, post infektiös GN, membranoproliferativ GN, snabbförlöppande GN
Vad innebär epiteliatskade mönster, vad kan orsaka det och hur ser den kliniska bilden ut?
- Ffa påverkna på pdodcyten, men även immunkomplex depositioner subendotelialt. Ger kraftigt proteinläckage över membranet.
- Klinik: Hastigt uppkomna ödem, ffa i ansikte. Viktökning. Ascites. Pleuravätska.
- Minimal change nefropati, fokal segmentell glomeruloskleros, mebranös nefropat
Vad innebär endotelialt skademönster, hur ter det sig kiniskt och vad kan orsaka det?
- Endotelcellsproliferation, neutrofil invandring, subendoteliala immunkomplex. Snabb sänkning av GFR, kraftig hematuri, Oselektiv proteinuri.
- Snabbt insjuknande med albuminuri och hematuri. Ofta hypertoni. Nefritiskt syndrom.
- Post streptokock GN, systemsjukdom med njur engagemang. HUS, snabbtfölöppande GN, good pastrues sjukdom, akut glomerulonefrit.
Vad är nefrotiskt syndrom?
Definitionen av nefrotiskt syndrom är kombinationen:
Uttalad proteinuri
Hypoalbuminemi
Ödem
Hyperlipidemi
Som uttalad proteinuri räknas förluster på > 3,5 g per dygn.
Vad har patienter med nefrotiskt syndrom ökad risk för?
Tromboembolisk sjukdom - Alla patienter med nefrotiskt syndrom har en ökad risk för tromboembolisk sjukdom, framför allt om S-albumin < 25 g/L. Detta kan yttra sig som njurvenstrombos, djup ventrombos och lungembolisering, men även arteriell trombotisering kan förekomma.
Infektionsbenägenhet - Patienter med nefrotiskt syndrom har ökad infektionsbenägenhet. Orsaken är inte helt klarlagd men följande faktorer bidrar till problemet:
- ökade förluster av opsoniner
- sänkt halt IgG
- dysfunktion av komplementsystemet
- ofta förekommande malnutrition
- vitamin D-brist
- behandling med immunosuppressi
Hur ser den syptomatiska behandling ut vid nefrotiskt syndrom?
Symtomatisk behandling
Syftar till att korrigera de systemkomplikationer som föreligger vid nefrotiskt syndrom.
Proteinuri - ACE-hämmare eller ARB i kombination med saltrestriktion
Ödem - Loopdiuretika och saltrestriktion, eventuellt metolazon (Metolazon), ultrafiltration i svåra fall
Hyperlipidemi - Statiner
Tromboembolirisk - Lågmolekylärt heparin (LMWH) eller warfarin (Waran)
Infektionsbenägenhet - Aggressiv behandling mot bakteriella infektioner, eventuellt vaccinering mot pneumokocker
Din patient har nydebuterade ödem i anisktet, vad misstänker du och hur utreder du?
Nefrotiskt syndrom
UTREDNING
Initial utredning vid misstanke om nefrotiskt syndrom:
U-sticka, tU-albumin (alternativt tU-protein eller U-albumin/kreatinin-kvot)
S-albumin, S-kreatinin, S-urea
S-kolesterol, S-triglycerider
Serologiska antikroppar (ANA, anti-DNA, ANCA, anti-MPO)
Kontakt tas utan dröjsmål, gärna via telefon, med njurmedicinsk klinik för vidare omhändertagande och utredning som syftar till att diagnostisera bakomliggande sjukdom och dess allvarlighetsgrad.
Utredningen omfattar bland annat:
Njurbiopsi
Ultraljudsundersökning av njurarna
Njurfunktionsmätning
Vad är membranös glomerulonefrit?
Förändringar i kapillärväggen med inlagringar och pålagringar av depositioner. Drabbar patienter 30-50 år. Vanligaste orsaken till nefrotiskt syndrom hos vuxna. Immunkomplex bildas av AK som reagerar på ag i det glomerulära BM. Ofta idiopatiskt. Behandling är diuretika och trombosprofylax.
Vad är minimal change nefropati?
Glomeruli ser nästan normala ut. Vid EM kan man se att fotutskotten försvunnit på podocyterna. Dominerande orsaken till nefrotiskt syndrom hos barn. Debuterar ofta snabbt med ödem och nefrotiskt syndrom. Behandlas med steroider och BT sänkande.
Vad är fokal segmentell skleros?
Segementell undergång av enstaka kapillär slyngor. De drabbade segmenten får skleroserande förändringar. Kan vara antigen idiopatisk, infektion, toxiner/droger eller familjära former. Nefrotiskt syndrom kan förekomma. Behandlas med steroider.
Vad är IgA nefrit?
Vanligen fokal segmentell proliferation av mesangiet. Deponering av IgA i mesangiet, tror bero på förändrad glykosering av IgA vilket ger sämre clearance av IgA i levern, de cirkulerar då längre och klumpar ihop sig och deponeras då i mesangiet. Aktiverar IgG, ger komplement aktivering vilket slutligen leder til sklerosering. Vanligaste GN i världen. Ofta hematuri. Nogrann BT bromsar förloppet.
Vad är nefritiskt syndrom?
- hematuri
- hypertoni
- proteinuri
- minskat GFR
Vad är post streptokock GN?
Drabbar ffa barn 2-6 år efter tonsilit eller impetigo. Uppkommer 10-14 dagar efter genomgången infektion.
oftast efter streptokockinfektion, ssk beta-hemolyserande GAS, stam 12 även efter malaria, toxoplasma mfl nu ovanlig i Sverige akut insättande hematuri nefritiskt syndrom immunkomplex, granulär immunofluorescens vid poststreptokockgn ses minskad C3, anti-DNase, AST, svalgodling! rel god prognos, reversibel crescents i svåra fall konservativ beh, ex diuretika ej kortison eller cytostatika
Vad är HUS?
Hemolytiskt uremiskt syndrom
- trombocytpeni, hemolys, akut njursvikt
- uppstår efter infektion med EHEC, dess shiga like toxin skadar troligen endotelcellerna i arteriolerna, vilket reulterar i trombocyt aggretion och vasokontriktion. Utvecklas ofta hastigt, 10-15 dagar efter diarrén börjar.
Vad är extrakapillär proliferativ GN/ halvmåne nefrit?
- Kallas även snabbt förlöpande GN. Akut nefritiskt syndrom med utveckling av oliguri och uremi inom veckor. Över går i kronisk njursvikt. Ofta del i system sjukdm och patienten har ANCA+. Ak aktiverade neutrofiler diver skade processen. Proteaser fräter hål på BM vilket ger läckage med blöding ut i bowmans kapsel. Vanligast att det upträder vid nekrotiserande vaskulit eller Wegeners granulomatos. SLE. Behandling är immunsupresion, steroider och plasmaferes.
Vad är Goodpastures syndrom?
Ovanlig autoimmunsjukdom där antikroppar attackerar lungor och njurar. Ak mot kollagen typ IV. Mycket allverlig sjdm där 40% dör inom 6 månader. Symptom: blodiga upphostningar, hematuri, njursvikt. Svarar väl på steroider och immunsupprimerade.
Vad är akut tubulär nekros och hur ter det sig kliniskt?
Epitelceller i tubuli dör. Beor antingen på hypoxisk skada vid hypovolemi eller pga nefotoxiska substanser. I urinen kan man se muddy brown casts som är en typ av granulära cylindrar. 4 olika stadier:
1) initialstadium. Minskade urinmängder under 1-3 dygn.
2) Anuriskt stadium. Varar dagar till veckor. Kan bli irreversibelt.
3) Polyurisk fas2-3 veckor. Normala eller ökade urinmängder. Nedsatt förmåga att konservera vatten, natrium och kalium. Risk för dehydrering.
4) Resistutionsstadie; Gradvis återgång till normal njurfunktion. Kan ta flera månader innan koncentrationsförmågan blir helt återställd.
Vad är uremi?
Vid njursvikt ansamlas urinsyra från protein metabolismen i blodet. Resulterar i illamående, kräkningar trötthet, viktnedgång, klåda, påverkad andedräkt och kramper. Uppstår vid urea värden över 30-40mmol/l. Vid över 40mmol/l krävs dialys.
Vad har njusvikt för konsekvenser i kroppen?
Sjunkande GFR – minskad förmåga att koncentrera urinen – vätske retention – ödem
Ökad RAAS – öakt aldosteron – ökat kalium utsläpp från tarmen – minskad kalium utsöndring från njuren – intag av kalcium - hyperkalemi
minskad aminosyra metabolism –ökad protein katabolism – ökad urinsya – uremi
misnkat aktivt vit D – minskat upptag av kalcium – kalcium brist – ökat PTH —kalcium och fosfat frigörs från skelett – fosfat binder upp kalcium – benskörhet + ökat pth (ond cirkel)
minskat EPO – minska erytrocyt produktion – anemi
minskad nedbrytning av VLDL – ökat LDL – risk för kardiovaskulära sjkdm
minskad insulin känslighet – hyperinsulinemi – minskad LPL – minskad glukostolerans
sänkt GFR – hypertoni
Minskad H+ utsöndinr – minskad regeneration av bikarbonat - metabol acidos
Hur beräknar du keratinin clearance?
Män 1.23 x (140-ålder) x vikt (kg) /s-krea
kvinna 1.04 x (140-ålder) x vikt (kg) /s-krea
Hur ser behandlingen ut vid kronisk njursvikt?
- loop-diuretika
- per os natriumbikarbonat
- per os fosfat bindare
- Aktivt vitamin D
- järn
- EPO
- ACE hämmare
- statiner
Hur utredes minsstänkt blåscancer?
- uretrocystoskopi + biopsi
- urincytologi
- transuretal resektion – PAD bedöming om den brutit igenom muskelskit eller insitu
- invasiv cancer utreds vidare med CT
PAD visar invasiv blåscancer, hur sker operationen ni?
cystektomi samt konstruering av resovoar som ska leda utinen oftast av en bit av jejeunum sk Brickerblåsa.
Hur funkar miktionsreflexen?
Blåsan innerveras parasympatiskt vid n. pelvicus s2-s4. Innerveras sympatiskt via n. hypogastricus Th10-Th12. Frivillig styrning av trärstrimlig muskelatur i uretra och bäckenbotten försörjs av n. pudendalis.
Stimulering av deturson via S2-S4 + relaxation av sfinktrar/bäckenbottnen via hämning av pudenduskärnan. + hämning av n hypogastrica + signaler från cerebellum och basala ganglier för att reglera den motoriska aktiviteten.
Vilka specifika diagnostiska möjliheter kna du ta till vid LUTS?
Miktionsmätningar
Tidsmiktion: Tiden det tar att tömma de första 100 ml urin. Bör göra minst 10 mätningar. över 15 s är patologiska värde för män.
Miktionslista: Lisa med volym och klockslag för alla miktioner under minst 2 dygn. Om dygnsmängden är mer än 1500ml bör man försöka minska till 1000-1200ml.
Resturin: Bladderscan
Berätta om några vanliga diagnoser där patienten uplever miktions problem men patienten har normal tömning?
Stor dygnsmängs urin: Många miktioner. av normal miktions mängd. Minskat vätske intag.
Stor nattlig urinmängd: Normal ålders förändring. Minska dygnsmängden urin. Furix 5 h före sänggående. Antidiuretika ex vasopressinanalog gör att blåsan fylls långsammare.
Ansträngnings inkontinens: Normal miktion. Endast kvinnor. Bäckenbottenträning. En vanlig operation vid inkontinens är så kallad TVT (tension-free vaginal tape) vilken görs som dagkirurgi under lokalbedövning via incision i slidan där tejpen förs ut via två små incisioner ovanför symfysen. En variant på TVT-operation är så kallad TVT-O, då tejpen i stället, via incisionen i slidan, dras ut genom foramen obturatorium till lårets insida.
Överreaktiv detursor: Spontana kontraktioner under lagringsfasen. Blåsträning med miktionslisa, antikolinergika, B3-agonist.
Cerebralt ohämmade blåsa:Normal eller nästan normal blåstömning men stor tömning spontant utan att känna blåsfyllnad innan. Toaletträning/schema, antikolinergika.
Miktionsreflex rubbning
Vad kan ge onormal blåstämning?
BPH: a1-antagoniser, ger gm relaxation. 5-alpha-reduktas hämmare minskar tillhgången på dihydrotestosteron. Trans uretal resktion av prostatan, risk för retrograd ejakulation.
Svag urinblåsa: Muskulärt eller för få nervimpulser. Pga av ex åldersföädringar eller uttänjning.
Neurogenblåsrubbning: Neurologisk sjukdom. risk för njurpåverkan.
hur utreds en patient ed misstänkt prostata cancer?
- PSA
- Krea, Hb,
- Trans rektalt ultraljud (TRUL)
- Prostata biopsi
Hur verkar metmorfin?
- Aktiverar AMP-aktiverat proein kinas –minskar glukoneogenesen i levern, minskad IR i skelettmuskelaturen. Ger viss viktnedgång. Riska för laktatacidos vid njurinsuff. Vanligast är GI biverkningar. Sätt ut vid kontrast undersökning.
Hur verkar sulfonureider/glinider?
Insulinsekretoranalog som binder till rec på betacellen och ger frisättning av endogent insulin. Sänker b-glukos i ca 24h.
Hur verkar tiazolidiner/glitazoner?
PPAR-agonister ger ölkad insulinkänsligt het och minskat b-glukos.
Ge exempel på en typsik 4 dos regim vid diabetes?
4-8E kortverkande till frukost, lunch, middag
6-12 E medeverkande insulin till sänggående
Hur ser labb ut vid ketoacidos?
- B glukos över 15 mmol/l
- pH under 7,3
- U-Ketoner 2+
Hur behandlar du en patient i ketoacidos?
- Nacl iv sen Ringer
- Bolus 10E Actrapid sdan infusion 6E/h, sikta på sänkning av b-glukos 4mmol/h
- Korrigera acidos om pH under 7
- Kalium för att förebygga hypokalemi
Hur kan du häva hypoglykemi hos medvetslös patient?
- iv 30% glukos tills pat vaknar
- 1mg glukagon im
Vad kan man få för symptom vid s-Na över 155 mmol/l?
- slöhet
- irritaribilitet
- kramper
- koma , död
Vad kan ge hypernatremi?
Vanligast hos medvetlösa sjukhusvårdade atienter. Intorkning, skadat törstcentrum, obheandlad diabetes insipidus, kräkningar, brännskador, diarré.
Hur kan den kliniska bilden se ut vid Addison kris?
- trötthet
- allmän svaghet
- lågt BT
- avmagring
- hyperpigmentering
- buksymptom som smärta illamående, kräkningar
- salt sug
- Lågt Na högt K, ibland lätt krea stegring och hypoglykemi
Vad kan man få för symptom vid akut respektive kronisk hyponatremi?
Akut: Förvirring, kramper, koma
Kronisk:Smygande apati, trötthet, aptitlöshet, illamående, dyartri, medvetandegrumling, huvudvärk, succesiv försämring
Vad kan orsaka akut samt kronisk hyponatremi?
Akt: tillförsel av hypotona vätskor, addison kris
Kronisk: Diuretika, SIADH, alkoholism. Hypotyreos, binjurebarkssvikt
Vad är SIADH?
syndrome of inappropriate ADH sekretion
- Låg S-osmolalitet, förhöjd U-osmolalitet/U-Na
- kan bero på CNS påverkan, LM, hypotyreos
Vad kan orsaka hyperkalemi?
- Falskt pga stas eller myeloproliferativ sjdm
- njursvikt
- lm
- hemolys
- Addison
- metabolisk acidso
- brännskada
Vad kan man ha för symptom vid hyperkalemi?
- muskulär svaghet
- bortfall av senreflexer
- förlamning
- oro
- konfusion
- förhöjda ST-T förändringar, breddöakde QRS, VT, asystoli
Hur behandlar du ngn med hyperkalemi?
- Ca iv
- NaCl vid hypovolemi
- insulin + glukos för att shift K in i cellerna
- Bikarbonat vid acidos
- Resin för att hindra K upptag i tarmen
- Loop-diuretika för att öka utsöndringen av K
Vad kan orsaka hypokalemi?
- LM
- hyperaldosteronism
- lakrits
- kräkningar
- mg brist
- cushing
- tarmfistlar
Vad kan man få för symptom vid hypokalemi?
- allmän svaghet
- anorexi
- illamående
- obstipation
- progriderande förlamning från fötter uppåt
- muskel nekros
- EKG förändringar
Hur kan erytrocyterna kompensera när Hb sjunker?
Lämnar ifrån sig en större mäng syre genom en höger förskjutning av syrgasdissociationskurvan ffa till följd av ökad 2,3-DPG halt i erytrocyterna.
Hur räknar du ut MCV?
EVF/EPK
Hur räknar du ut EVF?
volym erytrocyter/volym blod
Hur räknar du ut MCH?
hb/EPK
Hur räknar du ut MCHC?
hb/EVF
Vad kan orsaka normocytär, normokrom anemi med låga retikulocyter?
- Sekundär anemi
- Benmärgssjukdom
- Benmärgshämning
- njursjukdom
Vad kna ge microcytär, hypokrom anemi?
- jätnbrist
- thalassemi
- sekundär anemi
Vad kan e makrocytär anemi?
- B12 brist
- Alkolism
- folatbrist
- myelodysplastiskt syndrom
- cytostatika
- leversjukdom
Du misstänker hemolys, vad kör du för speciellt test då?
DAT/IAT = direkt/indirekt antiglobulintest, testar autoimmun hemolys
Hur speglar ferritin och transferrin järnhalten i kroppen?
Ferritin = järn mycket järn mkt ferritin Transferin= ökar när järn mängden sjunker
Hur ser labbvärdena ut vid järnbrist anemi?
- lågt ferritin och S-Fe
- ökat transferrin
- transferrin mätnad under 15%
- Hb, MCV, MCH lågt
- S-TfR ökat
Hur ser labb ut vid sekundär anemi?
- låga/normala reticulocyter
- S-Fe lågt
- Transferrin lågt
- transferrinmätnad vanligen över 15%
- S-ferritin ökat
- S-hepcidin ökat
Hur ser labb ut vid aplastisk anemi?
- Normocytä, låga retikulocyter
- pancytopeni
- Benmärg: minskad cellhalt, ökat fett
(Orsakas ofta av LM/virus.Ibland autoimmun. Långsamutv)
Hur ser labb ut vid anemi orsakad av njursvikt?
- lågt s-TrF
- patologiska njurprover
- EPO brist
- Uremi
Hur ser labb ut vid trombotisk trombocytopen purpura?
- norocytär, ökade retikulocytär
- Ökat LD, ASAT
- Ökat Hb-urin
- ökat okonjugerat bilirubin
- minskat haptoglobin
- minskat TPK
Hur ser labb ut vid hemolytisk anemi och hur kan dem skilja sig vid varm och kall exponering?
- normocytär, höga retikulocytär
- Ökat LD, ASAT
- Ökat Hb-urin
- ökat okonjugerat bilirubin
- minskat haptoglobin
Kall: vid köl exponering uppstår hypoxi perifert med cyanotisk missfärgning av fingrar och tår. Patienten ska då hållas varm. DAT+ ibland.
Varm: Autoimmun. Vanligast IgG. Behandlas med steroider och immunoglobuliner. DAT+. Ev splenektomi.
Hur ser labb ut vid anemi orsakas av B12 brist?
- Makrocytär
- sänkt s-B12
- sänkt s-kobalamin
- ökat MMA
- ökat homocystein
- ökat P-folat minskat B-folat
Bör även ta (percinös anemi)
- s-gastrin (högt)
- s-pepsinogen (ålgt)
Hur ser labb ut vid anemi orsakad av folsyrabrist?
- makrocytär
- minskat b-folat, misnkat p-folat
- ökat homocystein
Hur ser labb ut vid thalssemia minor?
- Mikrocytär, hypokrom
- ofta MCV under 70
- Transferrin mättnad över 15%
Vad händer vid B12 respektive folsyra brist?
B12: Krävs för myelinisering. Ger minskat SAM och på såv vid minskad myeliniering. Homocytein och MMA ackumeleras vid B12 brist.
Folsyra; Bildar tetrahydrofolat som behövs för att kroppen ska kunna bilda ett co-enzym till ett enzym som krävs för normal DNA syntes. Homocystein ackumeleras vid folat brist.
Vad är beta-thalassemi?
Ströd funktion av betakedjor. Ger ett överskott av alphakedjor som kan ackumeleras i erytrocytärna och påverka deras livslängd. Hb A kna inte synteseras normalt utan ersätts av HbA2 eller HbF. Diagnostiseras enklast genom direkt bestämning av HbA2 och HbF.
Vad är alpha-thalassemi?
Störd syntes av alphakedjor. Defekten kan inte kompenseras genom bildning av andra ldjro utan HbA, HbA2 och HbF är alla minskade.
Vad är sicklecellsanemi?
- En hemoglobinpati. Ofta mutation av en aminosyra som påverkar hemoglobinet. I sickelcelssanemi leder mutationen till bildning av HbS. HbS blir olösligt och pprecipiterar i syrefattigmiljö, vilket deformerar erytrocyten och gör dem oelastiska. Formförändringen är till en början irreversibel men efter upprepning irreversibel och erytrocyternas livslängd förkortas.
Vad är varm hemolytisk anemi?
Autoimmun hemolytisk anemi. IgG fäster på RBC och visar upp sin fc-region och makrofager i mjälten käner igen dessa och förstör en del av RBC membran och gör dem då till sk spherocyter. Dessa är inte lika flexibla som vanliga RBC och tas upp och förstörs i mjälten. Kan ge splenomegali. Behandlas med steroider, immunsupresiva och splenektomi. DAT+.
Vad är kall hemolytisk anemi?
Antikroppsmedierad där antikropparna aktiveras vid en temp under 36 grader. Vid köldexpostion uppstår hypoxi och missfärgning av fingrar, tår, ansikte. Iblan positivt DAT.
Vad är trombotisk trombocytopen purpura?
Koagulationsjukdom där trombocyterna spontant aggregerar och bildar tromber och aktiverar koagulationen i små blodkärl. Detta skadar även RBC. Behandlas med plasmaferes, immunsuppresiva och steroider.
Vad är von Willebrands sjukdom?
Brist eller defekt vWF som krävs för normal trombocyt adhesion. Finns många varianter, typ I är den klassiska och ärvs autosomalt dominant. Man har förlängd blödningstid , ev förlängd APTT, slemhinneblödningar, menorragier. Behandlas med kryoprecipitat med vWF.
Vad är hemofili?
Heriditär blödningssjukdom med defekt i koagulationssystemet med förlängs koagulationstid och APTT. Blödningstid normal pga normal trombocytfunktion. Finns i två former A och b, ärvs könsbundet reccisivt. Ter sig som ökad blödningsbenägenhet, får lätt blåmärken, ledblödningar, muskel och urinvägsblödningar. Blöder kraftigt vid trauma och kirurgi. Behandlas med faktor koncentrat.
TypA: Brist på faktor VIII
Typ B: Brist på fakor IX
Vad är DIC?
Generell aktivering av ffa koagulationsfaktorer kan uppstå vid skada på vävnad rik på koagulationsfaktorer, utbredda nekroser, sepsis. Ger organsvikt och respirtionspåverkan.
Vad är APC-resistens?
Även kallad V Leiden-mutation. Beror på punktmutation i faktor V molekylen. Ökad risk för venöstrombos.
Vad innebär protrombinmutation?
Ger förhöjda protrombinvärden. Dubbelt så hög risk att drabbas av trombos.
Vad innebär protein-C och protein-S brist?
Ger ökad risk för venös trombos och lung emboli.
Vad är antitrombin brist?
Heriditär. Risk för venös trombos och lungemboli.
Vilka benigna tumörer kan uppstå i bröstet?
- fibroadenom: Ökad östrogen aktivitet trors vara orsaken till att det utvecklas. Vanligast i 30 års åldern. Vanligen under 3 cm. Trippel diagnostik.
- Papillom: Polyp i mjölkgångar. Ger blodig/serös sekretiion från bröstvårtan. Malignitet måste uteslutas.
- Cysta; Uppstår när vätska inte kan absorberas, vanligen orsakat av ett extralobulära terminala gångar är fibrotiserade elr pga intraduktal epitelproliferation. Ger smärta, rodnad, svullnad om den går sönder.
- Mastit: Nästan uteslutande hos rökare. Vanligen 30-60 år.
- Fibroadenomatos: Ömma knälar i bröstet. Ökad cancer risk om PAD visar proliferation utan atypi/med atypi.
Vilka riskfaktorer för att drabbas av bröst cancer finns det?
- benign bröstsjdm med atypi
- hög ålder
- komma från högrisk land
- täta bröst på mamografi
- tidigare bröstcancer
- första partus efter 30
- ingen amning
- Menarche före 12
- menopaus efter 55
- förstgradssläkting med bröstcancer
- pågående intag av ppiller
- HRT
Vad är ductal cancer in situ?
Ses som förkalkningar på mammografi. Kan utvecklas till invasiv cancer. Asymptomatisk. God prognos efter masektomi.
Vad är lobulär cancer in situ?
Monomorfaceller med runda kärnor. Upptäcks ofta som bifynd. 1/3 blir invasiv cancer.
Vad innebär Nottingham grade vid bröst cancer?
Tittar på cellatypi, tumörarkitektur och mitosförekomst sammanvägs.
Hur sprider sig bröst cancer?
Sprider sig via lymfa och blod. Lymfmetastaser till närliggande lymfkörtlar vanligt axill + sternumkant. Metastaserar också till lungor, skelett, lever och binjurar.
Vad innebär trippeldiagnostik vid knöl i bröstet?
- palpation
- mamografi
- finnåls punktion
Vilka LM är aktuella vid bröst cancer?
Cytostatika
- Antimetabolier
- tropoisomeras II hämmare
- alkylerare
- taxaner(hämmar kärnspole bildningen)
Anti-hormoner
- Tamoxifen: östrogen rec antagonist
- aromatashämmare: minskar östrogen tillverkning i fettväv
- GnRH analoger: stnger av ovarienas funktion
- falsodex: ger östrogen nedbrytning
AK
- HER2 ak
Vilka stomiproblem kan patienten uppleva efter ingreppet?
- dermatit
- stominekros
- seperation: prolaps, stenos, retraktion
Vad kan ge okonjugerad hyperbilirubinemi?
ökad produktion
- hemolys
- ineffektiv erytropoes
- hematom
Reducerat hepatiskt upptag
- hjärtsvikt
- cirros
- vissa LM
Försämrad konjugering
- Crigler-Najjars syndrom typ I och II
- Gilberssyndrom
- Neonatal ikterus
- hypertyreos
- leversjukdomar ex cirros, hepatit
Va, varför? kan ge konjugerad hyperbilirubinemi?
Gallvägsobstruktion
- konkrement, tumörer, strikturer
- pakreatit
- parasiter
Intrahepatisk kolestas
- Viralhepatit, alkohol hepatit
- PBC, PSC
- LM, droger, toxiner
- Sepsis
- Tot perenteral nutrition
- graviditet
Hepatocellulär skada
Du tar ANA och AMA i din lever utredning?
ANA: autoimmun hepatit
AMA: PBC
Beskriv patofysiologin vid NAFLD?
Fettfylda hepatoyter är känsliga för lipidperoxidaations produkter som bildas vid vid oxidativ stress som ger mitokondie och membran skador. Ökat TNF, IL-1 pga oxidativ stress bidrar till inflammationen. IR ger minskad oxidation av FFA, ökad syntes och upptag av FFA och minskad sekretion av VLDL.
Beskriv patofysiologin vid alkohol hepatit?
Ökad NADH/NAD kvot vilket påverkar elektrontransport kedjan och ger ökad bildning av superoxidjoner.
Ökar tillförseln av lipider från tarmen till levern.
Acetakdehyd ger lipidperoxidation som skadar cytoskelett och membran.
ROS genereras vid oxidationen av alkohol samt fria radikaler
ROS stimulerar bildning av TNF, IL-1 och IL-6
Ökar tarmpermeabiliteten vilket ger ökat flöde av endotoxiner till levern, aktiverar kupffercellerr, aktiverar stellate celler och sedan NfKB
Beskriv patofysiologin vid cirros?
Kuppher celler aktiveras vid inflammation av apoptotiska kroppar. Lymfocyter och kupffer celerna utsöndrar IL-1, IL-6 och TNF som aktiverar stellateceller som blir myofibroblaster och börjar lägga ner kollagen typ I och II i disses spalt (mellan hepatocyt och endotel). Hepatocyterna ändrar då fenotyp och får sämre metabol aktivitet. Fibroblasterna producerar också TGFb som driver på inflammations processen. Fibrosen börjar i porta zonen.
Beskriv patofysiologin vid portal hypertension?
ökat NO (pga av endotoxiner och shear stress) + kollateraller mellan porta och system kretslopp – arteriell kärldilatation i splanknicus –ökat porta flöde
+
kärlkonstriktion + fibros +trombos i kärl – ökat flödes motstånd i levern
Beskriv patofysiologin vid ascites?
perifer vasodilitation – förlite CO– relativ hypo volemi – ökat sympaticus +ökat RAAS + ökad ADH –Na och vattenretention + nedsatt GFR
+
Ökat tryck i lever sinusoidrna — ökad filtration av vatten ut i dissesspalt – ökad filtration av lymfa ut i fri bukhåla
+
hypoalbumemi
Hur behandlar du ascites?
- vätske restriktion
- sängläge för att öka njurarna diures förmåga
- salt restriktion
- aldosteronhämmare
- loop diuretika
- tiazider
Målet är att minska i vikt med 0,5 kg per dag. - laprocentes vid spänd ascites eller för diagnostiskt värde
Vilka vener är iblandade vid esofagus varicier?
Ytliga vener somligger i mukosan i distala esofagus, tömmer sig i v. gastrica sin som tömmer sig i vena porta.
Beskriv patofysiologin vid esofagus varicier?
När trycket i porta blir över 10 mmHg om dirigeras blodet till platser med lägre venöst tryck. Vilket gör att kolateraller uppstår i nedre esofagus, bukväggen, gaster och rectum. När de utsätts för ett högre tryck än de är gjorda för tänjs de ut.
Hur behandlas esofagus varicier?
Med propanolol= icke-selektiv B-blockare. Ligatur eller skelrosering.
Vad är hepatisk encefalopati?
Cerebral påverkan av olika substanser som pga portosystemisk shuntning och nedsatt lever funktion inte metaboliseras normalt i levern. Multifaktoriell man tror att ansamling av amoniak, GABA-lika neurotransmittorer och endogena benzodiazepiner ligger bakom.
Vad kan man ha för symptom vid hepatisk ecefalopati?
- personilghets förändring
- flapping tremor
- sömnsvårigheter
- långsamma spontant rörelser
- apati
- långsamt otydligt tal
- monoton röst
- koma
Hur behandlar du hepatisk encefalopati?
Laktulos=Disakarid som bryts ner av bakterierna i tarmen, ger sur miljö,i den sura miljön blir NH3 till NH4+ som är svårare att absorbera.
Vad har man för symptom vid kolangit?
- Charcots triad: ömande lver, feber, ikterus
- +konfusion och hypotension =Reynolds pentad och de rör sig då om purulent kolangit
- allmän påverkan
- frossa
- mindre uttalad lokal ömhet vid palp jämfört med kolecystit patienter
Vad är PSC?
Kroniskt förlöppande kolestatisk leversjukdom som karakteriseras av kronisk inflammation i gallvägarna. Ger strikturbildning i intra och extra hepatiska gallgångar. Patienter ofta med UC.
Hur behandlar du ngn med kolangit?
ASAP!
- dropp
- smärtlindring
- antibiotika ex tazocin
- dränage av gallvägarna
Hur behandlar du ngn med perforerat ulcus?
- vätska
- sygas
- V-sond
- antibiotika ex tazocin
- PPI iv
- kirurgi
Vad är ischemisk kolit och vad kan man ha för symptom?
- Kan vara allt från mild övergående mukosa ischemi till transmuralt tarm gangrän. Drabbar ofta sigmoideum som försörjs av a mesenterica inferior. Beror på hyperperfusion, tromboembolism, småkärlsjuka.
- måttliga krampartade buksmärtor
- diarré
- oblodig diarré inledningsvis sedan blodig när mukosa infarkten blivit manifest.
- om gangrän: peritonit, feber, sepsis, tarmperforation
Vad är den klassiska symptom triaden vid ileus?
- buksmärta
- kräkningar
- avföringsrubbning
Vad är symptom på tarm angina?
- post prandriell smärta
- viktnedgång
- diarrér ofta blodig pga av långsam villus atrofi
Vad är divertikulit?
Uppstår ofta i colon decedens och sigmoideum. Är små utbuktningar av mukosa oc serosa melan teniae ch där ett kärl penetrerar. Uppstår vid tryckökning i kolon. Inflammation uppstår när tarminnehåll stagnerar i divertikeln. Kan leda till mikro eller makro perforation. Kan leda till abcess bildning. Kan också orsaka blödning eller peritonit.
Beskriv analkanalens och ampulla rectis anatomi?
Ampulla recti och anal kanalen skiljs åt av anal ringen som bildas av m. puborectalis. Ampulla recti utgör den distala extraperitoneala delen av rectum. Den består av ett yttre och ett inre lager av glatt muskelatur samt slemhinna. Det innre muskellagret bildar övergången till anal kanalen. Analkanalen är 4-5 cm lång, övre del har cylinder epitel och nedre delen är täckt av skivepitel. Gränsen mellan dessa utgörs av linea pactinata 2-3 cm ovan analöppningen. Anal knalaen har en innre och en yttre sphinkter m. sphincter ani internus et externus.
Vad är hemorrojder?
Bildas i höjden med analringen av submukösa utbuktningar från 3 grenar från venae hemorrhoidalis superior. Lokaliserat Kl 3 (vänster lateralt), kl 7 (höger posteriort) och kl 11 (höger anteriort). Dessa analkuddar har tjock mukosa och är upphängda irektalväggen i parks ligament. Graderas från I-IV.
Vad är symptomen vid hemorrojder?
- måttlig ljusröd blödning
- flytning — klåda
- smärta vid trombotisering
Hur behandlas hemorrojder?
- Klåda pga flytning kan behandlas vid salva ex zinkpasta, Silon
- kostreglering, avförings konsistens
- anti-inflammatorisk terapi Xyloproct
- injektion ovanför hemorrojderna
- gummibandslligatur
- operation
Vad innebär akuta trombotiserade hemorrojder?
Uppkommer vid inklämning av prolaberade grad IV hemorrojder. Leder till kraftig svullnad och ödem av perianala huden och blåröd missfärgning av slemhinnan. Kan inte reponeras. Starka smärtor. I första hand konservativ behandling. Stak smärt lindring i akut läget + avsvällande omslag. Bör försöka reponeras efter smärtlindring.
Vad är anal hematom?
Subkutan venös blödning. Uppkommer vanligen vid defekation från v. hemorrhoidales externae.Kan sitta var som runt ändtarmsöppningen. Ofta 1- cm stor blå skimrande knuta subkutant. Ger plötslig smärta.
Hur behandlar du anal hematom?
Incision i lokalanesti, uttömning av koagel massa. Såret lämnas öppet med kompress som förband.
Vad är en portvaktstagg och hur behandlar du en anal fissur?
- Fibrotisk anal hudflik som uppstår distalt i en anal fissur. Tolkar detta som misslycket läkningsförsök av fissuren.
- Nitroglycerin salva, Ca+ blockare (nifedipin, diltiazem). Ska relaxera inre sphinktern, öka genomblödningen och minska smärta. Bulkmedel.
Beskriv patofysiologin vid anal abscess?
Infektion som lätt tillsmältning och pusbildning. De flesta bildas genom infalmmation/infektion i botnen på Cryptae Morgagni i linea pectinata. Körtlarna penetrerar den innre sphinktern och om ngn blir avstängd uppstår ansamling av sekret och bakterier. Går vanligen mot det ischiorektala fettet.
Du misstänker analfistel, vad är viktigt i utredningen?
- om den är hög eller låg (val av op teknik) hög går över m puborectalis eller igenom denna.
- att det inte kommer gas ut fistel gången, detta är tecke på rekatlfistel
- uteslut IBD
- prokto och rektoskopi för att försöka identifiera inre fistel öppning
Vad är analprolaps och vad har man för symptom?
Framfall av analkanalens slemhinna, ällan mer än 1-2 cm slemhinna som faller ut ur anal öppningen. Prolapsen ses i anslutning till krystning. Anses uppkomma i samband med kraftigt krystande vid defekation. Förekommer i alla åldrar. Behåller sin kontinens.
- Slemläckage
- klåda
- blödning
Hur behandlar man analaprolaps?
- injektion
- gummiband
- i svåra fall excision av slemhinna.
- lämpligt avföringsmedel.
Vad är rektalprolaps och vad har man för symptom?
Smatliga av rectums vägglager prolaberar ut ur analöppningen i samband med krystning. Kan uppgå till 8-10 cm vid krystning. Okänd etilogi, vanligare hos kvinnor, 40-60 år. Strangulation kan uppstå. Inkontinens.
- prolaps, en del måste reponerar efter defekation
- ofta sårbildningar på prolapsen
- ibland ständigt prolaberad
- flytning av fekalt färgat slem
- blödning
- anal inkontinens.
Hur utreder man och behandlar en misstänkt rektal prolaps?
- Inspektion/palpation – prolaberar + nedsatt sfinkter tonus
- rekto och proktoskopi för att utesluta tumör
- Operation rektopexi ellerresektion + bulkmedel
Hur ser den kliniska bilden ut vid anal cancer?
- blödning
- dov smärta
- kan likna analfissur
- hård fast tumör vid palp
Vad för typ av cancer är rektalcancer och vad kna man ha för symptom/fynd?
- adenocarcinom
- blödning
- smärtor
- defekationsrubbningar
- upplevelse av hinder vid tarmtömning
Hur behandlar du ulcerös kolit?
- 5-aminosalicylsyra: underhållsbehandling, minskar risken för recidiv. Hämmare leukocyt chemotaxi minskar cytokin och friradikal produktion.
- kortikosteroider: ca 1mg/kg/dag iv
- Immunsuppresiva: Azatioprin, metotrexat, purinantagonist. Långsammare och effektivare än steroider.
- TNF hämmare
- Intergrinhämmare
- operation
Hur behandlar du chrons?
- kortikosteroider: ca 1mg/kg/dag iv
- Immunsuppresiva: Azatioprin, metotrexat, purinantagonist. Långsammare och effektivare än steroider.
- TNF hämmare
- Intergrinhämmare
- operation
