AKUT MEDICIN II Flashcards
Vad kan orsaka nedre GI blödning?
Rött blod i avföringen orsakas vanligen av blödning från kolon eller rektum. Blödning kan vara orsakad av divertikulos, cancer, polyper, inflammation, angiodysplasier eller trauma mot rektum. Stor blödning från övre mag-tarm-kanalen kan vid snabb tarmpassage te sig som nedre gastrointestinal blödning
Hur ser den kliniska bilden ut vid nedre GI blödning och hur handlägger du?
Vanligen opåverkat patient där blödningen slutar spontant men vid stor blödning cirkulatorisk påverkan och tecken till hypovolemi.
Utredning
Bedöm omfattningen av blödningen samt om blödningen kommer från rektum/anus eller högre upp i tarmen.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Blodgruppering och bastest om behov av transfusion. Leverprover och PK vid leversjukdom eller alkoholism. Rektalpalpation och F-Hb.
Rektoskopi.
Vid blödning som inte avstannar spontant hos transfusionskrävande patient akut angiografi för diagnostik och behandling av blödningskällan. Alla patienter med nedre gastrointestinal blödning bör utredas med koloskopi antingen akut eller poliklinisk om inte klar orsak till blödningen har identifierats.
Vad kan orsaka övre GI blödning?
Vanligaste orsakerna är ulcus och blödande gastrit/esofagit. Andra orsaker är blödande esofagusvaricer, Mallory-Weissblödning, tumör och angiodysplasier. Hematemes är antingen “kaffesumpsliknande” eller färskt blod och koagler. Melena kan vara enda tecknet på blödning från övre mag-tarmkanalen.
Hur ser den kliniska bilden ut vid övre GI blödning och hur handlägger du?
Klinisk bild
Hematemes och/eller melena. Från opåverkad patient till patient med tecken på hypovolemi med allmänpåverkan, lågt blodtryck och hög puls vid stor blödning. Bukstatus oftast normalt.
Utredning
Upprepade puls- och blodtryckskontroller. Hb. Komplettera vid behov med blodprover: Leverstatus, glukos, blodgasanalys, blodgruppering och bastest. Rektalpalpation.
Varför sköljer man ventrikeln vid övre GI blödning?
Ventrikelslang för diagnostik och sköljning vid misstanke om pågående eller stor blödning. Skölj med kranvatten (50 ml sårspruta) upprepat så länge som blod påvisas. Sköljning kan motverka uppkomst av leverkoma samt underlättar inför gastroskopi. Sköljning utan retur av blod utesluter inte blödning.
Patienten kommer in med antingen akut insjuknande eller långvariga besvär av lös avföring med slem och blodtillblandning med eller utan buksmärtor och tenesmer, vad tar du för prover?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Albumin. Blododling om temperatur över 38,5°C.
Fecesodling alltid vid sjukdomsdebut och vid misstanke om infektiös colit. Clostridium dificilie toxin i feces vid misstanke om antibiotika-associerad enterocolit. Cystor och maskägg i feces. Överväg feces-calprotectin för bedömning av inflammationsgrad och prognos.
Rektoskopi visar inflammation vid distal ulcerös colit, dvs svullen, rodnad och ulcererad slemhinna. Ibland blod och mukopus i lumen. Vid proktit kan en övre gräns ses. Proktit ger ofta täta trängningar till defekation och antalet tömningar av blod och slem är inte sällan över 6 per dygn, men avföringens konsistens är ua.
Röntgen: DT buk vid svår smärta eller akut bukstatus med frågeställning kolondilatation, fri gas, utbredning.
Vad kan orsaka tarmischemi?
Definition
- Akut arteriell eller venös ischemi på grund av ocklusiv eller icke ocklusiv mesenterial blodflödesobstruktion.
- Kronisk mesenterial ischemi (bukangina) med episodisk eller konstant intestinal hypoperfusion på grund av arteriosklerotisk sjukdom.
Orsaker
• Arteriell ischemi: Ockluderade emboli vid förmaksflimmer. Trombos på grund av arterioskleros eller vaskulit.
• Icke ocklusiv: Hypoperfusion på grund av hypovolemi, hypotension, chock eller hjärtsvikt.
• Venös ischemi: Ocklusion på grund av mesenterialvenstrombos vid koagulationsdefekt, malignitet, pankreatit, inflammatorisk tarmsjukdom eller levercirrhos.
Hur ser den kliniska bilden ut vid tarmischemi, hur handlägger du och hur behandlar du?
Klinisk bild
Vid arteriell trombos eller emboli uppträder akuta svåra smärtor med initialt diskreta fynd i bukstatus. Tidigt även illamående, kräkningar, diarré med eller utan blod i avföringen. Sent i förloppet patologiskt bukstatus med utspänd buk, defense och blodtrycksfall.
Venös trombos ger långsamt insättande symtom med smärta, illamående och kräkningar under 1-2 veckor.
Kronisk tarmangina ger buksmärtor efter måltid med duration 1-3 timmar.
Utredning
Blodprover: Blod-, lever- och elektrolytstatus-, CRP. Laktat,
Röntgen: DT buk med kontrast och frågeställning akut tarmischemi.
Behandling
Kontakt med kirurg för fortsatt handläggning. Ställningstagande till operation, trombolys eller endovaskulär intervention.
Vad kan orsaka anemi?
- Blödning (akut eller kronisk).
- Minskad produktion på grund av järn-, B12- eller folatbrist.
- Sekundärt till annan sjukdom (infektion, inflammation, njurinsufficiens, malignitet, hjärtsvikt).
- Hemolys.
- Primär benmärgssjukdom.
Vad är Disseminerad intravasal koagulation (DIC) och vad kan orsaka det?
Definition
Patologiskt och intravaskulär aktivering av koagulationssystemet. Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter med fibrinutfällning i mikrocirkulationen. Sekundär aktivering av fibrinolysen.
Orsaker
Ofta i samband med septikemi, trauma, stor kirurgi, malignitet, obstetriska komplikationer mm.
Hur ser den kliniska bilden ut vid DIC och hur handlägger du?
Klinisk bild
Varierande klinisk bild från enbart laboratoriefynd till multipel organsvikt. Blödningsbenägenhet med spontana blåmärken. Blödningar i anslutning till venpunktioner. Generell blödningsbenägenhet i svåra fall. Njursvikt, leverpåverkan, ARDS mm.
Utredning
Blodprov: Blod- och koagulationstatus följes minst dagligen. D-dimer är förhöjt och Fibrinogen och ATIII är sänkta.
Lindrig DIC/Risk för utveckling av svår DIC: PK 1,3-1,7; TPK 50-100.
Svår DIC: PK >1,7; TPK <50.
Vad är hemolys?
Sönderfall av erytrocyter före den normala 120 dagars levnadscykeln. Hemolysen kan delas upp i intrakorpuskulära (i regel hereditära) och extrakorpuskulära orsaker som nästan alltid är förvärvade.
Vad kan orsaka hemolytisk anemi?
Extrakorpuskulära former (vanligen förvärvade)
• Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Produktion av antikroppar mot erytrocytmembran. Idiopatisk eller utlöst av t ex infektion, läkemedel, reumatisk systemsjukdom (SLE) och malignitet (framför allt lymfom). AIHA kan vara av varm typ (vanligen IgG-medierad) där antikropparna binder bäst till erytrocyterna vid 37○C eller av kall typ där antikropparna har optimal bindning vid lägre temperatur.
• Hypersplenism med stas och destruktion
• Destruktion i mekanisk hjärtklaff.
• Transfusionsreaktioner.
• Mikroangiopatisk hemolytisk anemi vid DIC, TTP/HUS eller eklampsi. Hemolysen sekundär till fibrinkrockar i mikroemboliserade kapillärer.
• Exposition för oxidanter (t ex dapsone, sulfonamider, anilin) hos friska patienter, vid glukos-6-fosfatbrist eller vid vissa hemoglobinopatier.
• Övriga: Malaria, ormbett m fl toxiner, brännskada, clostridiesepsis.
Intrakorpuskulära former (vanligen icke-förvärvade)
Hereditär
• Glukos-6-fostfatbrist (Favism). Ofta män (X-kromosombunden) från Afrika, medelhavsländerna och delar av Asien. Ofta asymtomatisk. Hemolys kan utlösas av läkemedel (t ex acetylsalicylsyra, antimalarialäkemedel, sulfonamider), infektioner samt av av bondbönor (Vicia faba). Vid attacker ses uttalad anemi med ikterus.
• Pyruvatkinasbrist med kronisk hemolys och splenomegali. Ofta milda symtom.
• Sickle cell anemi. Skov kan utlösas av infektion. Patienterna söker oftast för smärtor i buk eller extremiteter. Andra symtom är hosta, dyspné (acute chest syndrome) samt priapism.
• Thalassemi ger hypokrom och oftast kraftigt mikrocytär anemi (utan järnbrist). Vanligt i medelhavsländerna och i mellanöstern (β-thalassemi) samt i sydostasien (α-thalassemi).
• Hereditär sfärocytos. Ger ofta mild ikterus och splenomegali.
Icke hereditär
• Paroxysmal nattlig hemoglobinuri. Brist på glucosylfosfatidylinositol (GPI) gör erytrocyterna känsliga för komplementaktivering. Detta ger en kronisk intravaskulär hemolys, pancytopeni och trombocytos.
Hur utreder du en misstänkt hemolys?
Hemolysprover: Blodstatus, retikulocyter (ökar), LD (ökar), bilirubin (ökar), haptoglobin (sjunker). Ett normalt haptoglobin utesluter i princip pågående hemolys då det är det mest känsliga provet. Det innebär också att haptoglobin inte används för att följa hemolysen vid behandling då det kommer att vara lågt så länge det finns hemolys kvar. Vid påvisad hemolys kontrolleras DAT (Coombs test). Om fortsatt oklart överväger man hemoglobinelfores (hemoglobinopatier), tjock droppe (malaria), genetiska analyser etc. Vid mikroangiopatisk hemolys (TTP/HUS) kan man ofta hitta söndertrasade erytrocyter (schistocyter) i utstryk från perifert blod
Vad är leukocytos?
Lätt förhöjt LPK är vanligt vid många akuta sjukdomstillstånd. Kan även ses hos rökare, efter splenektomi samt vid steroidbehandling. Måttligt förhöjda LPK-värden 30-50 x 109/l kan orsakas av infektion eller hematologisk malignitet. LPK >50 talar för hematologisk malignitet (akut eller kronisk leukemi). Uttalad leukocytos kan även ses vid vissa infektioner.
Hur ser den kliniska bilden ut vid cytostatikautlöst neutropeni med feber och hur utreder du?
Klinisk bild
Ökad risk för bakterie- och svampinfektioner. Patienten har feber med eller utan allmänsymtom som frossa, muskelvärk, huvudvärk eller mag- och tarmsymtom. Observera centrala infarter, hosta som tecken på pneumoni el-ler chocktecken (hypotoni och takykardi). Notera hudutslag (septiska embo-lier).
Utredning
Hög prioritet med utredning och start av behandling.
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, B-Celler, CRP. Sök infektionsfokus. Blododling x 2 samt odlingar från misstänkta lokaler. Lungröntgen vid luftvägssymtom.
Inläggning. Alltid diskussion med hematolog eller berörd specialist.
Hur defineras leukopeni och neutropeni?
Leukopeni: LPK <3,0 x 109/l; Neutropeni: Neutrofiler (granulocyter= poly= polymorfonukleära celler) <1,0 x 109/l. Isolerad leukopeni är ovanligt.
Vad kan ge pancytopeni?
Ses ofta vid hematologisk malignitet. Exposition för vissa miljögifter, B12-brist och alkohol är övriga tänkbara orsaker.
Vad kan orsaka polycytemi?
De flesta patienter med högt Hb på akutmottagningen har “intorkning” och symtom av sin grundsjukdom. Äkta polycytemi förekommer som primär blodsjukdom, polycytemia vera (PCV), eller som sekundär polycytemi orsakad av lung- eller hjärtsjukdom eller i sällsynta fall av patologisk erytropoetinproduktion.
Hur ser den kliniska bilden ut vid polycytemi och hur handlägger du?
Klinisk bild
En patient med polycytemia vera kan ha trötthet, yrsel, huvudvärk, värk i fingrar och tår, klåda efter bad. Sökorsak kan vara TIA alternativt trombemboli eller blödning. Laboratoriemässigt kan även ses järnbrist, mikrocytos, trombocytos. Splenomegali förekommer hos 30-50 %.
Utredning
Blodprover: Blodstatus, järn, ferritin, i senare skede eventuellt erytropoetin. Blodgaser.
Behandling
Vid dehydrering ges Ringer-Acetat iv. Patienter med känd eller misstänkt polycytemia vera som har symtom på cirkulationsrubbning kan behandlas med venesectio 300-400 ml. Vid TIA eller CVL där DT hjärna uteslutit blödning ska vid påverkan alltid ges terapeutisk dos av lågmolekylärt heparin. Eventuell trombocytstegring ska korrigeras efter kontakt med hematolog.
Hur defineras trombocytpeni?
TPK är normalt >150 x 109/l. Ökad blödningsrisk ses vid TPK <30.
Vad kan orsaka trombocytpeni?
Orsaker
Orsaken är antingen en minskad produktion eller ökad destruktion.
• Idiopatisk trombocytopen purpura, (ITP, autoimmuna antikroppar mot GPIIb/IIIa-receptorn) eller associerad med annan sjukdom t ex SLE, lymfom.
• Benmärgspåverkan på grund av cytostatika, B12-brist, leukemi, lymfom, alkoholmissbruk mm.
• Disseminerad intravasal koagulation (DIC).
• Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) eller trombotisk trombocytopen purpura (TTP), vWF multimerer binds till trombocyter som aggregerar) vid sepsis eller carcinomatos.
• Infektioner (HIV m fl).
• Läkemedel (heparin, kinidin, tiazider, ASA m fl).
• Mjältförstoring.
Hur utreder du trombocytpeni?
Utredning
Hos patienter med trombocytopeni utan symtom så kan pseudo-trombocytopeni på grund av trombocytaggregation föreligga. Kontrollera TPK i citratrör. Om TPK då är normalt ingen ytterligare åtgärd.
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus, B-Celler, CRP, PK, APTT. Blod-gruppering vid TPK <30 x 109/l.
Vad är Trombotisk trombocytopen purpura (TTP), hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS)?
Trombotisk trombocytopen purpura (TTP) och hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) brukar sammanföras under begreppet ”Trombotiska mikroangiopatier”. Dessa kännetecknas av trombocytopeni och mikroangiopatisk hemolytisk anemi med icke-immunologisk hemolys och fragmentering av röda blodkroppar (schistocyter) samt engagemang av multipla organsystem. Beroende på vilka organ som är drabbade skiljer man mellan TTP och HUS. Vid TTP dominerar neurologiska symtom, njurpåverkan saknas eller är lindrig. Vid HUS ses akut njursvikt. Det finns också blandformer.
Trombocytaggregat ockluderar mikrocirkulationen. HUS utlöses av toxinproducerande tarmbakterier (EHEC eller Shigella). Det finns även en ärftlig och recidiverande variant orsakad av rubbning i komplement. TTP orsakas av medfödd eller förvärvad brist på ett von Willebrand-faktorklyvande enzym, ADAMTS 13 (förvärvade former: Kinin, klopidogrel, cyklosporin m fl; autoantikroppar, graviditet, Hepatit C, HIV).
Vad kan orsaka trombocytos?
Ofta sekundär till blödning, trauma, infektion eller operation. Primär blodsjukdom, essentiell trombocytos är sällsynt. Alkoholanamnes viktig då trombocytos ofta föreligger hos missbrukare under tillnyktring.
Vad kan orsaka aspirations pneumoni?
Vanliga bakgrundsfaktorer är hög ålder, övervikt, intoxikation, medvetande-sänkning, neurologiska handikapp, långvariga sväljproblem med aspiration av maginnehåll. Aspiration är regel vid andningsproblem i samband med intoxikation eller hjärtstopp under måltid. Upprepade pneumonier ska väcka misstanke, särskilt hos äldre och nedgångna patienter. Risk för sekundärinfektion vid alla typer av aspiration. Vanliga agens är bakterier från munhålan (t ex alfastreptokocker och anaerober) samt övre luftvägarna (pneumokocker, hemofilus).
Vad kan aspiration resultera i?
- Kemisk pneumonit på grund av aspiration av surt maginnehåll eller föda - sällan primärt infekterat.
- Aspiration av främmande kropp kan orsaka akut luftvägsobstruktion och kräver då omedelbara åtgärder (intubation/ bronkoskopi).
- Petroleumprodukter ger elakartad alveolskada (ARDS).
Hur handlägger du någon som kommer in med bensår?
Handläggningen av bensår är ofta komplicerad, då symtom som sekretion, rodnad, svullnad och smärta förekommer trots att infektion inte föreligger. Odla endast vid infektionstecken (allmänpåverkan, ökad sekretion och feber) samt värdera odlingsfynd i förhållande till kliniken. Kolonisation av hudbakterier och tarmflora är vanlig och bör ej behandlas (med undantag för diabetiker där även gramnegativa bakterier kan vara betydelsefulla). Behandla fram för allt streptokocker och stafylokocker. Var mer liberal med att behandla arteriella bensår.
Utredning
CRP, LPK. Sårodling. Överväg kärlutredning.
Behandling
Befrämja cirkulationen (kärlkirurgi, kompressionsbehandling eller avlastning).
Tabl flukloxacillin (Heracillin) 1 g x 3 alternativt inj kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv.
Tabl penicillin V (Kåvepenin) 1 g x 3 eller inj Bensylpenicillin 1 g x 3 iv.
Positivt odlingssvar hos diabetiker, diskutera med infektionskonsult.
Hur ser den kliniska bilden ut vid dem olika borrelia tillstånden?
Erytema migrans: Minst 5 cm diameter rodnat område kring fästingbett, med debut minst 4 dagar efter bettet. Ofta central uppklarning. I 50 % av fallen inget känt fästingbett. Kan även uppvisa två eller flera ofta olikstora rodnade hudlesioner med eller utan central uppklarning. Föga allmänpåverkan.
Neuroborrelios: Uppträder vanligen 4-5 veckor efter fästingbett. Lätt huvudvärk. Migrerande ofta nattliga rotsmärtor. Facialispares (framför allt hos barn) eller annan sensorisk eller motorisk nervpåverkan. Feber saknas i regel.
Borreliaartrit: Vanligen en led angripen.
Borreliakardit: Retledningsrubbningar med AV-block I-III.
Kronisk atrofisk akrodermatit. Långvarig blårödaktig missfärgning i huden med atrofi, distalt på extremitetens extensorsida, ben eller fötter. Ibland förenad med lokal sensorisk neuropati och ledpåverkan. I enstaka fall dominerar ödem av extremitet vilket kan ge misstanke om ventrombos.
Borrelialymfocytom. Blåröd tumor cirka 1-5 cm stor på örat, bröstvårta eller scrotum.
Hur utreder du och behandlar en misstänkt neuroborrelios?
Lumbalpunktion. Likvor visar måttlig monocytos och varierande albuminstegring. Borreliaantikroppar i likvor och plasma är förhöjda 2-8 veckor efter symtomdebut. Enbart blodserologi kan inte diagnosticera neuroborrelios.
Neuroborrelios: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XIV. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv.
Hur utreder du och behandlar en misstänkt borrelia artrit?
Bestämning av borreliaantikroppar i blod, alltid höga IgG titrar. Ledpunktion: sedvanlig odling samt PCR för borrelia på ledvätskan.
Tabl Doxycyklin 0,1 g, 2 x 1 x XXI (3 veckor), eventuellt i kombination med NSAID initialt. Till gravida trimester 2-3 inj Ceftriaxon 2 g x 1 x XIV iv. Ge ej lokala steroider.
Vad ger du för behandling vid erytema migrans samt vid multipla erytema migrans/erytema migrans + feber?
Erytema migrans: Tabl V-penicillin (Kåvepenin) l g x 3 x X po. Högdos V-penicillin till gravid 2 g x 3 x X Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g x 2 x X (ej till gravid sista två trimestrar). Azitromycin vid penicillinallergi (ej till gravid första trimestern) 500 mg x 1 dag 1, 250 mg x 1 dag 2-5.
Vid feber och/eller multipla erytem: Doxycyklin enligt ovan. Till gravida, inj ceftriaxon (Rocephalin) 2 g x 1 x X iv
Hur ser den kliniska bilden ut vid nekrotierande fasciit och hur handlägger du?
Klinisk bild
Mjukdelsinfektion med smärtor som inte står i proportion till objektiva fynd. Förekommer vanligen hos immunologiskt komprometterade patienter, efter trauma, runt främmande kroppar, i sår, primärsuturerade kontaminerade skador, inadekvat behandlande ischemiska bensår, trycksår eller andra mjukdelsinfektioner. I enstaka fall förekommer fasciit hos för övrigt friska. Hudförändringarna kan börja smygande med diskreta fynd som sedan snabbt utvecklas timme för timme med missfärgning och snabb spridning till djupare belägna strukturer trots behandling. Patienten ofta septisk med cirkulatorisk påverkan. Infektionen orsakas oftast av streptokocker grupp A men toxinbildande Clostridium perfringens (gasbrand), andra clostridiearter, anaeroba streptokocker, bacteroidesarter, Klebsiella, E coli och blandinfekt-ioner förekommer.
Utredning
Utredningen får inte försena ställningstagande till operation. Omedelbar kon-takt med kirurg, ortoped, anestesiolog och infektionsläkare.
Blodprover: Blod-, elektrolyt- och koagulationsstatus, CRP, myoglobin, CK, blodgas.
Odlingar: Blod x 2, svalg och urin. Sår. Vid operation odling (om möjligt även Strep-A test) från infekterade mjukdelar.
DT eller MR kan ge information om infektionens utbredning men får inte fördröja behandling eller operation!
Vad kan man ha för symptom om man har endokardit?
Symtomen är ospecifika och högst variabla.
- Ofta långdragen men måttlig feber, framför allt vid endokardit orsakad av alfastreptokocker (endokarditis lenta). Mer akut insjuknande med septisk feber och allmänpåverkan vid stafylokockendokardit.
- Värk i bröstkorgen, leder, muskler. Trötthet.
- Hjärtfynd. Nytillkommet blåsljud. Hjärtsvikt är ett allvarligt tecken. Vegetationer kan embolisera till hjärtkärlen och ge infarkt. En hjärtabscess kan ge arytmier (AV-block) och ger i regel också ökning av troponin.
- Neurologiska symtom på grund av embolisering ses hos en tredjedel. Embolier kan orsaka mykotiskt aneurysm i CNS, i värsta fall ruptur och subaraknoidalblödning.
- Luftvägssymtom vid septisk lunginfarkt.
Du misstänker endokardit, hur handlägger du?
- Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. SR. Glukos. CRP ofta endast lätt-måttligt förhöjt (20-50 mg/l) vid endokarditis lenta. Troponin.
- Odlingar: Upprepade blododlingar, minst x 3. Skriv endokardit-frågeställning på remissen. Begär MIC-bestämning vid odlingssvar. Odla från eventuellt fokus om möjligt. I ca 10 % av diagnosticerade fall är odlingarna negativa.
- Daglig temperaturmätning och hjärt-/lungauskultation.
- Följ EKG vid arytmimisstanke. Nytillkommet AV-block kan indikera abscess.
- Ekokardiografi. Om vegetation inte kan dokumenteras och klinisk misstanke föreligger ska man utföra transesofagal ekokardiografi som påvisar vegetationer hos ca 95 %. Abscesser i myokardiet upptäcks även lättare med denna metod.
- Lungröntgen/DT thorax med frågeställning hjärtsvikt, septiska embolier (i vissa fall).
Du misstänker erysipelas, hur handlägger du patienten och hur behandlar du?
Blododla om kroppstemperatur >38 ºC (positiv hos ca 5 %). Sårodling: Streptokocker och/eller stafylokocker påvisas ofta. Vid erysipelas är stafylokockerna kolonisatör. CRP ofta förhöjt men kan vara normalt.
Behandling
Behandling ska riktas mot streptokocker.
Tabl V-penicillin (Kåvepenin) 1 g, 1 x 3 x X-XIV po, vid bullös erysipelas ofta längre behandling. Vikt 90-120 kg, 2 g x 3 x X-XIV, vikt >120 kg, 3 g x 3 x X-XIV.
Vid svår allmänpåverkan, kräkningar eller immunosuppression: Inj Bensylpenicillin 1-3 g x 3 iv (dosering avhängig vikt och ålder). Övergång till peroral behandling efter förbättring.
Vid penicillinallergi typ I: Kaps Klindamycin 300 mg x 3 x X-XIV po. Alternativt inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv. Övergång till peroral behandling efter förbättring.
Högläge av benet.
Antibiotikaprofylax kan ges efter diskussion med infektionsläkare med V-penicillin 1-2 g x 1 vid täta recidiv.
Hur ter sig en patient som har insjuknat i infektiös gastroenterit?
Akut insjuknande, ibland hög feber, illamående, buksmärtor samt frekventa diarréer (>5/dag), vanligen utan blod och slem, detta kan dock förekomma vid bakteriell genes.
Måttlig dehydrering: Trötthet, nedsatt hudturgor, små urinmängder.
Svår dehydrering: Kliniska tecken på begynnande eller manifest chock med takykardi, hypotension, anuri.
Differentialdiagnos är inflammatorisk tarmsjukdom som vanligen har mindre akut insjuknande och ofta tidigare återkommande episoder med diarré.
Du misstänker infektiös gastroenterit, vad gör du?
Utredning
Beakta smittvägar. Föregående utlandsresa? Smitta i familj eller på arbets-plats? Restaurangbesök? Antibiotikabehandling?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Blododling x 2 om temp ≥38,5.
Feaces odling. Överväg EHEC-prov vid blodig diarré. (EHEC= Endotoxinproducerande Hemolytiska E Coli). PCR-test för calici- och rotavirus vid misstanke. F-odling x 1 och eventuellt cystor-maskägg x 1 vid utlandssmitta. Clostridium difficile toxintest om föregående antibiotikabehandling.
Behandling
Isolering: Patient med gastroenterit bör vårdas på enkelrum med egen toalett.
Vätska: Vätskeersättningsmedel rekommenderas i första hand. Inf Ringer-Acetat i relation till grad av dehydrering. Ofta kaliumbrist. Kontrollera diures.
Antibiotika: Vanligen ej indikation för antibiotika. Överväg detta till immunosupprimerad patient, vid misstanke på salmonellasepsis, eller vid dysenteribild. Antibiotika beroende på epidemiologi. Diskutera med infektionskonsult.
Vid misstänkt clostridieinfektion, tabl metronidazol 400 mg x 3
Allmän sjukdomskänsla, aptitlöshet, illamående. Efter hand ikterus och mörk urin, vilka är dina diffdiagnoser?
Akut virus hepatit samt andra virusinfektioner som CMV och EBV. Nydebuterad autoimmun hepatit. Läkemedelsorsakad hepatit.
- I regel akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk; nackstyvhet ej typiskt. Sjukdomen progredierar under loppet av timmar-dagar med tillkomst av varierande grad av diffusa och fokala neurologiska symtom.
- Medvetandepåverkan i varierande grad hos >90 %.
- Mentala störningar (90 %): Personlighetsförändring, desorientering, motorisk oro, agiterat egendomligt beteende.
- Fokala neurologiska symtom (50 %): Dysfasi, pareser, synfältsdefekt.
- Fokala eller generaliserade kramper (50 %); lukt och smakhallunicationer.
Vad kan det va?
Virusencefalit (HSV, TBE, varicella-zoster, entero-, adeno-, parotit-, luftvägsvirus, CMV, EBV, HHV-6, HIV m fl) bakterier (TBC, Borrelia, Listeria mm), cerebral abscess, tumör, cerebrovaskulär lesion, autoimmun encefalit, intoxikation, läkemedelsbiverkan eller akut psykos.
Du är på akuten, patienten kommer in med:
• Akut insjuknande med feber 38-40 °C och huvudvärk; ingen nackstyvhet
• Medvetandepåverkan.
• Mentala störningar: Personlighetsförändring, desorientering, motorisk oro, agiterat egendomligt beteende.
• Fokala neurologiska symtom: Dysfasi
Vad gör du?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos.
Blododling x 2. TBE IgM i serum under säsong. Övrväg HIV-test.
Likvoranalyser: Tryckmätning + prover till kemlab: Celler, albumin, glukos. laktat. Bakterieodling/bakterie-DNA. PCR för HSV-DNA (1 och 2), vid misstänkt virusencefalit även VZV-DNA och entero-RNA. Spara 2 ml likvor för senare serologisk eller annan diagnostik
DT-hjärna
Hur ser likvoranalysen ut vid herpes simplex encefalit?
- Mononukleär pleocytos (vanligen 10-100 x 106/l, högre nivåer förekommer).
- Albuminstegring.
- Glukoskvot vanligen normal.
- HSV DNA - kan påvisas med PCR teknik 1-27 dagar efter insjuknandet, vanligast första veckan, dock ibland falskt negativt i tidigt tagna prov!
Hur ser den klinisk bilden ut vid infektion med herpes zoster, hur behandlar du och vad ska du tänka på?
Ofta lokal smärta något dygn före debut av hudförändringar som utgörs av grupperade vesikulösa utslag på rodnad botten, segmentellt halvsidiga. Ve-sikler övergår senare i krustor. Följer dermatom. Bältros inom thorakala segment är vanligast. Utslagen är smärtsamma, vanligen under några veck-ors tid. Fram för allt äldre kan få långdragna smärtor så kallad postherpetisk neuralgi. Vid zoster oftalmicus föreligger ögonengagemang med risk för att hornhinnan angrips. Vesikler på näsan är en klinisk markör för ögonenga-gemang. Den kliniska bilden är i regel diagnostisk, men överväg Herpes simplex in-fektion om bara en mindre grupp blåsor ses. Varicellavirus kan påvisas med immunofluorescens på blåsskrap. Bakteriell sekundärinfektion kan före-komma men är relativt ovanlig.
Tabl valaciklovir. Analgetika. Lokalbehandling med tvål och vatten. Patienten får duscha. Överväg remiss till husläkare för insättning av tricykliska antidepressiva mot neuropatisk smärta.
Immunosupprimerade patienter, särskilt med defekt cellmedierad immunitet, har en ökad risk för zoster. Herpes zoster kan vara det första kliniska tecknet på HIV-infektion och HIV-test bör övervägas. Bältros är låggradigt smittsam och kan i sällsynta fall orsaka vattenkoppor hos mottagliga individer (men alltså ej bältros). Ej luftburen.
Hur ser den kliniska bilden ut när man insjuknar i influensa, och vad finns det för möjliga diffdiagnoser?
Klinisk bild
Inkubationstid 1-5 dygn. Oftast akut insjuknade med frossa, snabbt stigande feber (ofta över 40°C), allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och generell muskelvärk och därefter symtom från luftvägarna, nasala symtom, halsont, torrhosta och smärtor bakom bröstbenet. Tidigt kan influensapneumonit med tilltagande hypoxi uppstå. Hos äldre vanligen långsamt insättande, ej lika hög feber och ibland förvirring. Febern kvarstår vanligen 3-5 dagar och efter en vecka har de flesta tillfrisknat. Förloppet kan likna en vanlig förkylning. Riskfaktorer för allvarligt förlopp är kronisk lung- eller hjärtsjukdom, nedsatt immunförsvar eller annan svår kronisk sjukdom samt hög ålder. Komplikationer kan uppstå i form av sinuit, otit och pneumoni, oftast hos äldre och efter flera dagars influensasymtom.
Differentialdiagnoser: Andra bakteriella och virusorakade luftvägs-infektioner, t ex parainfluensa, adeno-, rhino- och RS-virus.
Hur utreder du och behandlar en patient som har influensa?
Diagnosen ställs vanligen från klinisk bild och epidemiologi. Vid epidemi viktigt att fastställa typ av virus. PCR-prov för viruspåvisning görs med nasofarynxprov. (Virus-PCR i nasofarynx är en mycket känslig metod och i normalfallet inte längre nödvändigt med aspirat). Snabbtest finns med lägre sensitivitet.
Blodprover: LPK är ofta normal eller sänkt. CRP normal eller måttligt ökad, sällan överstigande 150 mg/l.
Normalt endast symtomlindrande behandling. Isolering om möjligt! Antiviral behandling rekommenderas till patienter med misstänkt eller bekräftad influensa som tillhör medicinska riskgrupper och patienter med svår sjukdom som behöver sjukhusvård.
sjukdom som kräver sjukhusvård samt gravt immunsupprimerade patienter. Antiviral profylax. Postexpositionsprofylax ges till vuxna och barn tillhörande de medicinska riskgrupperna. I lågrisksituationer för smitta eller vid mindre allvarlig medicinsk risk hos patienter förordas övervakning och tidig behandling vid första symtom på influensa i stället för antiviral profylax.
Antivirala läkemedel: Neuraminidashämmare kan ges både som behandling och profylax mot influensa A och B hos vuxna ( samt barn från 13 års ålder):
• Kapsel oseltamivir (Tamiflu) 75 mg x 2 för behandling, 75 mg x 1 som profylax (OBS dosminskning vid nedsatt njurfunktion enligt FASS).
• Intravenösa beredningar av neuraminidashämmarna finns tillgängliga på licens för behandling av livshotande influensa
Vaccination skyddar 60-70%
Vad för typ av bakterier kan man komma i kontakt med om man blir biten av en katt eller en hund?
Katter har Pasteurella multocida i sin munhåla i 90 %. Även hundar har Pasteurella men även S. aureus, betahemolyserande streptokocker och ibland Capnocytophaga canimorsus (förekommer även hos katt men är ovanligt).
Hur ter sig ett hund/kattbett som är infekterat?
Inom några timmar efter kattbett/hundbett kraftig lokal smärta, svullnad, rodnad >2 cm och eventuellt djupt flegmone. Purulent sekretion vanlig. Ofta låggradig. Djupa mjukdelsinfektioner med artrit eller osteomyelit kan uppträda. Misstänk komplicerande stafylokockinfektion om symtomdebut >1-2 dygn.
Hur utreder du och behandlar ett djurbett?
Utredning
Sårodling (ange djurbett på remissen), CRP.
Behandling
Sårrevision frikostigt. Abscesser och artriter dräneras. Vid handbett ortopedbedömning (eventuellt spolning, senor). Behandla djupa människo-, hund- och kattbett profylaktiskt med antibiotika i 3 dygn om lednära, i ansiktet samt hos patienter med nedsatt immunförsvar oavsett lokalisation.
I öppenvård: Människo- och hundbett: Tabl Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. Kattbett: Tabl V-penicillin 1 g x 3 x X po, vid djupare infektion kan dosen ökas initialt. Om sen symtomdebut (> 2 dygn efter bettet) eller lednära bett ges Amoxicillin-klavulansyra 500 mg x 3 i 10 dygn. I slutenvård som ovan eller inj Bensylpenicillin 3 g x 3 iv. Vid penicillinallergi: Tabl Doxycyklin 0,1 g, 1-2 x 1 x X po. Följ upp behandlingen med kontrollbesök efter några dagar.
Observera att varken perorala cefalosporiner, flukloxacillin isoxazolylpenicilliner (Heracillin), klindamycin eller erytromycin, är verksamma mot Pasteurella multocida.
Risken för tetanus är nära obefintlig men tillfälle ges för optimering av skyddet. Stelkramp med difteritillsats (diTebooster) ges endast om patienten inte har fullgott skydd. Om patienten tidigare har fått tre doser kan en boosterdos ges när minst tio år gått sedan tredje dosen. Om patienten fått fyra doser bör 30 år ha gått innan ny booster ges.
Akut insjuknande med huvudvärk, hög feber, medvetanderubbning och kräkningar. Motorisk oro. Nackstyvhet.. Septiska embolier. Vad gör du?
Utredning
- Kortfattat allmänstatus, neurologstatus samt öronstatus. Pulsoximetri.
- LP med följande analyser:
a. Visuell granskning.
b. Tryckmätning med stigrör kopplat till nålen. (normalt <20 cm H2O). Om förhöjt tryck kontakt med neurokirurg.
c. 0,5-1,0 ml likvor till EDTA-rör för Sp-Celler, Sp-Albumin, Sp-Glukos, (obs tag även P-Glukos), Sp-Laktat.
d. 1-2 ml till odling direkt.
e. 1-2 ml likvor sparas i kylskåp för senare analys (virus, tbc, borrelia etc) vid behov. - Övriga odlingar: Blod x 2, nasofarynx, eventuellt sputum, pustler, öronsekret och urin.
- Blodprover: Blod-, elektrolyt-, koagulations-, leverstatus. CRP, blodgaser, glukos. Spara 5 ml serum för eventuell serologisk diagnostik vb.
- Akut DT hjärna vid tecken på fokalneurologi såsom kramper senaste 1-2 timmarna eller hemipares. Frågeställning: Abscess, tecken på hjärnödem med inklämningsrisk.
Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast.
Indikationer för intensivvård
Motorisk oro, agitation eller konfusion. Medvetandepåverkan eller sjunkande medvetandegrad. Fokala cerebrala symtom. Kramper. Lumbalt likvortryck >30 cm vatten. Cirkulatorisk påverkan.
Vad finns det för kontraindikationer för LP?
Observera att LP inte utföres vid kramper senaste 1-2 timmarna, hemipares, fokalsymtom och lång (>3 dygn) eller atypisk anamnes, tecken på ökat intrakraniellt tryck (ögonmuskelpares, ljusstela pupiller, högt blodtryck+bradykardi) eller känd ökad blödningsbenägenhet (PK ≥1,6 eller TPK <30). I dessa fall tar man två blododlingar och startar steroid- och antibiotikabehandling snarast.
Vad orsakar serös meningit och hur ser den kliniska bilden ut?
Etiologi
Vanligen virusutlöst, oftast olika enterovirus, herpes simplexvirus, TBE (under säsong), varicella zostervirus.
Klinisk bild
Föregås ofta av feber och viros-symtom under några dagar. Svår huvudvärk, som ej botas av paracetamol. Ljus- och ljudkänslighet, illamående och kräkning är vanligt. Patienten är oftast vaken och orienterad men personlighetsförändring kan förekomma.
Ibland dubbelinsjuknande med symtom på viros såsom luftvägssymtom, magtarmsymtom, muskelvärk, övergående bättring och därefter meningitsymtom (TBE och enterovirus). Frågor: Någon annan i hushållet sjuk i viros? (enterovirus). Tidigare meningit? (herpes simplex orsak till recidiverande serös meningit). Fästingbett/ vistelse i TBE-område.
Du misstänker serös menigit, hur utreder du?
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP.
Lumbalpunktion: Normalt likvortryck (<20 cm vatten), lätt till måttlig monocytstegring är vanlig. Normal likvor-/blodglukos-kvot. Spara 1 ml för eventuell kompletterande diagnostik. Kliniken avgör om specifik analys ska beställas; i första hand likvor-PCR för herpes simplex typ 2, enterovirus, varicella zostervirus samt TBE-serologi i blod.
Vad är Nephropathia epidemica (Sorkfeber)?
Sorkfeber är en zoonos orsakad av ett hantavirus (Pumula). Infektionen uppkommer genom inhalation eller kontakt med urin eller avföring från skogssorkar. Virus finns huvudsakligen norr om Dalälven men har påträffats i norra Uppland, Västmanland och Västergötland.
Gissa diagnosen?
Efter inkubationstid på 1-2 veckor akut insjuknande med feber, allmän sjukdomskänsla och ofta svåra buk- och ryggsmärtor med illamående och kräkningar. I typiska fall nedsatt njurfunktion under 1-2 veckor med minskande urinmängder. Ibland ses hudblödningar. Blodprov visar leukocytos, trombocytopeni, normalt eller lätt förhöjt CRP och stegrat P-Kreatinin. Nästan alla tillfrisknar utan men.
Vad är Nephropathia epidemica (Sorkfeber)
Vad är Osteomyelit, spondylit?
Bakterieinfektion i benvävnad (osteomyelit) eller kota (spondylit). Stafylokocker vanligaste agens.
Hur ser den kliniska bilden ut vid oteomyelit och hur handlägger du?
Klinisk bild
Akut eller smygande feber, eventuellt frossa samt därefter lokaliserad skelett-smärta eventuellt med nedsatt rörlighet. Ofta okänt primärfokus, ibland inkörsport via infekterat hudsår, tandinfektion mm. Tuberkulös genes i enstaka fall, framförallt spondylit.
Utredning
• CRP.
• Odlingar: Blod x 2, urin, sår.
• Röntgen blir positiv först efter flera veckor och kan vara av värde för att följa läkningsförlopp. MR visar förändringar i tidigt skede.
• Diagnostisk punktion av kota eller annan skelettdel + odling (eventuellt även TB-odling + PPD). Bör utföras före start av antibiotikabehandling om möjligt.
Behandling
Initial empirisk terapi (<60 år)
Om hudfokus eller okänt fokus hos i övrigt friska, yngre och medelålders: Inj Kloxacillin (Ekvacillin) 2 g x 3 iv. Vid penicillinallergi typ I: Inj Klindamycin 150 mg/ml, 4 ml x 3 iv.
Om oklart fokus, äldre (>60 år), samt patienter med annan underliggande sjukdom: Inj Cefotaxim 1 g x 3 iv. Alternativt Inj Kloxacillin 2 g x 3 iv i kombination med Gentamicin (4)-6 mg/kg x 1 iv.
Uppföljande peroral behandling
Riktad terapi vid positiv odling, annars bedömning av mest sannolik genes. Total behandlingstid 3-6 månader. Preparatval beroende på etiologi.
Kirurgisk behandling
Dränering av abscess och/eller borttagande av sekvester vid svårläkt osteit. Spondylit med neurologiska symtom kan föranleda akut kirugisk dekompression samt kotstabilisering med osteosyntes.
Vad är möjliga etiologiska agens vid pneumoni?
Vid samhällsförvärvad pneumoni som leder till sjukhusvård dominerar pneumokocker (ca 60 %). Andra relativt vanliga smittämnen är Mykoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae och olika luftvägsvirus. Legionella, Chlamydia psittaci, Moraxella catarrhalis svarar för någon procent vardera. Staphylococcus aureus och gramnegativa tarmbakterier är ovanliga orsaker och kan uppträda efter influensa, hos immunosupprimerade patienter och vid nosokomiala infektioner. Pneumocystis jiroveci-pneumoni ses vid HIV-infektion eller nedsatt immunitet av andra orsaker, t ex lymfom. Fråga efter utlandsvistelse och liknande fall i omgivningen (legionella).
Hur ser den kliniska bilden ut vid samhällsförvärvad pneumoni?
Plötslig debut med frossa, feber, hosta. Senare (produktiv) hosta och andningskorrelerade hållsmärtor. CRP oftast hög men kan vara låg tidigt i förloppet. Äldre och kroniskt sjuka patienter kan debutera utan klassiska symtom som feber och luftvägssymtom. Vid lungauskultation ofta men inte alltid rassel och/eller nedsatt/bronkiellt andningsljud.
Hur ser den kliniska bilden ut vid atypisk pneumoni?
Yngre patienter, långsamt insjuknande, huvudvärk, muskelvärk, torrhosta. Fall i omgivningen. Inkubationstid 2-3 veckor. Sparsamma fynd vid lungauskultation.
Legionella: Ofta konfusion, GI-symtom, hyponatremi (kan ses vid alla svåra pneumonier), snabb progress av lungröntgenförändringar.
Hur ser den kliniska bilden ut vid sjukhusförvärvad pneumoni?
Ofta diffusa tecken. Luftvägssymtom kan saknas. Diagnosen ställs på (nytillkommet) infiltrat på röntgen samt minst två av följande: Feber, leukocytos eller purulent luftvägssekret.
Hur ser den kliniska bilden ut vid ventilatorassocierad pneumoni?
Nytillkomna eller progredierande lunginfiltrat mer än 48 tim efter påbörjad ventilatorbehandling samt förekomst av positiv kvantifierad odling med skyddad borste, BAL eller trakealsekret. Växt av koagulasnegativa stafylokocker (KNS), enterokocker, candida exkluderade.
Vad är en viktig differential diagnos att ha i åtanke när någon söker för luftvägssymptom?
Lungemboli. Insjuknande med andnöd, eventuellt hållsmärta. I senare skede feber, eventuellt hosta.
Du misstänker pneumoni vad gör du?
Utredning
- Mikrobiologisk diagnostik. Blododling x 2. Sputumodling på alla som förmår hosta upp. Nasofarynxodling om sputum ej kan erhållas eller vid tveksamt utbyte. Överväg PCR (på sputum eller NPH-prov) för mycoplasma, legionella och influensa vid komplicerade fall.’ Pneumokockantigen i urin kan användas vid oklar allvarlig pneumoni och ger utslag även vid antibiotikabehandling (negativ test utesluter dock ej pneumokocker). Legionella: U-Antigen positivt i 60 % (testet fångar inte alla stammar); kan även påvisas med odling och PCR från sputum/NPH.
- Blodgas vid förhöjd andningsfrekvens och/eller sänkt saturation.
- Lungröntgen eller DT thorax (utan kontrast).
- Ultraljud är användbart för pneumonidiagnostik (lobär pneumoni), för att identifiera andra diagnoser (pleuravätska) och för att styra vätsketerapi.
- I utvalda fall virus-PCR på nasofarynxprov eller aspirat från nedre luftvägar. I första hand inriktning på influensa- och RS-virus.
Bedömning av allvarlighetsgrad enligt CRB 65
1. Nytillkommen konfusion.
2. Andningsfrekvens >30/min.
3. Systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt <60 mmHg.
4. Ålder ≥65 år.
Varje uppfylld CRB-markör ger 1 poäng.
0-1 poäng icke allvarlig pneumoni 2 poäng allvarlig pneumoni 3-4 poäng intensivvårdsindikation
Vad är SIRS, sepsis, svår sepsis och septisk chock?
SIRS: ”Systemic Inflammatory Response Syndrome”, minst två av följande kriterier:
• Temperatur >38,0ºC eller <36,0ºC
• Puls >90/min
• Andningsfrekvens >20/min eller PaCO2 <4,3 kPa
• LPK >12 x 109/l eller <4 x 109/l eller >10 % omogna former
Sepsis: SIRS till följd av infektion.
Svår sepsis: Det som vanligen avses när man talar om sepsis! Sepsis med organdysfunktion (respiratorisk svikt, njursvikt, leversvikt, koagulations-påverkan eller CNS-påverkan), Hypoperfusion (laktat >1,5 mmol/l) eller hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller minskning av systoliskt blodtryck med minst 40 mmHg från ”baslinjen”), andra orsaker uteslutna. Svår sepsis anses även föreligga vid verifierad infektion och organdysfunktion, hypoperfusion eller hypotension enligt ovan utan att SIRS-kriterierna är uppfyllda.
Septisk chock: Sepsis med hypotension trots adekvat vätsketerapi samt förekomst av perfusionsrubbningar eller organdysfunktion.
När ska du misstänka sepsis?
Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken ( se figur)
S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg)
T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa
O oxygen (saturation <90 % på luft)
P puls >90/min
P påverkad eller förvirrad patient
A andningsfrekvens >20/min
”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan.
Vad är vanliga symptom vid sepsis?
Allmänpåverkan med sviktande vitalfunktioner och påverkade vitalparametrar är regel. Specifika symtom och status beroende på typ av infektion och komorbiditet. Diarré och kräkningar är vanliga symtom. Diffusa eller lokala smärttillstånd, t ex buksmärtor, är vanliga.”Funnen på golvet” är många gånger sekundärt till sepsis. Konfusion misstolkas ofta som stroke.
Misstänk sepsis vid sannolik infektion + minst 2 av nedanstende tecken
S chock (systoliskt blodtryck <90 mmHg)
T temperatur >38,5 eller <36 grader C eller frossa
O oxygen (saturation <90 % på luft)
P puls >90/min
P påverkad eller förvirrad patient
A andningsfrekvens >20/min
”STOPPA SEPSIS”! Frikostig screening med laktat vid infektionsmisstanke och påverkade vitalparametrar. Laktat ≥4 mmol/l bör föranleda skyndsam behandling och monitorering på högre vårdnivå. Se förslag på protokoll nedan.
Vad är TBE (Tick borne encephalitis)?
TBE-virus är ett flavivirus som kan resultera i en generaliserad cerebral infektion efter fästingbett.
- Två-fasigt insjuknande ses i 70-90 % av fallen. En första fas med feber, muskelsmärtor, trötthet och huvudvärk ibland magtarmsymtom. Andra fasen med meningoencefalitsymtom debuterar efter ett fritt intervall på ca 1 vecka.
- I hälften av fallen karakteriseras den akuta fasen av encefalitiska symtom, övriga har meningitsymtom.
- Ibland ses endast feber och huvudvärk och ibland irritabilitet för ljus och ljud. I svåra fall ses ataxi, tremor, koncentrations- och minnesnedsättning, dysfasi, konfusion och medvetandesänkning.
- Kramper är sällsynta
- Under prodromalfasen ses trombocytopeni och leukopeni; under encefalitfasen kan leukocytos förekomma medan CRP oftast är lågt.
Vad gör du? Vad misstänker du?
Tick borne encephalitis
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. CRP. Glukos. Blododling x 2. TBE-serologi i serum, kan vara negativ i början och upprepas i så fall efter en vecka. Svaret kan vara svårtolkat om patienten är vaccinerad.
Likvoranalyser: Tryckmätning. Celler, albumin, glukos, laktat. För differentialdiagnostik överväg PCR för herpes simplex, varicella zoster och enterovirus. Spara 2 ml likvor för senare diagnostik.
Tolkning av likvorprover: Första dagarna ses ofta ökning av polymorfa leukocyter, senare monocytdominans. Totala antalet leukocyter i likvor är i regel relativt lågt (<100 x 106/l). Albuminhalten är ökad och hos enstaka
Hur ser prognosen ut om du insjukna i TBE?
Mortaliteten är låg, ca 1 % i akutfasen. En fjärdedel tillfrisknar inom 2 mån men många gånger är konvalescensfasen månader till år.
En andra grupp får ett långdraget förlopp med kognitiva defekter och andra neurologiska restsymtom. En tredje grupp får spinalnervspareser. Sekvele efter encefalit ses hos 30-40 %.
Vad är Tularemi (Harpest) ?
Zoonos orsakad av gramnegativ intracellulär kock, Francisella tularensis. Den finns hos smågnagare och harar och smittar genom direktkontakt, bett av mygga eller fästing, inandning av partiklar från avföring, intag av smittat vatten eller föda. Förekommer framför allt i Norrland samt enstaka fall från Svealand och Götaland. Insjukandet sker vanligen från juli-september.
Efter en inkubationstid på 2-10 dagar, akut insjuknade i hög feber, frysningar, sjukdomskänsla, huvudvärk och illamående.
Övriga symtom uppkommer beroende på ingångsport och vilka organsystem som involverats.
- Ulceroglandulär (vanligast). Efter bett uppstår en papel som utvecklas till ett ulcererande sår som täcks av skorpa och vanligen utan omgivande rodnad med regional lymfkörtelförstoring i samband med eller efter feberinsjuknadet.
- Glandulär, lokal lymfkörtelförstoring samt ömhet.
Vad misstänker du? Handläggning?
Tularemi
Utredning
Blodprover: Blodstatus. CRP. Serologi (ELISA för Francisella tularensis) med en titer >1/160 stöder diagnosen liksom en fyrfaldig ökning mellan akut- och konvalescentserum (efter 2-4 veckor). Titer är förhöjd flera år efter infektion men ett enda högt värde behöver ej vara specifikt för tularemi. PCR-prov kan tas från sår (vanlig odlingspinne) och skickas till Folkhälsomyndigheten (FHM). Odling från blod eller sår har begränsat värde. Om odling tas kontaktas baktlab och provet vidarebefordras till SMI.
Behandling
Tabl Ciprofloxacin 500 mg, 1 x 2 x X alternativt tabl Doxycyclin 100 mg, 2 x 1 x XIV po. Utläkning kan bli långdragen trots behandling med adekvat antibiotika. Anmälningspliktig sjukdom.
Vad finns det för möjliga etiologiska agens vid cystit?
Sporadisk akut cystit hos kvinna är vanligt och orsakas av E coli i ca 85 % och på sensommaren, av Staphylococcus saprofyticus i 20-30 % (nitrit-negativ).
Vid UVI i slutenvård ses en ökad förekomst av andra gramnegativa bakterier (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobakter m fl) samt enterokocker och stafylokocker (framför allt hos patienter med kateter).
Hur utreder du någon som kommer in med dysuri, täta trängningar, inkontinens, suprapubisk molvärk?
- Urinsticka. Nitrittest; Positivt utfall är oftast diagnostiskt för gramnegativ bakteriuri, negativt test utesluter inte UVI.
- Granulocyt-test (sticka): Negativt test talar starkt emot UVI, positivt test är ej bevis för UVI.
- Övrig provtagning: I regel ej indicerad. CRP är normalt eller lågt (<50 mg/l) vid cystit.
- Överväg alltid gonokock- och klamydiagenes hos sexuellt aktiva med atypiska symtom alternativt negativ urinodling.
En patient kommer in med frossa, hög temperatur, eventuellt kräkningar, huvudvärk, dunkömhet över njurloge, ibland trängningar?
Blodprover: Blod- och elektrolytstatus. CRP. Urinstatus/testremsa, inklusive nitrittest. Laktat.
Odlingar: Blod och urin. Vid pyelonefrit hos män ska man utesluta residual-urin och sätta kateter vid behov.
Akut ultraljudsundersökning vid misstanke på avflödeshinder. Ultraljud kan vara falsk negativ tidigt i förloppet vid urinvägsstas. Akut urografi eller DT njurar övervägs i utvalda fall. Vid avflödeshinder kontaktas urolog för ställ-ningstagande till nefrostomi.
Inläggning vid allmänpåverkan, störd cirkulation, förvirring, behov av parenteral behandling eller misstanke på avflödeshinder.
Vad är Sinusbradykardi; Sjuk sinusknuta / Sinusknutedysfunktion?
Definition: Sinusrytm med frekvens <40/min och/eller sinusarrest (asystoli utan P-vågor) >2,5 s är vanligtvis patologiskt, dock ej vid låg ålder/vältränad person. Sinusbradykardi kan ses vid inferior infarkt och som effekt av vissa läkemedel. Ett annat tecken på rubbning i sinusknutans funktion är kronotrop insufficiens (oförmåga att adekvat öka hjärtfrekvensen vid fysisk ansträngning). Hjärtfrekvens <85 % av predikterad maxfrekvens inger misstanke om kronotrop insufficiens. Cirka 50 % av patienter med sjuk sinusknuta har andra förmaksarytmier, framförallt förmaksflimmer, så kallat taky-brady-syndrom. Dessa patienter löper ökad risk att utveckla permanent flimmer och att drabbas av stroke.
