Internmedicin

Question 1

Vad kan vara viktigt att efterfråga i anmanestagningen om du misstänker anemi?

Answer 1

• infektionssymptom
• blödningsbenägenhet
• GI blödning
• Maligna symptom
• Malabsorptions symptom
• LM
• Toxisk exposition
• etniskt ursprung
• heriditet
• utlandsresor (malaria)

Question 2

Hur kan kroppen kompensera vid sänkt HB?

Answer 2

Vid successiv, långsam minskning av Hb kan varje gram lämna ifrån sig en större mängd oxygen. Mekanismen för denna ökade syrgasleverans är högerförskjutning av syrgasdissociationskurvan, främst till följd av ökad
2,3-DPG-halt i erytrocyterna. Vid ansträngning aktiveras andra mekanismer, framför allt ökar hjärtminutvolymen så att cirkulationstiden förkortas. Både slagvolym och pulsfrekvens ökar. Samma kompensationsmekanismer träder i funktion i vila om Hb-sänkningen är mera uttalad eller om den sker snabbt.

Question 3

Vad kan vara symptom på anemi?

Answer 3

Andfåddhet och hjärtklappning, framför allt vid
ansträngning, trötthet, ortostatisk yrsel, öronsusningar
och huvudvärk, förekommer när anemin är uttalad eller när Hb-sänkningen är snabb. Vid grav anemi förekommer ibland synförsämring på grund av ögonbottenblödningar trots normal trombocytfunktion och normal koagulationsförmåga.

Question 4

Vad har den typiska anemi patienten för typiska kliniska fynd?

Answer 4

Den typiska anemipatienten är blek i hud och
slemhinnor. Nagelbädden och hudvecken i handflatorna
förlorar sin skära färg. Vid uttalad anemi finner man takykardi och ibland strömningsbiljud över hjärtat som en följd av den ökade hjärtminutvolymen. Patienter med hjärtsjukdom får ofta tecken på hjärtsvikt, men även patienter med god myokardfunktion kan få benödem.

Question 5

Vad finns det för olika orsaker till anemi?

Answer 5

I Minskad produktion av erytrocyter
• Defekt hemoglobinsyntes (järnbrist, hemoglobinopati)
• Defekt erytrocytmognad (B12-brist, folatbrist)
• Okänd mekanism (anemi vid kronisk sjukdom)
• Stamcellsdefekt (aplastisk anemi)

II Förkortad erytrocytöverlevnadstid (hemolys)
• Medfödd abnormitet i membran, hemoglobin eller
metabolism
• Förvärvad abnormitet

III Blödning

Question 6

Din patient uppger Andfåddhet och hjärtklappning, framför allt vid ansträngning, trötthet, ortostatisk yrsel. Vad misstänker du och vad letar du efter i status?

Answer 6

Skulle kunna vara symptom på anemi

• AT
• Fokala infektioner
• Petekier
• Ekkymoser
• Lymfkörtel förstoring
• Bukstatus - Mjältförstoring?
• Hjärtstatus - Takykardi? Strömningsbiljud?
• Rektalundersökning + F-Hb

Question 7

Din patient har lågt Hb, vilka ytterliggare prover vill du ta i steget som en anemi utredning?

Answer 7

• LPK
• Diffräkning
• TPK
• Reticulocyter
• MCV
• Feaces-Hb
• CRP
• SR

Question 8

När är reticulocyt antalet lågt?

Answer 8

Vid hemolys

Question 9

Hur ser blodbilden ut vid defekt hemoglobin syntes?

Answer 9

Mikrocytär

Hypokrom

Question 10

Hur ser blodbilden ut vid defekt erytrocytmognad?

Answer 10

Makrocytär

Question 11

Vad är ferritin?

Answer 11

Järnjoner är toxiska och det järn som inte är metaboliskt aktivt (hemoglobin, myoglobin och enzymjärn) lagras därför i ett skålformigt protein, ferritin. ferritinproduktionen är direkt proportionell mot järninnehållet i kroppen och ferritinhalten i serum sjunker när järnet i kroppen minskar.

Question 12

Vad är transferrin?

Answer 12

I extracellulärrummet transporteras järn bundet
till transferrin, som syntetiseras i levern i en takt
som är omvänt proportionell mot järntillgången.
När järninnehållet i kroppen minskar ökar transferrinet
och för att optimera järntillförseln ökas också cellernas uttryck av transferrinreceptorer

Question 13

Vad för kliniska fynd kan vara ett tecken på järnbrist?

Answer 13

De klassiska järnbristfynden munvinkelragader,
glossit och nagelförändringar av typen koilonyki
(skednaglar)

Question 14

Vad händer labbmässigt vid järn brist med ferritin, transferin, s-järn, MCH och MCV?

Answer 14

Vid negativ järnbalans töms först kroppens reservförråd
av järn. S-ferritin sjunker. När förråden är helt uttömda syns inget järn i benmärgen, ferritinet sjunker under normalvärdesgränsen. Serumjärn sjunker och transferrinhalten stiger så att transferrinmättnaden
blir <15 % och ofta under 10 %. Benmärgen kan
inte upprätthålla normal erytrocytproduktion.
Hb sjunker och erytrocyterna blir små och hypokroma.
MCV och MCH sjunker.

Question 15

Hur ser labbvärderna ut vid järnbrist? Och vad ska man ha i åtanke angående ferritin?

Answer 15

Hb, MCV eller MCH och transferrinmättnaden är låga. Ferritinvärde under 15 pg/1 är diagnostiska för järnbrist, men ferritinet kan vara falskt normalt eller högt vid järnbrist eftersom det stiger i samband med inflammatoriska tillstånd.

Question 16

Hur ser skillnaden ut labbmässigt mellan järnbrist anemi och thalassemia minor?

Answer 16

Patienter med thalassemia minor har mikrocytär
anemi med sänkt Hb och MCV, men talassemipatienterna har inte järnbrist utan normal
eller hög transferrinmättnad och normalt ferritin

Question 17

Hur kan du skilja på järnbrist anemi och anemi sekundärt till inflammatorisk sjukdom?

Answer 17

Vid anemi vid kronisk sjukdom kan MCV
vara sänkt. Samtidigt är serumjärn ofta lågt, men även transferrin är sänkt och transferrinmättnaden
blir därför sällan så låg som vid järnbrist.
När mättnaden ligger i underkant gör man ibland
benmärgsundersökning med järnfärgning för att
kunna bedöma järntillgången. I många fall kan
benmärgspunktion ersättas av mätning av lösliga
transferrinreceptorer, som är ökade vid järnbrist,
men inte vid anemi sekundär till inflammation.

Question 18

Vad har ferroform tabletter för biverkningar och hur förväntas medicineringen påverka Hb nivån?

Answer 18

Absorbtionen är bäst på fastande mage, men
biverkningar i form av illamående, metallsmak i
munnen, kräkning, diarré eller obstipation, som är
vanliga vid behandling med järntabletter, är mera
uttalade om tabletterna tas på fastande mage.
Man har sällan bråttom vid järnbrist och tabletterna
kan därför tas till maten. Om anemin beror
på okomplicerad järnbrist stiger Hb med 1 g/1 per
dag. Om inte think again.

Question 19

Vad är oliguri?

Answer 19

En urin mängd som understiger 400 ml /dygn

Question 20

Vad är anuri?

Answer 20

En urinmängd som understiger 100 ml/dygn

Question 21

Var innebär urermi kortfattat?

Answer 21

Det syndrom som ses vid höggradig
njurinsufficiens (njursvikt) med bland
annat illamående, kräkningar, klåda,
centralnervös påverkan.

Question 22

Hur ser albumin utsöndringen i urin ut hos en frisk vuxen individ?

Answer 22

Hos friska människor ligger utsöndringen under 20 mg/dygn i lugna förhållanden. Flera procent av friska personer med normal utsöndring visar positiv reaktion
med urinstickor för albumin vid hälsoundersökningar,
men bara en mindre del visar ökad albuminuri
vid kvantitativ undersökning av morgonurin.

Question 23

Ge exempel på små äggvitemolekyler, hur detekterar man dem och va innebär det om man finner en ökad mängd av dessa?

Answer 23

Urinelektrofores. Vid tubulärproteinuri utsöndras små äggvitemolekyler som på grund av sin litenhet kan filtreras genom glomeruli, men som i normala fall tas upp nästan fullständigt i tubulicellerna. Sådana små proteiner är tex beta-2-mikroglobulin, alfa-l-mikroglobulin, retinolbindande globulin och lätta kedjor från immunglobuliner. Vid tubulusskador minskar detta
upptag, och dessa små proteiner ses i urinen.

Men notera att Vid påtagligt nedsatt glomerulär filtration upp kommer tubulär proteinuri liksom albuminuri, i
allmänhet mindre än 2 g/l, till följd av en överbelastning
av den tubulära reabsorptionsförmågan. Beskedet “tubulär proteinuri” ger därför ingen information om den tubulära funktionen i sådana fall där den glomerulära filtrationen är påtagligt nedsatt.

Question 24

Vad innebär det om man detekterar NAG (n-acetyl-P-D-glukosaminidas) i urinen?

Answer 24

kan frisättas från tubuluscellerna vid
inflammation eller ischemi och uppträda i urinen
som ett tecken till pågående tubulusskador.

Question 25

När kan nitrit test på urin vara falskt negativit?

Answer 25

bland annat vid infektion med Stapbylococcus saprophyticus liksom vid alltför kort inkubationstid, men även vid mycket kraftig bakterieväxt då i stället ammoniak bildas.

Question 26

Vad kan du göra om du misstänker ortostatisk albuminuri?

Answer 26

Isolerad albuminuri (dvs ökad mängd albumin i urinen utan hematuri och med i övrigt normala fynd) hos yngre personer, särskilt långa och magra pojkar, beror oftast på ortostatisk albuminuri. För att undersöka detta bör personen kasta vatten direkt före sänggåendet. Urinprov taget på morgonen därefter, omedelbart efter uppstigandet, undersöks. Om ingen äggviteutsöndring äger rum under natten utan enbart på dagen, kallas albuminurin ortostatisk. Ortostatisk albuminuri hos en individ över 20 år bör föranleda kontroller kanske en eller två gånger per år avseende albuminuri, hematuri, blodtryck och serumkreatinin. Även om fyndet av isolerad ortostatisk albuminuri kvarstår, bör patienten efter ett par år kunna befrias från det orosmoment som kontrollerna innebär med ett eftertryckligt besked om att tillståndet är godartat och prognosen är god.

Question 27

Vad är Renal glukosuri?

Answer 27

Renal glukosuri beror på att vissa njurtubuli återresorberar glukos ofullständigt. Denna defekt är inte ovanlig och är helt oskyldig. Det är viktigt att inte ställa diagnosen diabetes enbart på grund av glukosuri. Fastevärde för glukos skall kontrolleras, och hos äldre överviktiga personer bör eventuell glukosbelastning göras. Vid nedsatt njurfunktion, med överbelastad resorptionsförmåga i tubuliceller, ses ofta glukosuri vid normalt blodglukos.

Question 28

När har man ökad risk för att utveckla njurinsufficiens vid kontrastmedel tillförsel? Och vad kan man gra för att minska risken?

Answer 28

Stor kontrastmängd, nedsatt njurfunktion, dehydrering, hög ålder och diabetes är riskfaktorer. Vid myelom med riklig utsöndring av lätta kedjor i urinen föreligger också risk för akut njurinsufficiens vid tillförsel av kontrastmedel, en risk som i hög grad minskas genom god hydrering. Hydrering före, under och dygnet efter röntgenundersökningen skyddar i viss mån njurarna och bör utföras vid kontrastundersökningar om S-kreatinin överstiger 200 pmol/1, för diabetiker 150 pmol/1.

Question 29

Vad innebär akut njurinsufficiens?

Answer 29

Akut njurinsufficiens innebär att glomerulusfiltrationen hastigt och höggradigt försämras. Detta uppträder vid en rad cirkulatoriska, inflammatoriska och toxiska tillstånd. Akut njurinsufficiens manifesterar sig oftast dels i form av oliguri (<400 ml/dygn), dels i form av snabbt stigande kreatininvärden i serum. Inom några dagar uppträder akut uremi med allvarlig risk för övervätskning, elektrolytrubbningar (särskilt hyperkalemi), acidos och hypertoni. Dialysbehandling kan snabbt bli nödvändig

Question 30

Vad är typiska skillnader mellan akut och kronisk njurvikt?

Answer 30

AKUT - hastigt insättande - oliguri eller anuri - normalstora njurar - Hb värde ofta normalt Kronisk - smygande insättande - Sällan oliguri eller anuri - små högekogena njurar - Oftast anemi

Question 31

Vilka tillstånd kan orsaka postrenal njurinsufficiens?

Answer 31

- Blåstömningsrubbningar är vanliga, särskilt hos äldre män där prostataförstoring och uretrastrikturer kan orsaka såväl akut som kronisk njurinsufficiens. - Diabetiker med skador på perifera nerver har en stor tendens till asymtomatisk överfyllnad av blåsan, vilket orsakar urinvägsinfektioner och till och med avflödeshinder från njurarna med akut njurinsufficiens. - Uretärhinder utgörs ofta av inkilade stenar eller förträngningar av uretärostierna på grund av malignitet, tex prostatacancer eller gynekologisk cancer

Question 32

Vad kan orsaka prerenal njurinsufficiens?

Answer 32

-Kan ske vid fallande systemblodtryck, tex vid kardiogen chock, traumatisk eller septisk chock eller dehydrering. (patient som behandlas med ACE-hämmare eller angiotensinblockerare drabbas av dehydrering, tex vid en gastroenterit. Denna njursvikt är oftast snabbt reversibel genom rehydrering med intravenös tillförsel av isoton koksalt.) - Njurartärstenos - En speciell form av prerenal njurinsufficiens är bepatorenalt syndrom. Vid avancerad levercirros med ascites uppkommer ibland bilden av prerenal njurinsufficiens, särskilt vid dehydrering. Genesen är inte säkert klarlagd.

Question 33

Hur är urinen typiskt vid prerenal njurinsufficiens?

Answer 33

Vid prerenal njurinsufficiens sker en höggradig reabsorption av natrium, något som kan användas diagnostiskt. Urinkoncentrationen av natrium understiger i typiska fall 20 mmol/1. (Denna enkla och vackra fysiologiska diagnostik spolieras i praktiken ofta av att man redan satt in diuretika eller av att patienten sedan tidigare har skadade njurar som inte är i stånd att spara natrium)

Question 34

Vad finns det för Vanliga orsaker till akut (intra)renal | njurinsufficiens.?

Answer 34

Akut tubulär nekros: ischemi Akut stor kirurgi, tex brustet aortaaneurysm Trauma med stora vävnadsskador Sepsis Brännskador Akut pankreatit Svår intorkning, tex vid diarré och kräkningar Förlossningskomplikationer, texablatio placentae (klassiskt, numera sällsynt) Njurartärocklusion Akut tubulär nekros: nefrotoxiner Hemoglobin Myoglobin Etylenglykol Akut hyperurikemi, tex vid behandlingav leukemi Svampförgiftning (Cortinarius speciocissimus) Läkemedel, tex aminoglykosider, cisplatin Röntgenkontrastmedel Lätta kedjor från immunglobuliner Akut njursjukdom Halvmånenefrit Akut interstitiell nefrit, oftast läkemedelsinducerad

Question 35

Vilka komplikationer kan uppstå vid akut njurinsufficiens som kräver behandling?

Answer 35

Övervätskning, hyperkalemi och acidos kan snabbt bli livshotande. Kräver ofta intensivvård med hemodialys.

Question 36

Vad ger upphov till hyperkalemi vid akut njurinsufficiens?

Answer 36

Hyperkalemin beror på att njurarna inte utsöndrar kalium, men även på att katabolismen frigör kalium, och acidos ökar utträdet av kalium från cellerna.

Question 37

Vad finns det för olika behandlings alternativ att tillgripa för att behandla hyperkalemi vid akut njursvikt?

Answer 37

Behandling Vid arytmi utlöst av hyperkalemi: • kalciumgtubionat (Calcium-Sandoz) 10-20 ml långsamt intravenöst; kan upprepas om EKG-förändringarna återkommer. Inte till digitalisbehandlad patient. Om oliguri inte föreligger: ge loop-diuretikum, tex furosemid 250-500 mg intravenöst. Natriumbikarbonat 0,6 molar, 200-500 ml intravenöst vid uttalad acidos. Glukos intravenöst med snabbverkande insulin, 1 E per 3 - 5 g glukos. Beta-2-stimulerare i inhalation, texSalbutamol 10-15 mg i nebulisator i 10-20 minuter. Jonbytare (Resonium) 15-45 g per os, med vatten och eventuell Laktulos, i nödfall som högt lavemang Dialys, hemodialys eller peritonealdialys Förebyggande Patienten bör • undvika kaliumrika födoämnen • inte använda oselektiva betablockerare • undvika fasta och acidos.

Question 38

Vilka är de vanligaste bakomliggande orsakerna till kronisk njurinsufficiens?

Answer 38

Ett stort antal primära njursjukdomar, t ex glomerulonefriter, nefroskleros och ärftliga sjukdomar. Njurskador sekundära till systemsjukdomar såsom diabetes och amyloidos, eller till infektioner, t ex kronisk pyelonefrit, avflödeshinder eller toxiner.

Question 39

Vilka är de vanligaste sjukdomarna som orsakar uremi?

Answer 39

De vanligaste sjukdomarna som orsakar uremi är kronisk glomerulonefrit, diabetesnefropati, interstitiell nefrit orsakad av kronisk pyelonefrit, nefroskleros och ärftlig polycystisk njursjukdom

Question 40

Hur ser progressen ut vid kronisk njurinsufficiens patofysiologiskt?

Answer 40

Vid fortskridande njurskada upprätthåller nefronen sannolikt sin funktion tämligen intakt tills den afferenta eller efferenta arteriolen stängs av den fortskridande sklerosen. Då går hela nefronet, glomerulus och tubulus, irreversibelt under. Kvarvarande nefron ökar sin funktion, dels genom tillväxt, dels därför att det glomerulära filtrationstrycket ökar genom en sammandragning av den efferenta arteriolen, och i viss mån en vidgning av den afferenta. Det ökade trycket i glomeruluskapillären medför ökad transport in i mesangiet av makromolekyler. Man förmodar att mesangiecellernas fagocyterande förmåga inte räcker till och att en inflammation och så småningom skleros inträder. Denna självförstörande process förefaller vara viktig när den glomerulära filtrationen sjunkit under cirka en fjärdedel av den normala. Därifrån finns ofta ingen väg tillbaka

Question 41

Vad ingår i det uremiska syndromet?

Answer 41

* trötthet * klåda * viktförlust * illamående * kräkningar * polyneuropati * perikardit * så småningom medvetandesänkning * kramper * slutligen död i cerebral påverkan eller hyperkalemi

Question 42

Din patient, som haft ett stabilt kreatininvärde på 200 fimol/1 under det senaste året, visar ett värde på 400 (xmol/1. Möjlig orsak kan vara akut förvärrad kronisk njursvikt, Vilka följande orsaker bör övervägas?

Answer 42

• Dehydrering på grund av gastroenterit, ansträngning i värme, diuretika. • Blodtrycksbehandling som drivits för långt, speciellt med ACE-hämmare. • Andra medikamenter, tex COX-hämmare. • Ny orsak till njurinsufficiens tillkommit, tex avflödeshinder (prostata), njuratärstenos (som regel föreligger då hypertoni). • Hyperkalcemi. • Aktivitet i njursjukdomen.

Question 43

Vilka symptom/sjukdomstillstånd kan man se vid kronisk njursvikt?

Answer 43

Tidiga symtom är trötthet törst och ibland stora urinmängder, beroende på bland annat anemi och oförmåga att koncentrera urinen. Hjärtinsufficiens med lungödem till följd av övervätskning kan vara den första manifestationen av kronisk njurinsufficiens. Gastrointestinala symtom med aptitlöshet, illamående och kräkningar förekommer alltid i mer avancerade stadier av uremi. Mentala rubbningar med medvetandestörning och epileptiforma kramper förekommer. Perifer polyneuropati är vanlig vid långdragen höggradig njurinsufficiens. Perikardit är inte ovanlig och kan ge livshotande hjärttamponad. Anemi föreligger så gott som alltid vid uremi. Anemin är normokrom och normocytär. Benskörhet kan uppträda till följd av rubbning i kalk-fosformetabolismen. Hypertoni utvecklas tidigt. Vid uremi noteras ofta en viss gråblek färg som ibland liknas vid café-au-lait. En uremisk doft talar man också om, men den finns i allmänhet bara i terminalt stadium. Torra, sprickiga slemhinnor med beläggning, ofta av svamp, ses vid uttalad uremi. Centralnervös påverkan ger sömnrubbning, ofta med omvänd dygnsrytm. Senare inträder medvetandesänkning. Kramper och koma ses när döden närmar sig.

Question 44

Vad orsakar anemin vid kronisk njursvikt?

Answer 44

Erytropoetinbrist. Detta hormon bildas i peritubulära | fibroblastlika celler. Erytropoetin är en nödvändig faktor för benmärgens normala produktion av röda blodkroppar.

Question 45

Vid kronrisk njursvikt föreligger också brist på en vitamin, vilken och varför? Vad får detta för konsekvenser?

Answer 45

Vid kronisk njurinsufficiens föreligger också brist på aktivt vitamin D, 1,25-dihydroxykolekalciferol, eftersom 1-alfa-hydroxyleringen äger rum i njuren. Kalkupptaget från tarmen minskar därför, vilket utlöser hypokalcemi. Vid kronisk njurinsufficiens retineras fosfat på grund av den sjunkande glomerulära filtrationen. Fosfatstegringen bidrar också till hypokalcemin genom att mindre kalcium frisätts från skelettet. I svåra fall kan hyperfosfatemi medföra att löslighetsprodukten för kalk- och fosfatjoner överskrids och kalciumfosfat utfälls i mjukdelar som sk metastatiska förkalkningar. Hypokalcemin leder till ökad frisättning av parathormon, sekundär hyperparatyreoidism, som i avancerade fall leder till svår urkalkning av skelettet med smärtor och spontanfrakturer. Hyperplasi och adenonomvandling i paratyreoidea med autonom ("tertiär") hormonproduktion och hyperkalcemi kan till slut uppkomma

Question 46

Hur ser behandlingen ut vid kronisk njursvikt?

Answer 46

Blodtrycksbehandling.. ACE-hämmare (loopdiuretik) Ev protein restriktion vid uremisymptom Loop-diuretika, tex furosemid, tillförs i hög dosering (120-1 000 mg/dygn för furosemid) för att hämma varje tendens till övervätskning och hyperkalemi. Diuretika utgör också bas för blodtrycksterapi. Natriumbikarbonat i tablettform (2-6 g/dygn) ges vid acidos. Peroralafosfatbindare, oftast kalciumkarbonat eller kalciumacetat, 1-6 g/dygn, ges vid varje måltid för att förhindra uppkomsten av hyperfosfatemi och därav följande hypokalcemi med utveckling av hyperparatyreoidism. Aktivt vitamin D. Sedan hyperfosfatemi och acidos korrigerats ges aktivt D-vitamin, i 1-hydroxylerad eller 1,25-dihydroxylerad form, för att korrigera hypokalcemi och dämpa parathormonbildningen. Behandlingen kan vara svårstyrd och kräver erfarenhet och noggranna kontroller. Hyperkalcemi som ytterligare skadar njurarna kan uppkomma. Järn ges i tillräcklig omfattning för att säkerställa optimal blodbildning. Kontrollera med S-ferritin. Erytropoetinbehandling ges när Hb-värdet sjunkit påtagligt, särskilt om anemin ger symtom. Specialistuppgift! Sedvanlig terapi för hypertriglyceridemi Vid kronisk njurinsufficiens möter njurarna de största svårigheterna när det gäller hanteringen av äggviteomsättningens slaggprodukter. Modern dietbehandling tar därför sikte på att reducera äggviteintaget och därmed nedbringa metabolitproduktionen och fosfatintaget. I viss utsträckning leder detta till att organismen återanvänder urea vid syntes av aminosyror, vilket ytterligare förbättrar situationen. Behandlingen är symtomatisk.

Question 47

Vad är kardinalfynden vid glomerulonefrit?

Answer 47

Glomerulonefritens kardinalfynd albuminuri, hematuri och nedsatt njurfunktion upptäcks ofta av en tillfällighet hos en besvärsfri person.

Question 48

Hur ser den kliniska bilden ut vid akut nefritiskt syndrom?

Answer 48

Patienten insjuknar hastigt med albuminuri och hematuri, ofta makroskopisk, ofta med hypertoni och eventuellt med nedsatt njurfunktion. Ibland föreligger allmänsymtom som huvudvärk, trötthet och aptitlöshet, liksom lindrig eller måttlig smärta och ömhet över njurarna. Vätskeretention är vanlig med svullnad kring ögon och på ben samt viktuppgång. Ibland uppträder snabbt akut njurinsufficiens, främst vid extrakapillär glomerulonefrit. Akut nefritiskt syndrom: Ett syndrom karakteriserat av hastigt insättande hematuri, albuminuri, hypertoni, minskad glomerulär filtration och retention av salt och vatten

Question 49

Vad innebär kroniskt nefritiskt syndrom?

Answer 49

Patienten har oftast inga besvär, och fynden av albuminuri, hematuri, filtrationsnedsättningoch blodtrycksstegring har uppkommit långsamt; långsam progress mot njurinsufficiens, ofta över decennier, är vanlig.

Question 50

Vad är nefrotiskt syndrom?

Answer 50

Nefrotiskt syndrom karakteriseras av kraftig proteinuri (hos en vuxen i allmänhet överstigande 3,5 g äggvita/dygn), hypoalbuminemi och ödem. Hyperlipemi, framför allt hyperkolesterolemi, föreligger oftast.

Question 51

Vad är selektiv proteinuri?

Answer 51

Om proteinurin starkt domineras av albuminuri talar man om selektiv proteinuri, som främst ses hos barn med idiopatisk nefros med minimala glomerulära förändringar.

Question 52

Vad är oselektiv proteinuri?

Answer 52

Om kapillärväggen skadats så att permeabiliteten blivit stor även för molekyler större än albumin, tex IgG, IgM och makroglobulin, talar man om oselektiv proteinuri.

Question 53

Vilka tillstånd kan ge upphov till nefrotiskt syndrom?

Answer 53

``` Primära njursjukdomar Idiopatiskt nefrotiskt syndrom med minimala glomerulära förändringar ("lipoidnefros") • steroidkänsligt • steroidresistent Idiopatiskt nefrotiskt syndrom med fokal segmentell skleros Membranös glomerulonefrit Kongenitalt nefrotiskt syndrom ("finsk typ") Kroniska infektioner som orsakar glomerulär skada Malaria, schistosomiasis m fl tropiska infektioner HIV Hepatitvirus Subakut bakteriell endokardit Systemsjukdomar och metabola sjukdomar SLE Amyloidos Diabetes mellitus Malignitet Maligna tumörer, oftast med bilden av membranös glomerulonefrit Mb Hodgkin, oftast med "minimal change" Förgiftningar och läkemedel Penicillamin COX-hämmare ```

Question 54

Varför uppstår ödem vid nefrotiskt syndrom?

Answer 54

Den låga serumkoncentrationen av albumin leder till sänkning av kolloidosmotiskt tryck. Härigenom förloras salt och vatten från kärlbanan till det interstitiella rummet, varigenom ödem uppkommer. Den väsentliga orsaken till ödemen är dock att njurtubuli retinerar salt och vatten vid nefrotiskt syndrom, genom mekanismer som bara är delvis förstådda. Sekundärt tillkommer också kompensatoriska mekanismer, genom bland annat aldosteron, som också bidrar till saltretentionen.

Question 55

Varför stiger serum kolesterol vid nefrotiskt syndrom?

Answer 55

Orsaken till stegringen av serumkolesterol, och ofta även av serumtriglycerider, är komplex. Det sänkta kolloidosmotiska trycket leder bland annat till en ökad syntes av lipoproteiner i levern.

Question 56

Vad har patienten ökad risk för vid nefrotiskt syndrom?

Answer 56

Vid uttalat nefrotiskt syndrom föreligger en ökad risk för trombos och embolism. Njurvenstrombos är en vanlig komplikation till svårt nefrotiskt syndrom. Att tendensen till trombosbildning är ökad vid nefrotiskt syndrom beror på flera faktorer. Förlusten av antitrombin III, en relativt liten molekyl, i urinen spelar en roll i vissa fall, liksom förlust av antiplasminaktivator och den ökade leversyntesen av fibrinogen.

Question 57

Hur ser behandlingen ut vid nefrotiskt syndrom?

Answer 57

- Diuretika: loop, spirnolakton, tiazider - ACE-hämmare - Statiner - Trombos profylax

Question 58

Vad i den medicinska anamnesen ärsärskilt viktigt att tänka på hos en patient som utvecklat akut njursvikt?

Answer 58

``` Episoder av hypotension Exposition för röntgenkontrast Behandling med nefrotoxiska läkemedel Sepsis Volymsförluster Anamnes med tidigare njursjukdom talar för att patienten kan ha kroniska förändringar i sina njurar. ```

Question 59

Vad är definitionen för akut njursvikt?

Answer 59

Stegring av s-kreatininmed 50% över baselinenivån (under en 7 dagars period) Kreatininstegring med > 26,5 umol/lit inom 48 timmar Urinvolym <0,5 ml/Kg/hVissa pat har normala/ökade urinmängder (30%)

Question 60

Vad kan orsaka akut njursvikt?

Answer 60

Prerenala orsaker: Hypovolemi Vaskulära orsaker: Rupturerat eller dissekerande aortaaneurysm-DIC-Malign hypertoni-Njurartäremboli/stenos-Kolesterolembolism Relativ volymförlust: Hjärtsvikt• Leverdysfunktion • Septisk chock med hypotoni (ofta gramneg sepsis)• Operation med anestesi med sjunkande blodtryck Tillstånd med Vätskeförluster eller hypotension:•Kräkningar •Diarreer•Dåligt, vätskeintag•Diuretika•Feber Intrarenala orsaker Tubulär nekros Interstitiell nefrit Akut glomerulonefrit Postrenala orsaker Prostata/cervix sjukdom Intratubulär obstruktion Retroperitoniella sjukdomar

Question 61

Vad är det viktigt att fråga efter i den tidigare sjukdomshistorien vid misstänkt njursjukdom?

Answer 61

Tidigare sjukdomar-Diabetes? Patienter med diabetesnefropati är i farozonen för tex kontrast-Hypertoni?-Systemsjukdom?-Malignitet tex myelom?-Hereditet så som cystnjurar etc-Hjärt, kärl –sjukdom tex hjärtsvikt?

Question 62

Vilka symptom är viktiga att efterfråga vid misstänkt njursjukdom?

Answer 62

-Andfåddhet?-Hemoptys/Sinuit?-Ödem?-Klåda? (allergisk intersitiell nefrit)-Illamående, kräkningar?-Matleda Trötthet?-Skelettsmärta (myelom)?-Trötthet?-Urinmängder?-Ledsymtom?

Question 63

Vad är viktigt att noter i status vid misstänkt njursjukdom?

Answer 63

Hur ter sig patienten kliniskt –dehydrerad? Nyligen stora vätskeförluster som tex kräkningar, diarreer, feber etc?Anemisk?-Ödem?-neuropati?-Prostatahypertrofi?-Hypertoni/Hypotension-Blåsljud över njurartärerna-Aorta-aneurysm?-Ischemi i arm eller ben (rhabdomyolys?)-Hudförändringar

Question 64

Vad är viktiga lab undersökningar vid misstänkt njursjukdom?

Answer 64

-Urea, kreatinin, kalcium, fosfat, urat, Na, K(Finns det ett tidigare kreatinin taget –jämför! snabb stegring?)-B-glukos -Standardbikarbonat (syra-bas status)-Vaskulitmarkörer: ANA, ENA, ANCA, Anti-GBM-CRP -Urinsediment (korniga cylindrar? Hematuri?) -Blodstatus-Leverstatus-Urinsticka –proteinuri?

Question 65

Hur behandlar du övervätskning/lungödem vid akut njursvikt?

Answer 65

(Furosemid, O2, Morfin, CPAP, Nitroglycerin och/ellerakut dialys. Vätskekarens. Daglig vikt!

Question 66

Vad finns det för intrarenala orsaker till akut njursvikt?

Answer 66

Nefriter SLE Poststreptokock glomerulonefrit och annan postinfektiös nefrit (AIDS, Hepatit B)Goodpastures syndrome Vaskuliter Wegners granulomatos Henoch-schönleins purpura HUS –Hemoragiskt uremiskt syndrom Polyarteritis nodosa Interstitiell nefrit: Vanligast är Läkemedelsreaktioner (allergisk reaktion)-Penicillin, NSAID, Sulfa, Tiazider Åtföljs ofta av klåda, hudexantem och eosinofiliAutoimmuna sjukdomar (lupus)Infiltrativa sjukdomar (sarcoidos) Akuta infektioner: Legionella, mykoplasma, malaria, Nephropatia epidemica (överföres via gnagare) Akut tubulär nekros

Question 67

Akut tubulär nekros har 3 faser, vilka är dessa?

Answer 67

1. Exponeringsfas:Den period under vilken exponering för ett nefrotoxin eller ischemi äger rum. Ishemiska och nefrotoxiska orsaker samverkar ofta. 2. Oligurisk fas:Kan vara allt mellan dagar och 6 veckor. Karaktäriserad av oliguri. Patienten kan behöva dialys tillfälligt. 3. Återhämtningsfas:Diuretisk fas. Ökad diures och gradvis återhämtning av njurfunktionen. En viss nedsatt förmåga att koncentrera urinen kan kvarstå i månader.

Question 68

Hur är patofysiologin vid njurinsufficiens pga av kontrast medel?

Answer 68

Medierad av:Kontrasten-frisättning av endothelin och adenosin-kontrastens höga osmolaritet FRIA RADIKALERTeori: • Tubulär skada leder till bildning av fria radikaler.• Störd balans mellan toxiska produkter ochskyddande antioxidativa enzym. • Ökad obalans vid hypovolemi

Question 69

Vad finns det för preventiva åtgäder att tillgripa för att undvika kontrast orsakad njursvikt?

Answer 69

* Användandet av ultraljud, CT utan kontrasthos högriskpatienter.• Användande av låg kontrast dos och kontrast med låg osmolaritet• Undvika dehydrering (låg cirkuleradnde blodvolym), NSAID, ACE-hämmareeller uppenbara iatrogena orsaker till vaso-konstriktion * Hydrering-Koksalt-Mannitol-Forcerad diures• Förhindra vasokonstriktionCalciumblockerareTheofyllaminANP• Antioxidantia t ex acetylcystein • Profylaktisk hemodialys