Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T8 > Internmedicin > Flashcards

Internmedicin Flashcards

1
Q

Vad kan vara viktigt att efterfråga i anmanestagningen om du misstänker anemi?

A
  • infektionssymptom
  • blödningsbenägenhet
  • GI blödning
  • Maligna symptom
  • Malabsorptions symptom
  • LM
  • Toxisk exposition
  • etniskt ursprung
  • heriditet
  • utlandsresor (malaria)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan kroppen kompensera vid sänkt HB?

A

Vid successiv, långsam minskning av Hb kan varje gram lämna ifrån sig en större mängd oxygen. Mekanismen för denna ökade syrgasleverans är högerförskjutning av syrgasdissociationskurvan, främst till följd av ökad
2,3-DPG-halt i erytrocyterna. Vid ansträngning aktiveras andra mekanismer, framför allt ökar hjärtminutvolymen så att cirkulationstiden förkortas. Både slagvolym och pulsfrekvens ökar. Samma kompensationsmekanismer träder i funktion i vila om Hb-sänkningen är mera uttalad eller om den sker snabbt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan vara symptom på anemi?

A

Andfåddhet och hjärtklappning, framför allt vid
ansträngning, trötthet, ortostatisk yrsel, öronsusningar
och huvudvärk, förekommer när anemin är uttalad eller när Hb-sänkningen är snabb. Vid grav anemi förekommer ibland synförsämring på grund av ögonbottenblödningar trots normal trombocytfunktion och normal koagulationsförmåga.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad har den typiska anemi patienten för typiska kliniska fynd?

A

Den typiska anemipatienten är blek i hud och
slemhinnor. Nagelbädden och hudvecken i handflatorna
förlorar sin skära färg. Vid uttalad anemi finner man takykardi och ibland strömningsbiljud över hjärtat som en följd av den ökade hjärtminutvolymen. Patienter med hjärtsjukdom får ofta tecken på hjärtsvikt, men även patienter med god myokardfunktion kan få benödem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad finns det för olika orsaker till anemi?

A

I Minskad produktion av erytrocyter
• Defekt hemoglobinsyntes (järnbrist, hemoglobinopati)
• Defekt erytrocytmognad (B12-brist, folatbrist)
• Okänd mekanism (anemi vid kronisk sjukdom)
• Stamcellsdefekt (aplastisk anemi)

II Förkortad erytrocytöverlevnadstid (hemolys)
• Medfödd abnormitet i membran, hemoglobin eller
metabolism
• Förvärvad abnormitet

III Blödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Din patient uppger Andfåddhet och hjärtklappning, framför allt vid ansträngning, trötthet, ortostatisk yrsel. Vad misstänker du och vad letar du efter i status?

A

Skulle kunna vara symptom på anemi

  • AT
  • Fokala infektioner
  • Petekier
  • Ekkymoser
  • Lymfkörtel förstoring
  • Bukstatus - Mjältförstoring?
  • Hjärtstatus - Takykardi? Strömningsbiljud?
  • Rektalundersökning + F-Hb
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Din patient har lågt Hb, vilka ytterliggare prover vill du ta i steget som en anemi utredning?

A
  • LPK
  • Diffräkning
  • TPK
  • Reticulocyter
  • MCV
  • Feaces-Hb
  • CRP
  • SR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När är reticulocyt antalet lågt?

A

Vid hemolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ser blodbilden ut vid defekt hemoglobin syntes?

A

Mikrocytär

Hypokrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ser blodbilden ut vid defekt erytrocytmognad?

A

Makrocytär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är ferritin?

A

Järnjoner är toxiska och det järn som inte är metaboliskt aktivt (hemoglobin, myoglobin och enzymjärn) lagras därför i ett skålformigt protein, ferritin. ferritinproduktionen är direkt proportionell mot järninnehållet i kroppen och ferritinhalten i serum sjunker när järnet i kroppen minskar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är transferrin?

A

I extracellulärrummet transporteras järn bundet
till transferrin, som syntetiseras i levern i en takt
som är omvänt proportionell mot järntillgången.
När järninnehållet i kroppen minskar ökar transferrinet
och för att optimera järntillförseln ökas också cellernas uttryck av transferrinreceptorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad för kliniska fynd kan vara ett tecken på järnbrist?

A

De klassiska järnbristfynden munvinkelragader,
glossit och nagelförändringar av typen koilonyki
(skednaglar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad händer labbmässigt vid järn brist med ferritin, transferin, s-järn, MCH och MCV?

A

Vid negativ järnbalans töms först kroppens reservförråd
av järn. S-ferritin sjunker. När förråden är helt uttömda syns inget järn i benmärgen, ferritinet sjunker under normalvärdesgränsen. Serumjärn sjunker och transferrinhalten stiger så att transferrinmättnaden
blir <15 % och ofta under 10 %. Benmärgen kan
inte upprätthålla normal erytrocytproduktion.
Hb sjunker och erytrocyterna blir små och hypokroma.
MCV och MCH sjunker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur ser labbvärderna ut vid järnbrist? Och vad ska man ha i åtanke angående ferritin?

A

Hb, MCV eller MCH och transferrinmättnaden är låga. Ferritinvärde under 15 pg/1 är diagnostiska för järnbrist, men ferritinet kan vara falskt normalt eller högt vid järnbrist eftersom det stiger i samband med inflammatoriska tillstånd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur ser skillnaden ut labbmässigt mellan järnbrist anemi och thalassemia minor?

A

Patienter med thalassemia minor har mikrocytär
anemi med sänkt Hb och MCV, men talassemipatienterna har inte järnbrist utan normal
eller hög transferrinmättnad och normalt ferritin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur kan du skilja på järnbrist anemi och anemi sekundärt till inflammatorisk sjukdom?

A

Vid anemi vid kronisk sjukdom kan MCV
vara sänkt. Samtidigt är serumjärn ofta lågt, men även transferrin är sänkt och transferrinmättnaden
blir därför sällan så låg som vid järnbrist.
När mättnaden ligger i underkant gör man ibland
benmärgsundersökning med järnfärgning för att
kunna bedöma järntillgången. I många fall kan
benmärgspunktion ersättas av mätning av lösliga
transferrinreceptorer, som är ökade vid järnbrist,
men inte vid anemi sekundär till inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad har ferroform tabletter för biverkningar och hur förväntas medicineringen påverka Hb nivån?

A

Absorbtionen är bäst på fastande mage, men
biverkningar i form av illamående, metallsmak i
munnen, kräkning, diarré eller obstipation, som är
vanliga vid behandling med järntabletter, är mera
uttalade om tabletterna tas på fastande mage.
Man har sällan bråttom vid järnbrist och tabletterna
kan därför tas till maten. Om anemin beror
på okomplicerad järnbrist stiger Hb med 1 g/1 per
dag. Om inte think again.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är oliguri?

A

En urin mängd som understiger 400 ml /dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är anuri?

A

En urinmängd som understiger 100 ml/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Var innebär urermi kortfattat?

A

Det syndrom som ses vid höggradig
njurinsufficiens (njursvikt) med bland
annat illamående, kräkningar, klåda,
centralnervös påverkan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur ser albumin utsöndringen i urin ut hos en frisk vuxen individ?

A

Hos friska människor ligger utsöndringen under 20 mg/dygn i lugna förhållanden. Flera procent av friska personer med normal utsöndring visar positiv reaktion
med urinstickor för albumin vid hälsoundersökningar,
men bara en mindre del visar ökad albuminuri
vid kvantitativ undersökning av morgonurin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Ge exempel på små äggvitemolekyler, hur detekterar man dem och va innebär det om man finner en ökad mängd av dessa?

A

Urinelektrofores. Vid tubulärproteinuri utsöndras små äggvitemolekyler som på grund av sin litenhet kan filtreras genom glomeruli, men som i normala fall tas upp nästan fullständigt i tubulicellerna. Sådana små proteiner är tex beta-2-mikroglobulin, alfa-l-mikroglobulin, retinolbindande globulin och lätta kedjor från immunglobuliner. Vid tubulusskador minskar detta
upptag, och dessa små proteiner ses i urinen.

Men notera att Vid påtagligt nedsatt glomerulär filtration upp kommer tubulär proteinuri liksom albuminuri, i
allmänhet mindre än 2 g/l, till följd av en överbelastning
av den tubulära reabsorptionsförmågan. Beskedet “tubulär proteinuri” ger därför ingen information om den tubulära funktionen i sådana fall där den glomerulära filtrationen är påtagligt nedsatt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad innebär det om man detekterar NAG (n-acetyl-P-D-glukosaminidas) i urinen?

A

kan frisättas från tubuluscellerna vid
inflammation eller ischemi och uppträda i urinen
som ett tecken till pågående tubulusskador.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

När kan nitrit test på urin vara falskt negativit?

A

bland annat vid infektion med
Stapbylococcus saprophyticus liksom vid alltför kort
inkubationstid, men även vid mycket kraftig bakterieväxt då i stället ammoniak bildas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad kan du göra om du misstänker ortostatisk albuminuri?

A

Isolerad albuminuri (dvs ökad mängd albumin i
urinen utan hematuri och med i övrigt normala
fynd) hos yngre personer, särskilt långa och magra
pojkar, beror oftast på ortostatisk albuminuri. För
att undersöka detta bör personen kasta vatten
direkt före sänggåendet. Urinprov taget på morgonen
därefter, omedelbart efter uppstigandet,
undersöks. Om ingen äggviteutsöndring äger
rum under natten utan enbart på dagen, kallas albuminurin ortostatisk. Ortostatisk albuminuri
hos en individ över 20 år bör föranleda kontroller
kanske en eller två gånger per år avseende albuminuri,
hematuri, blodtryck och serumkreatinin.
Även om fyndet av isolerad ortostatisk albuminuri
kvarstår, bör patienten efter ett par år kunna
befrias från det orosmoment som kontrollerna
innebär med ett eftertryckligt besked om att tillståndet
är godartat och prognosen är god.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är Renal glukosuri?

A

Renal glukosuri beror på att vissa njurtubuli återresorberar glukos ofullständigt. Denna defekt är
inte ovanlig och är helt oskyldig. Det är viktigt att
inte ställa diagnosen diabetes enbart på grund av
glukosuri. Fastevärde för glukos skall kontrolleras,
och hos äldre överviktiga personer bör eventuell
glukosbelastning göras. Vid nedsatt njurfunktion, med överbelastad resorptionsförmåga i tubuliceller, ses ofta glukosuri vid normalt blodglukos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

När har man ökad risk för att utveckla njurinsufficiens vid kontrastmedel tillförsel? Och vad kan man gra för att minska risken?

A

Stor kontrastmängd, nedsatt njurfunktion,
dehydrering, hög ålder och diabetes är riskfaktorer.

Vid myelom med riklig utsöndring av lätta kedjor
i urinen föreligger också risk för akut njurinsufficiens
vid tillförsel av kontrastmedel, en risk
som i hög grad minskas genom god hydrering.

Hydrering före, under och dygnet efter röntgenundersökningen skyddar i viss mån njurarna
och bör utföras vid kontrastundersökningar om
S-kreatinin överstiger 200 pmol/1, för diabetiker
150 pmol/1.

29
Q

Vad innebär akut njurinsufficiens?

A

Akut njurinsufficiens innebär att glomerulusfiltrationen
hastigt och höggradigt försämras. Detta
uppträder vid en rad cirkulatoriska, inflammatoriska
och toxiska tillstånd. Akut njurinsufficiens
manifesterar sig oftast dels i form av oliguri (<400
ml/dygn), dels i form av snabbt stigande kreatininvärden
i serum. Inom några dagar uppträder
akut uremi med allvarlig risk för övervätskning,
elektrolytrubbningar (särskilt hyperkalemi), acidos
och hypertoni. Dialysbehandling kan snabbt
bli nödvändig

30
Q

Vad är typiska skillnader mellan akut och kronisk njurvikt?

A

AKUT

  • hastigt insättande
  • oliguri eller anuri
  • normalstora njurar
  • Hb värde ofta normalt

Kronisk

  • smygande insättande
  • Sällan oliguri eller anuri
  • små högekogena njurar
  • Oftast anemi
31
Q

Vilka tillstånd kan orsaka postrenal njurinsufficiens?

A
  • Blåstömningsrubbningar är vanliga, särskilt hos
    äldre män där prostataförstoring och uretrastrikturer
    kan orsaka såväl akut som kronisk njurinsufficiens.
  • Diabetiker med skador på perifera nerver har en stor tendens till asymtomatisk överfyllnad av blåsan, vilket orsakar urinvägsinfektioner och till och med avflödeshinder från njurarna med akut njurinsufficiens.
  • Uretärhinder utgörs ofta av inkilade stenar eller
    förträngningar av uretärostierna på grund av
    malignitet, tex prostatacancer eller gynekologisk
    cancer
32
Q

Vad kan orsaka prerenal njurinsufficiens?

A

-Kan ske vid fallande systemblodtryck, tex vid
kardiogen chock, traumatisk eller septisk chock
eller dehydrering.

(patient som behandlas med ACE-hämmare eller angiotensinblockerare drabbas av dehydrering, tex vid
en gastroenterit. Denna njursvikt är oftast snabbt
reversibel genom rehydrering med intravenös
tillförsel av isoton koksalt.)

  • Njurartärstenos
  • En speciell form av prerenal njurinsufficiens
    är bepatorenalt syndrom. Vid avancerad levercirros
    med ascites uppkommer ibland bilden av prerenal
    njurinsufficiens, särskilt vid dehydrering. Genesen
    är inte säkert klarlagd.
33
Q

Hur är urinen typiskt vid prerenal njurinsufficiens?

A

Vid prerenal njurinsufficiens sker en höggradig
reabsorption av natrium, något som kan användas
diagnostiskt. Urinkoncentrationen av natrium
understiger i typiska fall 20 mmol/1.

(Denna enkla och vackra fysiologiska diagnostik
spolieras i praktiken ofta av att man redan
satt in diuretika eller av att patienten sedan
tidigare har skadade njurar som inte är i stånd att
spara natrium)

34
Q

Vad finns det för Vanliga orsaker till akut (intra)renal

njurinsufficiens.?

A

Akut tubulär nekros: ischemi
Akut stor kirurgi, tex brustet aortaaneurysm
Trauma med stora vävnadsskador
Sepsis
Brännskador
Akut pankreatit
Svår intorkning, tex vid diarré och kräkningar
Förlossningskomplikationer, texablatio placentae
(klassiskt, numera sällsynt)
Njurartärocklusion

Akut tubulär nekros: nefrotoxiner
Hemoglobin
Myoglobin
Etylenglykol
Akut hyperurikemi, tex vid behandlingav leukemi
Svampförgiftning (Cortinarius speciocissimus)
Läkemedel, tex aminoglykosider, cisplatin
Röntgenkontrastmedel
Lätta kedjor från immunglobuliner

Akut njursjukdom
Halvmånenefrit
Akut interstitiell nefrit, oftast läkemedelsinducerad

35
Q

Vilka komplikationer kan uppstå vid akut njurinsufficiens som kräver behandling?

A

Övervätskning, hyperkalemi
och acidos kan snabbt bli livshotande.
Kräver ofta intensivvård med hemodialys.

36
Q

Vad ger upphov till hyperkalemi vid akut njurinsufficiens?

A

Hyperkalemin beror på att njurarna inte utsöndrar
kalium, men även på att katabolismen frigör
kalium, och acidos ökar utträdet av kalium från
cellerna.

37
Q

Vad finns det för olika behandlings alternativ att tillgripa för att behandla hyperkalemi vid akut njursvikt?

A

Behandling
Vid arytmi utlöst av hyperkalemi:
• kalciumgtubionat (Calcium-Sandoz) 10-20 ml långsamt
intravenöst; kan upprepas om EKG-förändringarna
återkommer. Inte till digitalisbehandlad patient.
Om oliguri inte föreligger: ge loop-diuretikum, tex furosemid
250-500 mg intravenöst.
Natriumbikarbonat 0,6 molar, 200-500 ml intravenöst
vid uttalad acidos.
Glukos intravenöst med snabbverkande insulin,
1 E per 3 - 5 g glukos.
Beta-2-stimulerare i inhalation, texSalbutamol
10-15 mg i nebulisator i 10-20 minuter.
Jonbytare (Resonium) 15-45 g per os, med vatten och
eventuell Laktulos, i nödfall som högt lavemang
Dialys, hemodialys eller peritonealdialys
Förebyggande
Patienten bör
• undvika kaliumrika födoämnen
• inte använda oselektiva betablockerare
• undvika fasta och acidos.

38
Q

Vilka är de vanligaste bakomliggande orsakerna till kronisk njurinsufficiens?

A

Ett stort antal primära njursjukdomar, t ex glomerulonefriter, nefroskleros och ärftliga sjukdomar. Njurskador sekundära till systemsjukdomar såsom diabetes och amyloidos, eller till infektioner,
t ex kronisk pyelonefrit, avflödeshinder eller toxiner.

39
Q

Vilka är de vanligaste sjukdomarna som orsakar uremi?

A

De vanligaste sjukdomarna som orsakar uremi är kronisk glomerulonefrit, diabetesnefropati, interstitiell nefrit orsakad av kronisk pyelonefrit, nefroskleros och ärftlig polycystisk njursjukdom

40
Q

Hur ser progressen ut vid kronisk njurinsufficiens patofysiologiskt?

A

Vid fortskridande njurskada upprätthåller nefronen
sannolikt sin funktion tämligen intakt tills
den afferenta eller efferenta arteriolen stängs av
den fortskridande sklerosen. Då går hela nefronet,
glomerulus och tubulus, irreversibelt under.
Kvarvarande nefron ökar sin funktion, dels genom
tillväxt, dels därför att det glomerulära filtrationstrycket
ökar genom en sammandragning av den
efferenta arteriolen, och i viss mån en vidgning av
den afferenta. Det ökade trycket i glomeruluskapillären
medför ökad transport in i mesangiet av
makromolekyler. Man förmodar att mesangiecellernas
fagocyterande förmåga inte räcker till och
att en inflammation och så småningom skleros
inträder. Denna självförstörande process förefaller
vara viktig när den glomerulära filtrationen
sjunkit under cirka en fjärdedel av den normala.
Därifrån finns ofta ingen väg tillbaka

41
Q

Vad ingår i det uremiska syndromet?

A
  • trötthet
  • klåda
  • viktförlust
  • illamående
  • kräkningar
  • polyneuropati
  • perikardit
  • så småningom medvetandesänkning
  • kramper
  • slutligen död i cerebral påverkan eller hyperkalemi
42
Q

Din patient, som haft ett stabilt kreatininvärde
på 200 fimol/1 under det senaste året, visar ett
värde på 400 (xmol/1. Möjlig orsak kan vara akut
förvärrad kronisk njursvikt, Vilka följande orsaker bör
övervägas?

A

• Dehydrering på grund av gastroenterit, ansträngning
i värme, diuretika.
• Blodtrycksbehandling som drivits för långt,
speciellt med ACE-hämmare.
• Andra medikamenter, tex COX-hämmare.
• Ny orsak till njurinsufficiens tillkommit, tex
avflödeshinder (prostata), njuratärstenos (som
regel föreligger då hypertoni).
• Hyperkalcemi.
• Aktivitet i njursjukdomen.

43
Q

Vilka symptom/sjukdomstillstånd kan man se vid kronisk njursvikt?

A

Tidiga symtom är trötthet törst och ibland stora urinmängder, beroende på bland annat anemi och oförmåga att koncentrera urinen.

Hjärtinsufficiens med lungödem till följd av
övervätskning kan vara den första manifestationen
av kronisk njurinsufficiens.

Gastrointestinala symtom med aptitlöshet, illamående och kräkningar förekommer alltid i mer avancerade
stadier av uremi.

Mentala rubbningar med medvetandestörning
och epileptiforma kramper förekommer.

Perifer polyneuropati är vanlig vid långdragen höggradig njurinsufficiens.

Perikardit är inte ovanlig och kan ge livshotande
hjärttamponad.

Anemi föreligger så gott som alltid vid uremi. Anemin är normokrom och normocytär.

Benskörhet kan uppträda till följd av rubbning i kalk-fosformetabolismen.

Hypertoni utvecklas tidigt.

Vid uremi noteras ofta en viss gråblek färg som
ibland liknas vid café-au-lait. En uremisk doft talar
man också om, men den finns i allmänhet bara
i terminalt stadium.

Torra, sprickiga slemhinnor med beläggning, ofta av svamp, ses vid uttalad uremi.

Centralnervös påverkan ger sömnrubbning,
ofta med omvänd dygnsrytm. Senare inträder
medvetandesänkning. Kramper och koma ses
när döden närmar sig.

44
Q

Vad orsakar anemin vid kronisk njursvikt?

A

Erytropoetinbrist. Detta hormon bildas i peritubulära

fibroblastlika celler. Erytropoetin är en nödvändig faktor för benmärgens normala produktion av röda blodkroppar.

45
Q

Vid kronrisk njursvikt föreligger också brist på en vitamin, vilken och varför? Vad får detta för konsekvenser?

A

Vid kronisk njurinsufficiens föreligger också
brist på aktivt vitamin D, 1,25-dihydroxykolekalciferol,
eftersom 1-alfa-hydroxyleringen äger rum
i njuren. Kalkupptaget från tarmen minskar därför,
vilket utlöser hypokalcemi. Vid kronisk njurinsufficiens
retineras fosfat på grund av den sjunkande
glomerulära filtrationen. Fosfatstegringen bidrar
också till hypokalcemin genom att mindre kalcium
frisätts från skelettet. I svåra fall kan hyperfosfatemi
medföra att löslighetsprodukten för kalk- och
fosfatjoner överskrids och kalciumfosfat utfälls
i mjukdelar som sk metastatiska förkalkningar.
Hypokalcemin leder till ökad frisättning av parathormon,
sekundär hyperparatyreoidism, som i
avancerade fall leder till svår urkalkning av skelettet
med smärtor och spontanfrakturer. Hyperplasi
och adenonomvandling i paratyreoidea med
autonom (“tertiär”) hormonproduktion och hyperkalcemi
kan till slut uppkomma

46
Q

Hur ser behandlingen ut vid kronisk njursvikt?

A

Blodtrycksbehandling.. ACE-hämmare (loopdiuretik)

Ev protein restriktion vid uremisymptom

Loop-diuretika, tex furosemid, tillförs i hög dosering
(120-1 000 mg/dygn för furosemid) för att hämma varje tendens till övervätskning och hyperkalemi. Diuretika utgör också bas för blodtrycksterapi.

Natriumbikarbonat i tablettform (2-6 g/dygn) ges
vid acidos.

Peroralafosfatbindare, oftast kalciumkarbonat eller
kalciumacetat, 1-6 g/dygn, ges vid varje måltid
för att förhindra uppkomsten av hyperfosfatemi
och därav följande hypokalcemi med utveckling
av hyperparatyreoidism.

Aktivt vitamin D. Sedan hyperfosfatemi och acidos
korrigerats ges aktivt D-vitamin, i 1-hydroxylerad
eller 1,25-dihydroxylerad form, för att korrigera
hypokalcemi och dämpa parathormonbildningen.
Behandlingen kan vara svårstyrd och kräver erfarenhet och noggranna kontroller. Hyperkalcemi som ytterligare skadar njurarna kan uppkomma.

Järn ges i tillräcklig omfattning för att säkerställa
optimal blodbildning. Kontrollera med S-ferritin.

Erytropoetinbehandling ges när Hb-värdet sjunkit
påtagligt, särskilt om anemin ger symtom. Specialistuppgift!

Sedvanlig terapi för hypertriglyceridemi

Vid kronisk njurinsufficiens möter njurarna de
största svårigheterna när det gäller hanteringen
av äggviteomsättningens slaggprodukter. Modern
dietbehandling tar därför sikte på att reducera
äggviteintaget och därmed nedbringa
metabolitproduktionen och fosfatintaget. I viss
utsträckning leder detta till att organismen återanvänder
urea vid syntes av aminosyror, vilket
ytterligare förbättrar situationen. Behandlingen
är symtomatisk.

47
Q

Vad är kardinalfynden vid glomerulonefrit?

A

Glomerulonefritens kardinalfynd albuminuri, hematuri
och nedsatt njurfunktion upptäcks ofta av en
tillfällighet hos en besvärsfri person.

48
Q

Hur ser den kliniska bilden ut vid akut nefritiskt syndrom?

A

Patienten insjuknar hastigt med albuminuri och
hematuri, ofta makroskopisk, ofta med hypertoni
och eventuellt med nedsatt njurfunktion. Ibland
föreligger allmänsymtom som huvudvärk, trötthet
och aptitlöshet, liksom lindrig eller måttlig
smärta och ömhet över njurarna. Vätskeretention
är vanlig med svullnad kring ögon och på ben
samt viktuppgång. Ibland uppträder snabbt akut
njurinsufficiens, främst vid extrakapillär glomerulonefrit.

Akut nefritiskt syndrom:
Ett syndrom karakteriserat av hastigt insättande
hematuri, albuminuri, hypertoni, minskad glomerulär
filtration och retention av salt och vatten

49
Q

Vad innebär kroniskt nefritiskt syndrom?

A

Patienten har oftast inga besvär, och fynden av albuminuri, hematuri, filtrationsnedsättningoch
blodtrycksstegring har uppkommit långsamt; långsam progress mot njurinsufficiens, ofta över decennier, är vanlig.

50
Q

Vad är nefrotiskt syndrom?

A

Nefrotiskt syndrom karakteriseras av kraftig proteinuri
(hos en vuxen i allmänhet överstigande
3,5 g äggvita/dygn), hypoalbuminemi och ödem.
Hyperlipemi, framför allt hyperkolesterolemi,
föreligger oftast.

51
Q

Vad är selektiv proteinuri?

A

Om proteinurin starkt domineras av albuminuri
talar man om selektiv proteinuri, som främst ses
hos barn med idiopatisk nefros med minimala
glomerulära förändringar.

52
Q

Vad är oselektiv proteinuri?

A

Om kapillärväggen skadats så att permeabiliteten blivit stor även för molekyler större än albumin, tex IgG, IgM och makroglobulin, talar man om oselektiv proteinuri.

53
Q

Vilka tillstånd kan ge upphov till nefrotiskt syndrom?

A 
Primära njursjukdomar
Idiopatiskt nefrotiskt syndrom med minimala glomerulära
förändringar ("lipoidnefros")
• steroidkänsligt
• steroidresistent
Idiopatiskt nefrotiskt syndrom med fokal segmentell
skleros
Membranös glomerulonefrit
Kongenitalt nefrotiskt syndrom ("finsk typ")
Kroniska infektioner som orsakar glomerulär skada
Malaria, schistosomiasis m fl tropiska infektioner
HIV
Hepatitvirus
Subakut bakteriell endokardit
Systemsjukdomar och metabola sjukdomar
SLE
Amyloidos
Diabetes mellitus
Malignitet
Maligna tumörer, oftast med bilden av membranös
glomerulonefrit
Mb Hodgkin, oftast med "minimal change"
Förgiftningar och läkemedel
Penicillamin
COX-hämmare
54
Q

Varför uppstår ödem vid nefrotiskt syndrom?

A

Den låga serumkoncentrationen av albumin leder
till sänkning av kolloidosmotiskt tryck. Härigenom
förloras salt och vatten från kärlbanan till
det interstitiella rummet, varigenom ödem uppkommer.
Den väsentliga orsaken till ödemen är
dock att njurtubuli retinerar salt och vatten vid
nefrotiskt syndrom, genom mekanismer som bara
är delvis förstådda. Sekundärt tillkommer också
kompensatoriska mekanismer, genom bland annat
aldosteron, som också bidrar till saltretentionen.

55
Q

Varför stiger serum kolesterol vid nefrotiskt syndrom?

A

Orsaken till stegringen av serumkolesterol, och
ofta även av serumtriglycerider, är komplex. Det
sänkta kolloidosmotiska trycket leder bland annat
till en ökad syntes av lipoproteiner i levern.

56
Q

Vad har patienten ökad risk för vid nefrotiskt syndrom?

A

Vid uttalat nefrotiskt syndrom föreligger en
ökad risk för trombos och embolism. Njurvenstrombos är en vanlig komplikation till svårt nefrotiskt syndrom.

Att tendensen till trombosbildning är
ökad vid nefrotiskt syndrom beror på flera faktorer.
Förlusten av antitrombin III, en relativt liten
molekyl, i urinen spelar en roll i vissa fall, liksom
förlust av antiplasminaktivator och den ökade leversyntesen av fibrinogen.

57
Q

Hur ser behandlingen ut vid nefrotiskt syndrom?

A
  • Diuretika: loop, spirnolakton, tiazider
  • ACE-hämmare
  • Statiner
  • Trombos profylax
58
Q

Vad i den medicinska anamnesen ärsärskilt viktigt att tänka på hos en patient som utvecklat akut njursvikt?

A 
Episoder av hypotension
Exposition för röntgenkontrast
Behandling med nefrotoxiska läkemedel
Sepsis
Volymsförluster 
Anamnes med tidigare njursjukdom talar för  att patienten kan ha kroniska förändringar i sina njurar.
59
Q

Vad är definitionen för akut njursvikt?

A

Stegring av s-kreatininmed 50% över baselinenivån (under en 7 dagars period)

Kreatininstegring med > 26,5 umol/lit inom 48 timmar

Urinvolym <0,5 ml/Kg/hVissa pat har normala/ökade urinmängder (30%)

60
Q

Vad kan orsaka akut njursvikt?

A

Prerenala orsaker:
Hypovolemi
Vaskulära orsaker: Rupturerat eller dissekerande aortaaneurysm-DIC-Malign hypertoni-Njurartäremboli/stenos-Kolesterolembolism
Relativ volymförlust: Hjärtsvikt• Leverdysfunktion • Septisk chock med hypotoni (ofta gramneg sepsis)• Operation med anestesi med sjunkande blodtryck
Tillstånd med Vätskeförluster eller hypotension:•Kräkningar •Diarreer•Dåligt, vätskeintag•Diuretika•Feber

Intrarenala orsaker
Tubulär nekros
Interstitiell nefrit
Akut glomerulonefrit

Postrenala orsaker
Prostata/cervix sjukdom
Intratubulär obstruktion
Retroperitoniella sjukdomar

61
Q

Vad är det viktigt att fråga efter i den tidigare sjukdomshistorien vid misstänkt njursjukdom?

A

Tidigare sjukdomar-Diabetes? Patienter med diabetesnefropati är i farozonen för tex kontrast-Hypertoni?-Systemsjukdom?-Malignitet tex myelom?-Hereditet så som cystnjurar etc-Hjärt, kärl –sjukdom tex hjärtsvikt?

62
Q

Vilka symptom är viktiga att efterfråga vid misstänkt njursjukdom?

A

-Andfåddhet?-Hemoptys/Sinuit?-Ödem?-Klåda? (allergisk intersitiell nefrit)-Illamående, kräkningar?-Matleda Trötthet?-Skelettsmärta (myelom)?-Trötthet?-Urinmängder?-Ledsymtom?

63
Q

Vad är viktigt att noter i status vid misstänkt njursjukdom?

A

Hur ter sig patienten kliniskt –dehydrerad? Nyligen stora vätskeförluster som tex kräkningar, diarreer, feber etc?Anemisk?-Ödem?-neuropati?-Prostatahypertrofi?-Hypertoni/Hypotension-Blåsljud över njurartärerna-Aorta-aneurysm?-Ischemi i arm eller ben (rhabdomyolys?)-Hudförändringar

64
Q

Vad är viktiga lab undersökningar vid misstänkt njursjukdom?

A

-Urea, kreatinin, kalcium, fosfat, urat, Na, K(Finns det ett tidigare kreatinin taget –jämför! snabb stegring?)-B-glukos -Standardbikarbonat (syra-bas status)-Vaskulitmarkörer: ANA, ENA, ANCA, Anti-GBM-CRP -Urinsediment (korniga cylindrar? Hematuri?) -Blodstatus-Leverstatus-Urinsticka –proteinuri?

65
Q

Hur behandlar du övervätskning/lungödem vid akut njursvikt?

A

(Furosemid, O2, Morfin, CPAP, Nitroglycerin och/ellerakut dialys. Vätskekarens. Daglig vikt!

66
Q

Vad finns det för intrarenala orsaker till akut njursvikt?

A

Nefriter
SLE Poststreptokock glomerulonefrit och annan postinfektiös nefrit (AIDS, Hepatit B)Goodpastures syndrome

Vaskuliter
Wegners granulomatos Henoch-schönleins purpura HUS –Hemoragiskt uremiskt syndrom Polyarteritis nodosa

Interstitiell nefrit:
Vanligast är Läkemedelsreaktioner (allergisk reaktion)-Penicillin, NSAID, Sulfa, Tiazider Åtföljs ofta av klåda, hudexantem och eosinofiliAutoimmuna sjukdomar (lupus)Infiltrativa sjukdomar (sarcoidos)

Akuta infektioner:
Legionella, mykoplasma, malaria, Nephropatia epidemica (överföres via gnagare)

Akut tubulär nekros

67
Q

Akut tubulär nekros har 3 faser, vilka är dessa?

A
  1. Exponeringsfas:Den period under vilken exponering för ett nefrotoxin eller ischemi äger rum. Ishemiska och nefrotoxiska orsaker samverkar ofta.
  2. Oligurisk fas:Kan vara allt mellan dagar och 6 veckor. Karaktäriserad av oliguri. Patienten kan behöva dialys tillfälligt.
  3. Återhämtningsfas:Diuretisk fas. Ökad diures och gradvis återhämtning av njurfunktionen. En viss nedsatt förmåga att koncentrera urinen kan kvarstå i månader.
68
Q

Hur är patofysiologin vid njurinsufficiens pga av kontrast medel?

A

Medierad av:Kontrasten-frisättning av endothelin och adenosin-kontrastens höga osmolaritet

FRIA RADIKALERTeori: • Tubulär skada leder till bildning av fria radikaler.• Störd balans mellan toxiska produkter ochskyddande antioxidativa enzym. • Ökad obalans vid hypovolemi

69
Q

Vad finns det för preventiva åtgäder att tillgripa för att undvika kontrast orsakad njursvikt?

A
  • Användandet av ultraljud, CT utan kontrasthos högriskpatienter.• Användande av låg kontrast dos och kontrast med låg osmolaritet• Undvika dehydrering (låg cirkuleradnde blodvolym), NSAID, ACE-hämmareeller uppenbara iatrogena orsaker till vaso-konstriktion
  • Hydrering-Koksalt-Mannitol-Forcerad diures• Förhindra vasokonstriktionCalciumblockerareTheofyllaminANP• Antioxidantia t ex acetylcystein • Profylaktisk hemodialys

T8 (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions