AKUT MEDICIN Flashcards
Nämn alla vanligt förekommande diagnoser som alltid skall övervägas initialt och som kräver snabb behandling vid medvetande påverkan/koma?
HUSK MIDAS
H erpesencefalit U rinretention, urosepsis S tatus epilepticus eller postiktalt tillstånd K orsakoff-Wernicke M eningit I ntoxikation D iabetes A ndningsinsufficiens S ubdural/subaraknoidalblödning
Beskriv Doll´s Eye reflex testet?
Testar utlösande av den vestibulookulära reflexen (dolfs eye-reflexen). Undersökaren för patientens huvud upp och ned samt från sida till sida. Reflexen utlöses då labyrint och nackproprioception stimuleras, och konjugerade ögonrörelser uppkommer. Om ögonen är "fixerade på en punkt i rummet" är reflexen normalt utlösbar och tyder på intakt hjärnstam. Om ögonen följer med huvudet (dvs är stilla i förhållande till ögonhålorna) är reflexen inte utlösbar och tyder då på en hjärnstamslesion. Dolfs eye-reflex går inte att utlösa på en vaken patient.
Hur testar du kornea reflexen och vilka nerver är involverade?
Kornealreflexen undersöks genom att en mjuk
öronpinne nuddas vid kornea, varvid patienten
blinkar. Afferens sker via n trigeminus och motoriskt
svar via n facialis. Strukturell orsak skall
misstänkas om reflexen är asymmetrisk, dvs ögonen
reagerar olika.
Beskriv 5 olika pupillreaktioner som man kan se vid koma/tillstånd som påverkar vakenhetsgraden? (olika nivåer av hjärnskada)
- Metabolisk/diffus skada liksom bilateral diencefalonlesion gervanligtvis små reagerande pupiller.
- Mesencefalonlesion ger ljusstela, medelvida/vida
pupiller. Ljusstela pupiller förekommer även vid metanolintoxikation och total hjärninfarkt. - Ponslesion ger mycket små reagerande pupiller (pin
point pupils) på grund av avbrott på sympatiska fibrer. Observera att även opiatintoxikation liksom vissa ögondroppar ger små pupiller. - Vid fullständig okulomotoriuspares är drabbad pupill
vid och ljusstel och ögat står abducerat. Ptos. Om
patienten har ögonprotes är pupillen också ljusstel!
Observera att pupilldilatation är ett tidigt tecken på tryck
mot okulomotoriusnerven eftersom de parasympatiska
(pupillkonstringerande) fibrerna går perifert i nerven och
slås ut först. - Ensidig pupillkonstriktion kan bero på Horners syndrom (tex karotisdissektion, hjärnstamslesion, djup hemisfärlesion) eller miotika.
Hur ser staspapil ut vid ögonbotten undersökning?
Utsuddad papillgräns och papillprotrusion med kärlen ridande över papillkanten.
Beskriv Cockroft-Gaults formel och när du använder den?
Uppskattning av njurfunktionen är viktig i många medicinska sammanhang. I texten gör upprepade hänvisningar till GFR (glomerulusfiltrationen). I samband med läkemedelsdosering rekommenderas användning av Cockroft-Gaults formel. GFR (ml/min)= k x (140 – ålder) x vikt (kg) x 1/P-Kreatinin (μmol/l). k= 1,2 för män och 1,0 för kvinnor.
Beskriv ABCDE algorytmen och vad du ska undersöka i varje steg och möjliga åtgärder?
A - Airway
Kontrollera-undersök:
- Finns det tecken till stridor, missljud från övre luftvägar, svullnad i mun, svalg eller på halsen?
- Titta i munnen efter främmande kropp (inkl. tandprotes) eller svullnad.
- Lyssna efter andningsljud och känn efter utandningsluft. - En patient som kan prata obehindrat har fri luftväg vid undersökningstillfället.
- Beakta risk för halsryggskador vid trauma mot huvud eller nacke.
Åtgärder: Om ofri luftväg försök initalt etablera fri luftväg med haklyft och enkla hjälpmedel i form av svalgtub eller nasofaryngealtub (”kantarell”). Rensa och sug rent i svalget. Om dessa åtgärder inte är tillräckliga används larynxmask, endotrakealtub eller kirurgiskt ingrepp (akut koniotomi eller trakeostomi) för att skapa fri luftväg.
B Breathing – andning
Kontrollera-undersök:
- Andningsfrekvens, andningsmönster och andningsdjup. - Mät syremättnad med pulsoxymeter.
- Askultera initialt båda flankerna vid in- och utandning.
Åtgärder: Påbörja assisterad andning med mask och blåsa om patienten inte andas eller om ventilationen bedöms otillräcklig. Oxygen med högt flöde ges till alla påverkade patienter. Blodgasanalys på vid indikation vid misstanke om andningssvikt.
C Cirkulation
Kontrollera-undersök:
- Puls (frekvens, regelbunden/oregelbunden) och blodtryck.
- Hjärtaskultation.
- Bedöm förekomst av halsvenstas, samt tecken till nedsatt perifer genomblödning (perifer kyla, cyanos och nedsatt kapillär återfyllnad).
- Palpation av buk.
Åtgärder: Vid påverkad cirkulation sätts perifera venkatetrar (PVK) för att möjliggöra intravenös tillförsel av vätska och läkemedel. Vid tecken till cirkulatorisk chock bör två grova PVK (≥ 1,3 mm diameter, grön) sättas. Överväg PVK i vena jugularis externa, intraosseös infart eller central venkateter (CVK) om perifera venösa infarter inte kan sättas. Vid tecken till chock ges initialt intravenös infusion med Ringer-Acetat 2000 ml (eller 30 mg /kg) på 1 timme samtidigt som den underliggande orsaken till tillståndet diagnostiseras. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Patienter med påverkad cirkulation skall övervakas med EKG samt täta omkontroller av blodtryck.
D Disability – neurologisk status
Kontrollera-undersök:
- Bedöm medvetandegrad och dokumentera fynd.
- Glasgow Coma Scale kan användas som hjälpmedel för att dokumentera medvetandesänkning.
- Översiktlig neurologisk undersökning med fokus på pupiller (pupillstorlek & ljusreaktion), ögonmotorik, kan patienten röra armar och ben, muskeltonus & bedömning om förekomst av nackstyvhet.
- Kontroll av B-glukos med snabbtest på alla patienter med medvetandsänkning av oklar orsak.
Åtgärder: Om B-glukos < 4 mmol/l ges 30 ml 30 % (300 mg/ml) Glukos iv. vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv ges till alla patienter med malnutrition.
E Exposure – exponering
Kontrollera-undersök:
- Inspektera hela hudkostymen, vänd på patienten och leta även efter tecken till trauma och tryckskador.
- Mät kroppstemperaturen.
Fortsätt med sekundärbedömning
• Anamnes via ambulanspersonal, anhöriga och tidigare journaler. Undersök kläder och tillhörigheter.
• Status med särskild inriktning på misstänkt tillstånd.
• Venös eller arteriell blodgas på vid indikation om oklar diagnos.
• 12-avlednings EKG för bedömning av rytm, QRS-bredd och ischemiteckenBlodprover och andra odlingar beroende på misstänkt tillstånd.
• Överväg behov av urinkateter om urinstämma, medvetansänkt patient,behov av urinodling eller mätning av diures.
• Röntgenundersökningar och bedside ultraljudsdiagnostik om indikation finns mm.
• Fortsatt handläggning - vårdnivå/transport/inläggning.
Beskriv Glasgow Coma Scale?
Ögonöppning Spontant 4 På tilltal 3 På smärtstimuli 2 Ingen reaktion 1 --------------------------------------------------------------------------------- Motoriskt svar vid tilltal: Vid smärtstimulering: Lyder uppmaning 6 Lokaliserar 5 Drar undan (flekterar) 4 Decortikerings(flexions)svar 3 Decerebrerings(extensions)svar 2 Sträcker 2 Ingen påvisbar motorik 1 --------------------------------------------------------------------------------- Verbalisering Orienterad 5 Förvirrad konversation 4 Inadekvata ord/uttryck 3 Osammanhängande tal 3 Oförståeliga ljud 2 Inget försök till verbalisering 1 --------------------------------------------------------------------------------- Summa totalt (Max 4+6+5 = 15)
Hur definieras chock och vad har man vanligen för symptom?
Definition
Chock är persisterande organhypoperfusion på grund av cirkulationssvikt. Vanliga symtom och undersökningsfynden som ses vid chock är:
- Hypotension. De flesta patienter med chock har systoliskt blodtryck < 90 mmHg men patienter med hypertoni kan ha chock även vid högre uppmätta blodtryck.
- Kliniska tecken till hypoperfusion från hud (kall hud med nedsatt kapillär återfyllnad och cyanos), njurar (oliguri) och CNS (förvirring och medvetandesänkning).
- Förhöjt laktat (>4 mmol/l) utan annan förklaring
Vilka 4 patofysiologiska mekanismer kan ge upphov till chock?
Kardiogen chock. Akut hjärtsvikt på grund av utbredd hjärtinfarkt, mekanisk komplikation (akut mitralisinsufficiens eller akut VSD), akut kardiomyopati (t.ex. i samband med svår sepsis, toxisk myokardpåverkan eller primär hjärtmuskelsjukdom), försämring av kronisk avancerad hjärtsvikt eller taky-/bradyarytmi.
Obstruktiv chock. Blodinflöde till eller avflöde från höger kammare obstruerat av lungemboli, perikardtamponad, tryckpneumothorax eller hyperinflation av lungor vid t.ex. assisterad ventilation med höga tryck och svårt astmaanfall.
Distributiv chock. Vasodilatation på grund av sepsis, anafylaxi och akut svår leversvikt. Akut ryggmärgslesion.
Hypovolem chock. Vätske- eller blodförlust.
Hur ser den kliniska bilden ut vid chock?
Klinisk bild
Påverkad patient med hypotension, takypné, takykardi och/eller oliguri. Motorisk oro, konfusion eller medvetandepåverkan. Vid distributiv chock kan cirkulationen initialt vara hyperdynamisk med god perifer genomblödning medan övriga chocktyper utmärks av nedsatt perifer cirkulation med kyla och cyanos. Halsvenstas kan ses vid obstruktiv chock.
Vad är en lämplig vätske ordination vid chock?
Vätsketillförsel är basbehandling vid alla former av chock. Inf Ringer-Acetat 2000 ml på 60 minuter är lämplig initial ordination. Utvärdera svar på vätsketillförsel efter 500-1000 ml given vätska. Därefter ges vätska beroende på terapisvar och bakomliggande orsak. Syntetiska kolloider skall inte användas.
Hur defineras anafylaxi?
Akut, svår, oftast snabbt insättande och potentiellt livshotande systemisk överkänslighetsreaktion från flera organsystem. Reaktionen inkluderar alltid respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan samt allmänna symtom. Man ser vanligen även symtom från huden, slemhinnorna, magtarmkanalen, urogenitalsystemet och CNS.
Vad har man typiskt för symptom vid anafylaxi grad 1-3 samt allergisk reaktion?
Anafylaxi grad 1
- Ökande buksmärta. Upprepade kräkningar. Diarré.
- Heshet. Lindrig bronkobstruktion.
- Uttalad trötthet.
- Rastlöshet, oro.
Anafylaxi grad 2
- Sväljnings-besvär.
- Skällhosta, Medelsvår bronkobstruktion.
- Svimnings-känsla.Katastrof-känsla.
Anafylaxi grad 3
- Urin- och/ eller feces-avgång.
- Svår bronkobstruktion.Andningsstopp.
- Hypotoni,bradykardi. Arytmi. Hjärtstopp.
- Hypoxi, cyanos.
- Förvirring. Medvetslöshet
Allergisk reaktion
- Klåda, flush, urtikaria, angio-ödem.
- Konjunktivit med klåda och rodnad. Rinit med klåda.
- Klåda i mun, läppsvullnad, svullnads-känsla i mun och svalg.
- Trötthet.
Tänk på att patienter med anafylaxi nästan alltid har urtikaria. Alla patienter med anafylaxi har andningsbesvär och/eller cirkulatorisk påverkan.
Vilket blodprov bör tas i samband med anafylaxi?
Blodprov: P-Tryptas.
Tryptas frisätts från mastcellerna både vid allergisk och icke-allergisk anafylaxi. Provet ska helst tas inom 1-3 timmar från symtomdebut. Ett negativt test utesluter inte diagnosen anafylaxi. Tryptas bör också tas för att utesluta systemisk mastocytos, som i sällsynta fall orsakar återkommande oförklarliga anafylaxier.
Hur behandar du anafylaxi prehospitalt och hospitalt?
Prehospitalt
- Inj med adrenalinpenna (0,3-0,5 mg ) im mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
- Inhalation salbutamol (Ventoline) eller terbutalin (Bricanyl) 4-6 doser vid obstruktivitet. Kan upprepas efter 10 minuter.
- Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st.
- Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i vatten).
- Patienten ska helst ligga ner med höjd fotända. Sittande ställning vid obstruktivitet och illamående. Hastig uppresning av patienten kan leda till livshotande blodtrycksfall.
Hospitalt
• Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im eller adrenalinpenna 0,3-0,5 mg im mitt på lårets utsida. Kan upprepas med 5-10 minuters mellanrum.
• Om hypotension eller medvetslöshet trots upprepad behandling med adrenalin intramuskulärt enligt ovan tillkalla intensivvårdsläkare.
Ge inj utspädd Adrenalin 0,1 mg/ml, 1 ml långsamt iv (2 min) under EKG-övervakning. OBS! Lägre styrka (0,1 mg/ml). Upprepa efter 2 minuter om patienten inte förbättras.
• Vid obstruktivitet inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 0,5–2,0 ml (2,5–10 mg) i nebulisator alternativt egen inhalator med bronkdilaterare 4-6 doser. Kan upprepas efter 10 minuter.
• Höj fotändan, sänk huvudändan. Vid illamående eller astma bekväm ställning.
• Ge oxygen minst 5 l/min.
• Vid hypotension snabb infusion Ringer-Acetat eller Natriumklorid 9 mg/ml, 1000 ml iv. Eftersträva normalt blodtryck.
• Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. Undvik Tavegyl, som ger sedering och risk för blodtrycksfall.
• Tabl betametason (Betapred) 0,5 mg, 10 st (kan men behöver inte lösas i vatten). Inj Betapred 4 mg/ml 2 ml iv om patienten inte kan svälja eller kräks.
• Res inte patienten upp (risk för dåligt venöst återflöde till hjärtat).
• Graviditet utgör ingen kontraindikation för anafylaxibehandling.
Hur länge ska man stanna för observation efter en anafylaktisk reaktion?
- Anafylaxi grad 1 observeras i minst 4 timmar.
- Anafylaxi grad 2 observeras i minst 8 timmar.
- Anafylaxi grad 3 observeras i minst 12 timmar.
Vad bör ske innan utskrivning av någon som har haft en anafylaktisk reaktion?
- Initiera förskrivning av adrenalinpenna till patienter som har haft anafylaxi (obstruktivitet och/eller kardiovaskulär påverkan). Undantag är läkemedels-utlöst anafylaxi. Utsätt misstänkt läkemedel.
- Sätt in antihistamin, t ex tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 2 (sic!) i 5 dagar.
- Överväg behandling med tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 5 dagar (framförallt aktuellt vid svullnad i munhåla/svalg, svår urtikaria eller obstruktiva symtom).
- Förskriv astmamedicin vid obstruktiva symtom.
- Remiss till allergolog för utredning och uppföljning.
Hur ser den kliniska bilden ut vid urtikaria och angioödem?
Kvaddlarna är lokaliserade till bål och/eller extremiteter. Typiska lokalisationer för angioödem är läppar, ögonlock, tunga, munslemhinna, händer, fötter och genitalia. Kvaddlarna kliar alltid och den enskilda lesionen är kortvarig med en duration understigande 24 timmar (ofta bara 2-6 timmar). Rodnad ses runt kvaddeln. Angioödem varar oftast 2-3 dagar och kliar i regel inte. Patienterna med angioödem uppger ofta stickande och brännande känsla. Svullnaden sitter i regel asymmetriskt, t ex på ena halvan av en läpp eller halva tungan.
Vad kan urtikaria ha för utlösande orsaker?
Vid kronisk urtikaria finner man vanligtvis inte någon bakomliggande allergi. Akut urtikaria kan vara allergisk eller icke allergisk. Utlösande faktorer vid akut urtikaria kan vara läkemedel, infektion, stress, födoämnen.
Hur utreder du akut urtikaria?
- Vid infektionsmisstanke: Överväg CRP, LPK, snabbtest för streptokocker och svalgodling.
- Läkemedelsanamnes: Nyinsatta läkemedel, ACE-hämmare, ARB, ASA/ NSAID, naturläkemedel.
- Födoämnesanamnes: Känd födoämnesallergi? Vad har patienten ätit och druckit före symtomdebut? Gastrointestinala symtom? Kofaktorer? Kofaktorer vid födoämnesallergi är alkohol, fysisk ansträngning, ASA/ NSAID, stress och infektion.
Hur behandlar du urtikaria akut och hur ser uppföljningen ut?
Behandling
• Tabl Desloratadin 5 mg, 2 x 1.
• Tabl Betapred 0,5 mg, 10 st alternativt inj Betapred 4 mg/ml, 2 ml iv.
• Vid uttalat angioödem med svullnad i munhåla och svalg samt sväljningssvårigheter ge inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml intramuskulärt i låret. Behandlingen kan upprepas efter 5-10 minuter.
• Om patienten inte snabbt förbättras tillkalla narkos/ intensivvårdsläkare. Intubationsberedskap vid angioödem i svalg, läppar och tunga.
• Överväg vid svåra fall av ACE-hämmarutlöst angioödem inj ikatibant (Firazyr) 30 mg sc, långsamt i bukområdet. Ger snabbare regress av ödemet.
• Eliminera misstänkt utlösande agens och avsluta eventuell behandling med NSAID-preparat och ACE-hämmare.
Uppföljande behandling mm
• Tabl Desloratadin eller T Cetirizin 1-2 x 2 i 5 dagar. SIC! Max 4 tabletter per dygn.
• Tabl Prednisolon 5 mg eller Betapred 0,5 mg, 5 x 1 i 5 dagar vid svår urtikaria eller angioödem med svullnad i munhåla och svalg.
• Remiss till husläkare för uppföljning.
• Sätt ut eventuell behandling med ACE-hämmare om patienten sökt akut på grund av angioödem.
• Remiss till allergolog vid akut urtikaria där det finns misstanke om bakomliggande allergi mot läkemedel, födoämnen eller bi-/getinggift.
• Överväg remiss till dermatolog vid kronisk urtikaria (dagliga symtom i minst sex veckor), svår fysikalisk urtikaria eller kontakturtikaria.
• Skriftlig information till patienten. Varningsmarkering i journalen.
Vad är heriditärt angioödem?
Angioödem på basen av C1-inhibitordefekt (C1-INH-defekt) är ovanligt, <1 % av patienter med angioödem har detta. Orsakas av att C1-INH antingen saknas eller inte fungerar, varvid det bildas olika vasoaktiva kininer, framför allt bradykinin, som framkallar angioödem. Vanligen autosomalt dominant ärftlig. Förvärvad form förekommer sällsynt.
Hur ser den klinisk bilden ut vid heriditärt angioödem, hur utreder du?
Klinisk bild
Ofta debut i barndomen eller tonåren. Ett retikulärt huderytem kan uppträda prodromalt. Attacker under flera dagar med svullnader i hud, även ansiktet (ibland rodnade utslag men ingen klåda, ingen urtikaria) och slemhinnor (ibland larynx). Ofta buksmärta i samband med attackerna som kan förekomma utan andra symtom. Attackerna kan utlösas av trauma, infektioner, psykisk stress, östrogen, ACE-hämmare mm. Adrenalin, kortikosteroider och antihistaminer har dålig eller ingen effekt.
Utredning
Blodprover: C1-inhibitor till referenslaboratorium (patienten får inte ha östrogenbehandling). Komplementfaktor 4 i regel låg, även under anfall. Ett normalt C4 under anfall utesluter med stor sannolikhet hereditärt angioödem. DT-buk kan visa ödem i tarmväggen och ascites.
Hur behandlar du någon som kommer in med heriditärt angioödem?
Behandling
Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”.
1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi.
2. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de patienter som svarat på annan behandling.
3. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg, 3 ml sc x 1-3. Blockerar bradykinin 2-receptorn och har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan ibland behövas upprepas. Ikatibant är ännu inte dokumenterat för barn.
4. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Licenspreparat C1-inhibitor Berinert P finns på apoteket Scheele. DPatienter med återkommande svåra angioödem är ibland själva utrustade med C1-INH-koncentrat.
5. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat.
6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig, eftersom det finns risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.
Vad kan orsaka aorta dissektion och vad finns det för riskfaktorer?
Definition och orsak
• Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till mediablödning.
• Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del av åldrande).
• Ärftliga bindvävssjukdomar som Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom.
Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-missbruk.
Hur ser den kliniska bilden ut vid aorta dissektion och vad finns det för möjliga diffdiagnoser?
Svår akut bröstsmärta Ryggsmärta Smärtvandring Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) Hypertoni vid första undersökningen Pulsanomalier Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens.
Differentialdiagnoser
Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker, perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan ruptur ger ingen bröstsmärta.
Hur kan du utreda en misstänkt aorta dissektion?
Utredning
1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta.
2. EKG (normalt i 30 %).
3. Arytmi- och blodtrycksövervakning.
4. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion. Esofaguseko-kardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta.
5. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK.
6. DT thorax med kontrast.
7. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning.
Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en undersöknings-metod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.
Hur behandlar du någon med aorta dissektion?
Behandling
- Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet, upprepas vb.
- Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200-300 mg.
- Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering.
- Sänk systoliskt blodtryck till 120 mmHg med inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 μg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 μg/kg/min vb.
Kirurgisk eller medicinsk behandling
Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens (typ A). Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Vid dissektion utgången från aorta descendens (typ B) kontaktas kärlkirurgjour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid dissektion med komplikation, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.
Hur ser den kliniska bilden ut vid Artärocklusion i extremitet, hur utreder du och behandlar?
Klinisk bild
Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet.
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT.
EKG.
Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och dopplerundersökning.
• Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet.
• Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet påverkad. Vilosmärta.
• Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud.
Behandling
• Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi.
• Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos.
• Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta.
• ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-överkänslighet. Tabl Simvastatin 20-40 mg x 1
Hur defineras hypertensivkris (med encefalopati eller andra kristecken) och vad kan orsaka det?
Definition
Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, dvs exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning.
Orsak
Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progre-dierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning) specifikt vid DT undersökningen), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hypertensiv kris (med encefalopati eller andra kristecken)?
Klinisk bild
• Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem.
• Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar, ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt.
• Akut njursvikt. Oliguri-anuri.
Hur utreder du och behandlar en misstänkt hypertensiv kris (med encefalopati och andra kristecken) ?
Utredning
- Blodtryck i båda armarna.
- Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa, eventuellt urinsediment.
- EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi.
- DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning.
- Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar.
- Ögonbottenundersökning.
Behandling
- Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning.
- Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro.
- Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket skall undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar.
- Diazepam (Stesolid) 5-10 mg eller iv.
- Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens.
- ACE-hämmare (tabl Captopril 50 mg upplöst i vatten eller calciumantagonist ger långsammare men mera svårstyrd trycksänkning.
- Vid vänsterkammarsvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycksfall och reflektorisk takykardi).
- Vid njursvikt kontakt med njurläkare.
Hur defineras svimning och vad finns det för olika klassifikationer (typer)?
Definition
Akut insättande, kortvarig (20-30 s) och snabbt övergående förlust av medvetandet på grund av cerebral hypoperfusion. Synkope är vanligt, relativ få söker sjukvård. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer.
Klassifikation
• Kardiell synkope: Utlöst av arytmi eller strukturell hjärtsjukdom.
- Neurocirkulatorisk (reflektorisk): Vasovagal inklusive situationbetingad, sinus karotikussyndrom, atypiska former (utan säker utlösande faktor).
- Ortostatisk: Primär eller sekundär autonom dysfunktion. Ofta läkemedelsutlöst. Hypovolemi.
Hur ter dig den kliniska bilden vid kardiell synkope?
Vid arytmigenes snabb återhämtning och i regel avsaknad av prodromalsymtom. I enstaka fall föregås svimningen av hjärtklappning.
• Misstänkt kardiellt synkope. EKG visar sinusbradykardi <50/min, SA-block, kort VT, bifascikulärt block, QRS-tid >0,12 s, preexitation (deltavåg), kort eller lång QT-tid, högergrenblock med ST-höjning i V1 (Brugada syndrom) eller misstänkt arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC) med negativa T i V1-V3.
• Sannolikt kardiellt synkope
Anamnes. Svimning under arbete, samtidig strukturell hjärtsjukdom, (aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension). Släktanamnes på plötslig död.
EKG. Bradykardi <40 per min eller RR-interval >3,0 s; AV-block II typ 2 eller totalblock; alternerande höger och vänster grenblock, snabb VT eller SVT, polymorf VT (torsades de pointes), pacemakerdysfunktion eller tecken på akut hjärtinfarkt.
Hur ser den kliniska bilden ut vid neurocirkulatorisk synkope?
Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli, vanligen smärtstimuli eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre individer. Kan också förekomma vid miktion. Sinus karotikussyndrom är en specialform där svimning utlöses av huvudvridning och tryck mot sinus karotikus.
Hur ser den kliniska bilden ut vid ortostatisk synkope?
Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel (kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber, dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg (med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati – postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson) ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning.
Hur utreder du någon som kommer in för svimning?
Utredning
• Anamnes, status, EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka svimningsanfall.
• Karotistrycktest rekommenderas på patienter över 40 år med oklar svimning. Kontraindikationer är blåsljud över karotiderna och TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande i sängen uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5-10 s , upprepa testet på andra sidan. Testet bedömes positivt om asystoli (RR-intervall >3,0 s) och/eller blodtryckfall >50 mmHg uppträder.
• Överväg ekokardiografi vid misstanke på strukturell hjärtsjukdom såsom tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller vitium.
• EKG-övervakning vid misstanke på arytmiutlöst synkope.
• Tilttest. Misstanke på reflexutlöst synkope som inträffat i stående.
• Ambulant långtidregistrering av EKG – remiss till fyslab.
• ILR (implanterbar loop recorder). Inopererad dosa för dokumentation av sällsynt uppträdande arytmier.
Diskussion med/remiss till arytmicentrum.
Vad är gränserna för hypeerkalcemi?
Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och pH.
Vilka tillstånd kan ge hyperkalcemi?
PTH-beroende (högt S-PTH) eller oberoende av PTH (lågt S-PTH). Primär hyperparatyreoidism och malignitet är vanligast. Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.
Vad kan man ha för symptom vid hyperkalcemi?
Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas
Hur utreder du misstänkt hyperkalcemi?
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH.
EKG.
Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen
Hur behandlar du hyperkalcemi?
Inledande behandling
Viktig initial åtgärd eftersom patienter med mer uttalad hyperkalcemi som regel är dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder.
Tilläggsbehandlingar
Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor.
Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling.
Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling.
Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion.
Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hypercalcemi-behandling enligt ovan + kirurgisk extirpation.
Vad är gränsen för hyperkalemi?
Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.
Vad finns det för orsaker till hyperkalemi?
Ofta flera samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi såsom njur-insufficiens, avbruten steroidbehandling vid sekundär binjurebark-insufficiens, acidos, hemolys, stor muskelskada.
Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Insulinbrist. Sällsynta orsaker: Mb Addison, massiv digitalisförgiftning. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden
Hur ser den kliniska bilden ut vid hyperkalemi?
Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiella avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex
Hur behandlar du hyperkalemi?
- Calcium iv: Vid allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar, inklusive arytmier, bör man ge calcium iv. Ge inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10 ml iv under 3 min. Kortvarig effekt, bör upprepas. Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium.
- Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump. Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov.
- Behandling av samtidig vätskebalansrubbning: Vätske-behandling vid dehydrering med inf NaCl.
- Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln.
- Alkalisering: Vid acidos ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml. Kontrollera därefter syra-basstatus och Natrium och Kalium. Upprepa tillförseln vid behov.
- Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn.
- Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Kan krävas vid anuri och övervätskning.
- Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium
Var går gränsen för hypernatremi?
P-Natrium >145 mmol/l.
Vad kan orsaka hypernatremi?
- Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus). Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium.
- Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande.
- Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hypernatremi?
Klinisk bild
• Varierande grader av mental påverkan.
• Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration, kreatininstegring.
Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn:
• Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi.
• Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi.
• Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen.
Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar:
• Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.
Vilka prover bör du ta/följa vid misstänkt hypernatremi?
Utredning
Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP. U-Osmolalitet. Kroppsvikt.
Följ puls, blodtryck, diures.
Hur behandlar du hypernatremi?
- Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hypercalcemi och hypokalemi.
- Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium).
- Vätsketillförsel och korrigering av hypernatremin
Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan.
- Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar.
- Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24 tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 40-80 mmol/l i standardfallet. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering.
Vid mycket höga P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf NaCl, 9 mg/ml.
Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.
Vilka faktorer i kroppen kan påverka calcium koncentrationen?
Calciumkoncentrationen i kroppen är noga reglerad framför allt via paratyreoideahormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.
Vad är gränsvärdet för hypocalcemi?
Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom uppkommer ofta först vid värden <1,0 mmol/l.
Vad kan ge hypocalcemi?
Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning.
Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitamin brist/-resistens. Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”).
Påverkan på paratyreoidea – lågt PTH (hypoparatyreoidism): Paratyreoideakirurgi (”hungry bone syndrome”), paratyreoidea-skador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea.
Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m fl.
Hur kan den kliniska bilden se ut vid hypocalcemi?
Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm.
I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG.
Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet.
Patienter med njursvikt tolererar ofta hypocalcemi utan tydliga symtom.
Hur ser utredningen ut vid hypocalcemi?
Utredning
Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas.
Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH.
Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism.
Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat.
EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.
Hur behandlar du hypocalcemi?
Akut hypocalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi.
- Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10-20 ml iv under 10-20 min. Upprepa en gång om joniserat Ca <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning. Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt.
- Vid kvarstående hypocalcemi, joniserat Ca <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling.
- Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.
Lindrigare akut hypocalcemi Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb.
Kronisk hypocalcemi – njursvikt
Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 μg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare.
Vid vilken gräns har man hypokalemi?
Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt plasmakalium (<3,0 mmol/l).
Vilka tillstånd kan ge hypokalemi?
- Diarré och kräkningar.
- Alkoholism, malnutrition.
- Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt.
- Primär eller sekundär aldosteronism.
- Lakritsintag.
- Glukostillförsel.
- Läkemedel: Diuretika, (beta-2-stimulerare, theofyllin, steroider, insulin m fl).
- Familjär periodisk paralys, är sällsynt och kräver annan kaliumbehandling.
- Mb Barter, defekt i njuren som leder till kronisk hypokalemi.
- Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hypokalemi och hur utreder du?
Klinisk bild
Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid.
Utredning
Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos.
P-Magnesium vid svår hypokalemi.
Hur behandlar du hypokalemi?
Behandling
Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l.
- Sätt ut tiazider och furosemid.
- Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg, 2-4 x 4). Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar.
- Kaliumklorid iv. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 40-80 som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium bör ej användas, innehåller mi ndre andel klorid. Kan kombineras med kalium po. Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR
Hur påverkar insulin kalium och magnesium?
Kalium och magnesium hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium och kalium intracellulärt.
Vad kan ge hypomagnesemi?
Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida.
Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika).
Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hypomagnesemi och hur utreder du?
Klinisk bild
Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.
Utredning
Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av riskgrupperna ovan.
Hur behandlar du hypomagnesemi?
Behandling
Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt. Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt.
Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2.
Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.
Vad är gränsvärdet för hyponatremi?
Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttlig-svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden.
Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %).
Vad kan orsaka hyponatremi?
Ökade natriumförluster. Det föreligger en minskning av totalnatrium samt i mindre grad av kroppsvatten. U-Na är <30 mmol/l såvida inte njurarna är orsak till förlusterna.
• Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning.
• Tiaziddiuretika ger natriures och ADH-stimulering.
• Mb Addison (vid aldosteronbrist även natriures och kaliumretension).
• Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
• Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral saltwasting”).
• Osmotisk diures
SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion). U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l.
• Lungcancer. Infektioner i lungan. CNS-utlöst: Tumör, infektion, degeneration, akut porfyri mm. Läkemedel: SSRI, PPI, fentiaziner, tricykliska antidepressiva, karbamazepin, diuretika (även ökad natriures).
Vattenintoxikation.
• Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). U-Osmolalitet <100 mmol/l.
• Iatrogent i samband med tillförsel av hypoosmolära vätskor (glukos).
Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Även vid dessa tillstånd finns ett inadekvat påslag av ADH. Labmässigt ses U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering).
• Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos.
• Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).
Hyponatremi vid hyperglykemi (pseudohyponatremi). Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker.
Hur ser den kliniska bilden ut vid akut respektive kronisk hyponatremi?
Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Leta efter kliniska tecken på hjärnödem såsom kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi kan symtom som huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm ses vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l).
• Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer med stort vattenintag av olika skäl.
• Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona vätskor ofta peri- och postoperativt.
• Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag.
(Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid betydligt vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.)
Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk.
Hur utreder du och behandlar akut respektive kronisk hyponatremi?
Provtagning
Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys). U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Om symtomatisk patient eller när första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.
Behandling
Akut hyponatremi
Dessa patienter är intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När hela planerad dos gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme.
Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens volym blir 540 ml och koncentration ca 30 mg/ml vilket motsvarar 3 % NaCl-lösning.
• Påbörja omedelbart infusion av den 3-procentiga lösningen.
• Ge bolus 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min.
• Kontrollera P-Na efter given bolus. En ökning på 4-5 mmol/l kan förväntas. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.
• Om utebliven förbättring efter ökning av Na med 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.
• En ökning av P-Na ca 10 mmol/l första 24 timmarna till ca 120 mmol/l eftersträvas
Kronisk hyponatremi
Symtomen avgör vårdnivå. Vid P-Na <116/mmol högre vårdnivå. Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut.
Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna
.
Dehydrerade och/eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar.
Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling.
• Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. I stället ges då infusion Glukos 50 mg/ml och/eller vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 μg/ml, 0,1 ml iv. Kan upprepas.
- Om P-Na inte ökar adekvat (ses ibland vid SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.
- Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet.
- Vid dehydrering/hypotension och kronisk hyponatremi kan man ge snabb infusion av Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets.
Vad kan ske vid för snabb korrektion av kronisk hyponatremi, vad ska du alltid tänka på?
Central pontin och extrapontin myelinolys
Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar: Kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats.
Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi ska ges profylaktiskt inj B1-vitamin
Vilka tillstånd kan ge metabolisk acidos?
Laktatacidos
Laktathalten i plasma är normalt under 1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering av laktatacidos med buffert iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt
Njurinsufficiens
Reducerad utsöndring av vätejoner, fosfat, sulfat mm. Acidos kan utvecklas vid P-Kreatinin >250 μmol/l eller P-Urea >25 mmol/l. Behandling: Natriumbikarbonat iv eller och dialys.
Renal tubulär acidos
Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner.
Ketoacidos
Förgiftningar, se separata vårdprogram.
Etylenglykol, metanol, salicylsyra.
Övrigt; alla förgiftningstyper som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos av varierande typ. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, theofyllin, TCA m fl.
Förlust av alkali
Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna.
Tillförsel av syror
Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror.
Vilka tillstånd kan ge laktatacidos?
- Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel.
- Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemoglobinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanidförgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos.
- Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2 <50 %; PO2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion.
- Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi.
- Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd.
- Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående hämning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.
Vilka tillstånd kan ge ketoacidos?
- Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. U-Ketoner +++. Behandling: Se Diabetesketoacidos.
- Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos. Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 2-3 dagar.
- Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos. Näring + vätska.
Vad är gränserna för metabolisk alkalos?
Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l.
Vad är respiratorisk alkalos?
Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid.
Vad kan orsaka metabolisk alkalos?
- Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml).
- Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika, aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom).
- Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, ”bakpulver”). Höga doser kaliumcitrat (Kajos) leder till alkalos.
- Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-behandling efter kronisk andningsinsufficiens.
Hur ser den kliniska bilden ut vid metabolisk alkalos?
- Irritabilitet, hyperreflexi vid hypocalcemi (ökad proteinbindning).
- Muskulär svaghet, muskelkramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi.
- Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade. Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2
Hur utreder du metabolsk alkalos?
Blodgas med elektrolyter.
Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.
Hur behandlar du metabolsk alkalos?
Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonat utsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.
Vad innebär hypovolemi?
Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad.
Hur ser den kliniska bilden ut vid hypovolemi?
- Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall.
- Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar).
- I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin stiger ofta proportionellt mer.
- Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.
Hur ter sig patienten vid lätt, måttlig och svår dehydrering?
Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten.
Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av kroppsvikten.
Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten.
Hur behandlar du en person med hypovolemi?
Behandling
Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion ska ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”.
Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat.
Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja och stabilisera blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.
Hur defineras diabetesketoacidos?
Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist.
Blodsocker >14 mmol/l. Blodketoner >3 mmol/l.
