AKUT MEDICIN Flashcards

Question

Hur behandlar du någon som kommer in med heriditärt angioödem?

Answer 1

Behandling Patienterna handläggs på annat sätt än patienter med ”vanligt angioödem”. 1. Vid akut livshotande larynxödem akut intubation/trakeotomi. 2. Inj tranexamsyra (Cyklokapron) 100 mg/ml, 10 ml under 10 min iv rekommenderas som profylax mot och behandling av anfall för de patienter som svarat på annan behandling. 3. Inj ikatibant (Firazyr) 30 mg, 3 ml sc x 1-3. Blockerar bradykinin 2-receptorn och har symtomlindrande effekt. Behandlingen kan ibland behövas upprepas. Ikatibant är ännu inte dokumenterat för barn. 4. I svåra fall ges C1-INH-koncentrat (Berinert) långsamt iv. Licenspreparat C1-inhibitor Berinert P finns på apoteket Scheele. DPatienter med återkommande svåra angioödem är ibland själva utrustade med C1-INH-koncentrat. 5. Conestat alfa (Ruconest) är ett rekombinant C1-inhibitorpreparat. 6. Färskfrusen plasma (innehåller ca 1 enhet C1-INH/ml) bör undvikas, om det finns annan behandling tillgänglig, eftersom det finns risk för förvärring av HAE-attacken i 10 % av fallen.

Answer 2

Definition och orsak • Intimarift i aorta beroende på primär endotelskada eller sekundärt till mediablödning. • Skada i kärlväggen på grund av arterioskleros och cystisk medianekros (del av åldrande). • Ärftliga bindvävssjukdomar som Marfans eller Ehlers-Danlos syndrom. Riskfaktorer: Hypertoni, rökning, hyperkolesterolemi. Coarctatio aortae, bikuspid aortaklaff. Arteritsjukdomar. Graviditet. Direkt utlösande faktorer: Fysisk ansträngning, PCI/hjärtkirurgi, thoraxtrauma. Kokain-/amfetamin-missbruk.

Answer 3

``` Svår akut bröstsmärta Ryggsmärta Smärtvandring Aortainsufficiens (diastolisk blåsljud) Hypertoni vid första undersökningen Pulsanomalier Synkope, paraplegi och andra neurologiska symtom i varierande frekvens. ``` Differentialdiagnoser Hjärtinfarkt (ST-höjningar talar för hjärtinfarkt, men proximal dissektion kan leda till stopp i koronarkärl), akut aortainsufficiens av andra orsaker, perikardit, pleurit, lungemboli, muskuloskelettal smärta. Aortaaneurysm utan ruptur ger ingen bröstsmärta.

Answer 4

Utredning 1. Hjärt-kärlstatus. Tecken på aortainsufficiens. Blåsljud från a karotis eller subklavia. Blodtrycksmätning i bägge armarna. Bred palpabel bukaorta. Blåsljud över bukaorta. 2. EKG (normalt i 30 %). 3. Arytmi- och blodtrycksövervakning. 4. Ekokardiografi (TTE), bra vid proximal dissektion. Esofaguseko-kardiografi (TEE) visar även distal dissektion och kan ersätta DT. Arcus aortae och distala delen av ascendens är svårundersökta. 5. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. PK. 6. DT thorax med kontrast. 7. MR, bra metod vid stabil cirkulation och för uppföljning. Om diagnosen dissektion kan fastslås eller uteslutas med en undersöknings-metod är det bra (TTE+TEE alternativt DT). Vid kvarstående osäkerhet måste flera metoder utnyttjas.

Answer 5

Behandling 1. Smärtbehandling med inj Morfin 1 mg/ml, långsamt iv till smärtfrihet, upprepas vb. 2. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200-300 mg. 3. Alternativ till labetalol är selektiv betablockare, inj metoprolol (Seloken) 1 mg/ml, 5+5+5(+5) ml långsamt iv för puls- och blodtrycksreglering. 4. Sänk systoliskt blodtryck till 120 mmHg med inf Nitroglycerin. Använd färdigblandad lösning, 1 mg/ml. Starta med 0,25 μg/kg/min och öka dosen var 5:e min i steg om 0,25 μg/kg/min vb. Kirurgisk eller medicinsk behandling Akut thoraxkirurgisk behandling rekommenderas vid dissektion i aorta ascendens (typ A). Kontakta thoraxkirurgjour omedelbart! Vid dissektion utgången från aorta descendens (typ B) kontaktas kärlkirurgjour för diskussion. Akut kärlkirurgi rekommenderas vid dissektion med komplikation, t ex när kärlförsörjningen till vitala organ är hotad, vid hotande ruptur/tecken på pågående blödning eller retrograd utbredning av dissektionen till aorta ascendens. Medicinsk terapi rekommenderas vid okomplicerade dissektioner i aorta descendens och har samma korttidsresultat som kirurgisk behandling i dessa fall. Sen kirurgisk reparation kan alltid övervägas.

Answer 6

Klinisk bild Vid ocklusion akut uppträdande smärta, kyla, blekhet, kraftlöshet och känselnedsättning i extremitet. Avsaknad av pulsar i drabbad extremitet. Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, PK, APTT. EKG. Värdera ischemigrad genom klinik, pulspalpation, ankeltryck och dopplerundersökning. • Viabel vävnad: Mätbart ankeltryck, opåverkad motorik och sensibilitet. • Hotad kroppsdel: Inga arteriella dopplersignaler. Motorik eller sensibilitet påverkad. Vilosmärta. • Irreversibel vävnadsskada: Inga venösa dopplersignaler. Marmorerad hud. Behandling • Kontakta kärlkirurg för övertagande eller gemensam handläggning. Vidare utredning med ultraljud-duplex eller angiografi alternativt akut embolektomi. • Inj Heparin 5000 E iv alternativt lågmolekylärt heparin i lågdos. • Inj morfin 1 mg/ml 5-10 ml mot smärta. • ASA (Trombyl) 75 mg x 1 till alla. Klopidogrel 75 mg x 1 vid ASA-överkänslighet. Tabl Simvastatin 20-40 mg x 1

Answer 7

Definition Mycket högt blodtryck (vanligen >240/130 mmHg) och symtom enligt nedan. Kristecken kan uppträda vid lägre trycknivåer vid lungödem. Malign hypertoni definieras som fundus hypertonikus III-IV, dvs exudat, blödningar, papillödem vid ögonbottenundersökning. Orsak Oftast kraftig blodtrycksstegring under relativt kort tid. Snabbt progre-dierande sekundär hypertoni till exempel akut njurartärocklusion, akut glomerulonefrit, intracerebral process (särskilt lillhjärnsblödning) specifikt vid DT undersökningen), primär hypertoni med akut försämring, eller mycket sällsynt feokromocytom. Differentialdiagnos är stroke eller annan intrakraniell process.

Answer 8

Klinisk bild • Akut vänsterkammarsvikt eller lungödem. • Encefalopati med huvudvärk, yrsel, synrubbning, illamående, kräkningar, ibland medvetandepåverkan och kramper. Fokalneurologiska symtom och fynd är mycket ovanligt. • Akut njursvikt. Oliguri-anuri.

Answer 9

Utredning 1. Blodtryck i båda armarna. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus. Urinstatus/testremsa, eventuellt urinsediment. 3. EKG, ofta tecken på vänsterkammarhypertrofi. 4. DT hjärna om misstanke på stroke eller lillhjärnsblödning. 5. Lyssna över njurartärerna, kontrollera perifera pulsar. 6. Ögonbottenundersökning. Behandling 1. Akut inläggning med täta blodtryckskontroller. EKG-övervakning. 2. Sängläge, höjd huvudände, lugn och ro. 3. Inj labetalol (Trandate) 5 mg/ml, 2-5 ml iv under 3 minuter. Kan upprepas med 5 minuters intervall eller ges som infusion, 40 ml (200 mg) i 160 ml Glukos 50 mg/ml. Ges i dosen 2 mg/min= 2 ml/min. Totaldos bör ej överstiga 200 mg. Drastisk sänkning av blodtrycket skall undvikas för att förhindra ischemiska komplikationer. Sänk maximalt 25 % per 24 timmar. 4. Diazepam (Stesolid) 5-10 mg eller iv. 5. Inj Furosemid 10 mg/ml, 4 ml iv. Högre dos vid njurinsufficiens. 6. ACE-hämmare (tabl Captopril 50 mg upplöst i vatten eller calciumantagonist ger långsammare men mera svårstyrd trycksänkning. 7. Vid vänsterkammarsvikt eller kontraindikation mot betablockad rekommenderas försiktig nitroglycerininfusion (risk för kraftigt blodtrycksfall och reflektorisk takykardi). 8. Vid njursvikt kontakt med njurläkare.

Answer 10

Definition Akut insättande, kortvarig (20-30 s) och snabbt övergående förlust av medvetandet på grund av cerebral hypoperfusion. Synkope är vanligt, relativ få söker sjukvård. Associerade kramper, så kallad konvulsiv synkope förekommer. Klassifikation • Kardiell synkope: Utlöst av arytmi eller strukturell hjärtsjukdom. * Neurocirkulatorisk (reflektorisk): Vasovagal inklusive situationbetingad, sinus karotikussyndrom, atypiska former (utan säker utlösande faktor). * Ortostatisk: Primär eller sekundär autonom dysfunktion. Ofta läkemedelsutlöst. Hypovolemi.

Answer 11

Vid arytmigenes snabb återhämtning och i regel avsaknad av prodromalsymtom. I enstaka fall föregås svimningen av hjärtklappning. • Misstänkt kardiellt synkope. EKG visar sinusbradykardi <50/min, SA-block, kort VT, bifascikulärt block, QRS-tid >0,12 s, preexitation (deltavåg), kort eller lång QT-tid, högergrenblock med ST-höjning i V1 (Brugada syndrom) eller misstänkt arytmogen högerkammarkardiomyopati (ARVC) med negativa T i V1-V3. • Sannolikt kardiellt synkope Anamnes. Svimning under arbete, samtidig strukturell hjärtsjukdom, (aortastenos, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, förmaksmyxom, primär pulmonell hypertension). Släktanamnes på plötslig död. EKG. Bradykardi <40 per min eller RR-interval >3,0 s; AV-block II typ 2 eller totalblock; alternerande höger och vänster grenblock, snabb VT eller SVT, polymorf VT (torsades de pointes), pacemakerdysfunktion eller tecken på akut hjärtinfarkt.

Answer 12

Den vanligaste typen hos yngre personer. Inga tecken på hjärtsjukdom. Den vasovagala formen utlöses i sittande eller stående av akuta starka stimuli, vanligen smärtstimuli eller observerad kroppsskada hos annan. Föregås av illamående, svettning, yrselkänsla, blekhet och bradykardi, sekundärt till vagusstimulering. Långvarigt stående med venös pooling kan utlösa neurocirkulatorisk svimning med bradykardi och blodtrycksfall hos yngre individer. Kan också förekomma vid miktion. Sinus karotikussyndrom är en specialform där svimning utlöses av huvudvridning och tryck mot sinus karotikus.

Answer 13

Sällsynt före 40 års ålder. Ofta långvarigt stående, stark värme eller efter ansträngning. Vanligen multifaktoriell mekanism där nyinsatta läkemedel (kärlvidgande, diuretika, psykofarmaka), genomgången infektion, feber, dehydrering är bidragande orsaker. Vid positivt ortostatiskt test ses en systolisk blodtryckssänkning om minst 20 mmHg eller fall under 90 mmHg (med eller utan symtom) efter stående i 3 min. Vid autonom neuropati – postural hypotension - (diabetes- eller alkoholpolyneuropati, Mb Parkinson) ser man blodtrycksfall utan hjärtfrekvensökning.

Answer 14

Utredning • Anamnes, status, EKG och ortostatiskt prov. Om kardiell synkope kan uteslutas krävs ingen ytterligare utredning vid enstaka svimningsanfall. • Karotistrycktest rekommenderas på patienter över 40 år med oklar svimning. Kontraindikationer är blåsljud över karotiderna och TIA/stroke senaste 3 mån. Patienten halvsittande i sängen uppkopplad till EKG. Palpera karotispulsen på ena sidan nedom mandibeln, tryck konstant under 5-10 s , upprepa testet på andra sidan. Testet bedömes positivt om asystoli (RR-intervall >3,0 s) och/eller blodtryckfall >50 mmHg uppträder. • Överväg ekokardiografi vid misstanke på strukturell hjärtsjukdom såsom tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt eller vitium. • EKG-övervakning vid misstanke på arytmiutlöst synkope. • Tilttest. Misstanke på reflexutlöst synkope som inträffat i stående. • Ambulant långtidregistrering av EKG – remiss till fyslab. • ILR (implanterbar loop recorder). Inopererad dosa för dokumentation av sällsynt uppträdande arytmier. Diskussion med/remiss till arytmicentrum.

Answer 15

Joniserat calcium >1,33 mmol/l. Calcium (total-calcium) >2,5 mmol/l vid normalt albumin och pH.

Answer 16

PTH-beroende (högt S-PTH) eller oberoende av PTH (lågt S-PTH). Primär hyperparatyreoidism och malignitet är vanligast. Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH), Addisons sjukdom, akut njursvikt, läkemedelsbehandling, bl a D-vitamin.

Answer 17

Symtom vid måttlig hyperkalcemi: Törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet och nedstämdhet. Vid uttalad hyperkalcemi tillkommer huvudvärk, kräkningar, förvirring, intorkning, och i grava fall hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas

Answer 18

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. B-Celler, ALP, joniserat calcium, calcium, albumin, magnesium, fosfat, urea, SR, glukos. Blodgaser. P-PTH. EKG. Dryck- och urinmätning. Vikt dagligen

Answer 19

Inledande behandling Viktig initial åtgärd eftersom patienter med mer uttalad hyperkalcemi som regel är dehydrerade. Rehydrering med infusion NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet. Lämplig volym beror på grad av intorkning, ålder. Tilläggsbehandlingar Bisfosfonater: Vid malignitet. Kan dessutom prövas vid behandlingsrefraktär hyperkalcemi eller grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l) av oklar genes. Effekt inträder inom 2-3 dygn, duration några veckor. Calcitonin: Vid grav hyperkalcemi (korrigerat P-Ca >3,4 mmol/l, joniserat Ca >1,7 mmol/l). Effekt ses inom 3-6 timmar efter insatt behandling. Kortison: Har effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, D-vitaminintoxikation. Ge tabl Prednisolon, initialdos 50 mg på morgonen. Maximal effekt inträder efter ca 4-5 dygns behandling. Dialys: Kan övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion. Grav hyperkalcemi vid primär hyperparatyreoidism: Hypercalcemi-behandling enligt ovan + kirurgisk extirpation.

Answer 20

Allvarliga symtom uppträder vanligen först vid P-Kalium >7 mmol/l.

Answer 21

Ofta flera samverkande orsaker vid livshotande hyperkalemi såsom njur-insufficiens, avbruten steroidbehandling vid sekundär binjurebark-insufficiens, acidos, hemolys, stor muskelskada. Läkemedelsbehandling av betydelse: Kaliumklorid, kaliumsparande diuretika, ACE-hämmare, angiotensin-receptorblockare. Insulinbrist. Sällsynta orsaker: Mb Addison, massiv digitalisförgiftning. Venstas eller hemolys vid provtagningen kan ge falskt förhöjda värden

Answer 22

Muskelsvaghet. Hjärtarytmier: Bradykardi, ledningshinder, AV-block, lågfrekvent kammarflimmer, asystoli. Måttligt förhöjda plasmanivåer kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiella avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-Kalium >8,0 mmol/l) ger breda och formförändrade QRS-komplex

Answer 23

1. Calcium iv: Vid allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar, inklusive arytmier, bör man ge calcium iv. Ge inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10 ml iv under 3 min. Kortvarig effekt, bör upprepas. Arytmiskyddande effekt, sänker inte P-Kalium. 2. Glukos-insulin: Starta inf snabbinsulin (1 E/ml) med infusionspump. Initialt ges 5 E/tim. Samtidigt ges inf Glukos 50-100 mg/ml, 1000 ml på ca 5 tim. Kontrollera P-Glukos och P-Kalium varje timme och justera insulindosen vid behov. 3. Behandling av samtidig vätskebalansrubbning: Vätske-behandling vid dehydrering med inf NaCl. 4. Beta-2-agonist: Inhalation salbutamol (Ventoline) 5 mg/ml, 1-2 ml via nebulisator under EKG-övervakning. Företrädesvis till dialyspatient när man vill begränsa vätsketillförseln. 5. Alkalisering: Vid acidos ge inf Natriumbikarbonat 50 mg/ml, 100-200 ml. Kontrollera därefter syra-basstatus och Natrium och Kalium. Upprepa tillförseln vid behov. 6. Jonbytare: Ge pulver natriumpolysterensulfonat (Resonium) 15-30 g po. Dosen kan vid behov upprepas 3-4 gånger/dygn. 7. Hemodialys: Effektiv men invasiv behandling. Kan krävas vid anuri och övervätskning. 8. Mediciner: Sätt ut mediciner som höjer kalium

Answer 24

P-Natrium >145 mmol/l.

Answer 25

* Vattendeficit på grund av förlust av vatten orsakat av svettning, eller osmotisk diures (hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, diabetes insipidus). Obehandlad diabetes insipidus kan ge mycket snabb ökning av P-Natrium. * Dåligt vattenintag, t ex äldre, medvetslösa eller förvirrade personer. Feber ofta bidragande. * Natriumtillförsel: Tillförsel av NaCl-hypertona lösningar iv. Peroralt intag.

Answer 26

Klinisk bild • Varierande grader av mental påverkan. • Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration, kreatininstegring. Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: • Törst är vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. • Ortostatism och hypotension på grund av hypovolemi. • Muskelsvaghet och förvirring kan också bero på grundsjukdomen. Akut hypernatremi som utvecklats på några timmar: • Kramper eller hjärnblödning på grund av snabba vätskeskift i CNS.

Answer 27

Utredning Blodprover: Blod-, elektrolytstatus inklusive calcium. Glukos. CRP. U-Osmolalitet. Kroppsvikt. Följ puls, blodtryck, diures.

Answer 28

- Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hypercalcemi och hypokalemi. - Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, litium). - Vätsketillförsel och korrigering av hypernatremin Grav hypovolemi med chockbild, ge inf NaCl 9 mg/ml 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Fortsatt korrigering enligt punkt 2 nedan. 1. Akut uppkommen hypernatremi (<1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 timmar. 2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/l per 24 tim. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via v-slang. Ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av Addex-Natriumklorid 40-80 mmol/l i standardfallet. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering. Vid mycket höga P-Na (>170 mmol/l) kan man starta med inf NaCl, 9 mg/ml. Diabetes insipidus. Behandlas med vasopressin i samråd med endokrinolog.

Answer 29

Calciumkoncentrationen i kroppen är noga reglerad framför allt via paratyreoideahormon och vitamin D. Balansen påverkas av magnesium och fosfat.

Answer 30

Nedre referensvärde, 1,15 mmol/l. Symtom uppkommer ofta först vid värden <1,0 mmol/l.

Answer 31

Calciumförluster från cirkulationen: Akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, fosforsyraförgiftning. Nedsatt resorption/ökad förlust av calcium – högt PTH (sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens): D-vitamin brist/-resistens. Pseudohypoparatyreoidism. Kronisk njursvikt. Pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”). Påverkan på paratyreoidea – lågt PTH (hypoparatyreoidism): Paratyreoideakirurgi (”hungry bone syndrome”), paratyreoidea-skador. Tyreoideakirurgi. Infiltrativa processer i tyreoidea. Läkemedel: Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m fl.

Answer 32

Typiskt är neuromuskulära symtom: Parestesier, tetani, spontana muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm. I sällsynta fall: Arytmier, hjärtsvikt, hypotoni. Förlängd QT-tid på EKG. Symtom vid kronisk calcium- eller fosfatbrist: Trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypocalcemi utan tydliga symtom.

Answer 33

Utredning Blodprover: Joniserat calcium (blodgasanalys ger i regel detta). PTH. Blod-, elektrolytstatus. Fosfat, magnesium, ALP, amylas. Hypomagnesemi kan ge högt eller sänkt PTH. Förhöjda fosfatvärden ses vid njursvikt, rabdomyolys, hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism. Chvosteks tecken. Ryckningar i ansiktet vid perkussion över n facialis framför örat. EKG: Förlängd QT-tid. Arytmiövervakning.

Answer 34

``` Akut hypocalcemi (joniserat calcium oftast <0,8 mmol/l) Symtomatiska patienter, klar behandlingsindikation. Låga värden hos medvetslös patient bör också behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. ``` 1. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 9 mg/ml, 10-20 ml iv under 10-20 min. Upprepa en gång om joniserat Ca <0,8 mmol/l. Arytmiövervakning. Försiktighet vid digitalisbehandling och njursvikt. 2. Vid kvarstående hypocalcemi, joniserat Ca <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling. 3. Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion. ``` Lindrigare akut hypocalcemi Tuggtabl calciumkarbonat (Kalcidon) 250 mg 1-2 x 3-4 po. Tabl magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. ``` Kronisk hypocalcemi – njursvikt Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl Etalfa 0,25 μg x 1. Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare.

Answer 35

Symtom kan uppträda redan vid måttligt sänkt plasmakalium (<3,0 mmol/l).

Answer 36

- Diarré och kräkningar. - Alkoholism, malnutrition. - Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t ex hjärtinfarkt. - Primär eller sekundär aldosteronism. - Lakritsintag. - Glukostillförsel. - Läkemedel: Diuretika, (beta-2-stimulerare, theofyllin, steroider, insulin m fl). - Familjär periodisk paralys, är sällsynt och kräver annan kaliumbehandling. - Mb Barter, defekt i njuren som leder till kronisk hypokalemi. - Uttalad hypotermi leder till hypokalemi.

Answer 37

Klinisk bild Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier. EKG förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid. Utredning Blodprover: Elektrolyt-, syra-basstatus. Glukos. P-Magnesium vid svår hypokalemi.

Answer 38

Behandling Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l. 1. Sätt ut tiazider och furosemid. 2. Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 80 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg, 2-4 x 4). Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar. 3. Kaliumklorid iv. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 40-80 som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande. Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas. Addex-Kalium bör ej användas, innehåller mi ndre andel klorid. Kan kombineras med kalium po. Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid GFR

Answer 39

Kalium och magnesium hanteras likartat i kroppen och lågt kalium är ofta förenad med låg magnesiumkoncentration. Insulin förskjuter magnesium och kalium intracellulärt.

Answer 40

Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxativ, antacida. Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika). Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.

Answer 41

Klinisk bild Oftast saknas symtom. I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier. Utredning Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l) eller om patienten tillhör någon av riskgrupperna ovan.

Answer 42

Behandling Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt. Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt. Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2. Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.

Answer 43

Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande, vid måttlig-svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Oftast uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden. Etiologi och behandling skiljer mellan akut påkommen hyponatremi och kronisk som är betydligt vanligare (ca 90 %).

Answer 44

Ökade natriumförluster. Det föreligger en minskning av totalnatrium samt i mindre grad av kroppsvatten. U-Na är <30 mmol/l såvida inte njurarna är orsak till förlusterna. • Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning. • Tiaziddiuretika ger natriures och ADH-stimulering. • Mb Addison (vid aldosteronbrist även natriures och kaliumretension). • Natriumförluster vid vissa njursjukdomar. • Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral saltwasting”). • Osmotisk diures SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion). U-Osmolalitet >100 mosm/l och U-Na vanligen >30 mmol/l. • Lungcancer. Infektioner i lungan. CNS-utlöst: Tumör, infektion, degeneration, akut porfyri mm. Läkemedel: SSRI, PPI, fentiaziner, tricykliska antidepressiva, karbamazepin, diuretika (även ökad natriures). Vattenintoxikation. • Akut eller kroniskt hos patienter med psykossjukdomar eller efter excessivt vattenintag i kombination med stress (ADH-påslag). U-Osmolalitet <100 mmol/l. • Iatrogent i samband med tillförsel av hypoosmolära vätskor (glukos). Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites. Även vid dessa tillstånd finns ett inadekvat påslag av ADH. Labmässigt ses U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering). • Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos. • Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l). Hyponatremi vid hyperglykemi (pseudohyponatremi). Patienten är i regel inte hyposmolär. Tillståndet kräver ingen specifik behandling då plasmanatrium normaliseras när blodsockret sjunker.

Answer 45

Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Leta efter kliniska tecken på hjärnödem såsom kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski. Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi kan symtom som huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm ses vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l). • Psykotisk polydipsi (vattenintoxikation) och i andra sällsynta situationer med stort vattenintag av olika skäl. • Sjukhusvårdade patienter (särskilt kvinnor) vid tillförsel av hypotona vätskor ofta peri- och postoperativt. • Vid extremsporter (maraton) har man noterat flera fall av akut hyponatremi på grund av stort vätske-/vattenintag i kombination med ADH-påslag. (Akut hypernatremi/vattenbrist är emellertid betydligt vanligare hos personer som kollapsat vid långvarig ansträngning.) Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion. Dessa patienter har vanligen en lätt-måttlig kronisk hyponatremi på grund av tiazidbehandling, SIADH, alkoholmissbruk mm. Lättare gastroenterit, infektion, värmebölja mm kan förvärra hyponatremin och göra patienten symtomatisk.

Answer 46

Provtagning Blodprover: Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys). U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden). Blod-, elektrolytstatus, glukos. Om symtomatisk patient eller när första P-Natrium <116 mmol/l ska natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest. Behandling Akut hyponatremi Dessa patienter är intensivvårdsfall. Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När hela planerad dos gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤0,4 mmol/timme. Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 40 ml Addex-Na (160 mmol). Lösningens volym blir 540 ml och koncentration ca 30 mg/ml vilket motsvarar 3 % NaCl-lösning. • Påbörja omedelbart infusion av den 3-procentiga lösningen. • Ge bolus 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min. • Kontrollera P-Na efter given bolus. En ökning på 4-5 mmol/l kan förväntas. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos. • Om utebliven förbättring efter ökning av Na med 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas. • En ökning av P-Na ca 10 mmol/l första 24 timmarna till ca 120 mmol/l eftersträvas Kronisk hyponatremi Symtomen avgör vårdnivå. Vid P-Na <116/mmol högre vårdnivå. Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut. Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna . Dehydrerade och/eller symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling. • Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. I stället ges då infusion Glukos 50 mg/ml och/eller vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 μg/ml, 0,1 ml iv. Kan upprepas. * Om P-Na inte ökar adekvat (ses ibland vid SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas. * Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. * Vid dehydrering/hypotension och kronisk hyponatremi kan man ge snabb infusion av Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natriumkoncentrationen i vätskan är samma som blodets.

Answer 47

Central pontin och extrapontin myelinolys Vid alltför snabb natriumkorrektion vid kronisk hyponatremi kan svåra neurologiska skador uppkomma på grund av central pontin och extrapontin myelinolys. Ökad risk vid hyponatremi + alkoholism, malnutrition, eller svår leversjukdom. Efter en initial förbättring ses efter några dagar: Kognitiva störningar, psykiska manifestationer, medvetanderubbning, dysartri, dysfagi, kranialnervsdysfunktion, ataxi, para- eller tetraplegi, kramper. Tillståndet är oftast endast delvis reversibelt. MR-undersökning ger diagnosen. Det finns ingen specifik behandling när tillståndet väl etablerats. Alkoholister och malnutrierade patienter som behandlas för hyponatremi ska ges profylaktiskt inj B1-vitamin

Answer 48

Laktatacidos Laktathalten i plasma är normalt under 1 mmol/l. Vid laktatacidos är P-Laktat >4 mmol/l. En ökning av P-Laktat kan orsakas av flera mekanismer. Korrigering av laktatacidos med buffert iv är kontroversiell och bör ej utföras rutinmässigt Njurinsufficiens Reducerad utsöndring av vätejoner, fosfat, sulfat mm. Acidos kan utvecklas vid P-Kreatinin >250 μmol/l eller P-Urea >25 mmol/l. Behandling: Natriumbikarbonat iv eller och dialys. Renal tubulär acidos Särskild metabolisk rubbning i njuren med nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner. Ketoacidos Förgiftningar, se separata vårdprogram. Etylenglykol, metanol, salicylsyra. Övrigt; alla förgiftningstyper som allvarligt kan störa cirkulationen eller leverfunktionen kan ge acidos av varierande typ. Exempel på preparat: Paracetamol, järn, nitroprussid, hjärtläkemedel, theofyllin, TCA m fl. Förlust av alkali Diarré, stomi eller galldränage. Bikarbonatförluster via njurarna. Tillförsel av syror Ammoniumklorid eller surgörande medel har använts vid behandling av alkalos! Accidentellt intag av syror.

Answer 49

* Generell allvarlig cirkulationsstörning med hypoxi eller ischemi i vävnaderna, t ex lungödem, kardiogen chock, sepsis och tillstånd efter hjärt-lungräddning. Laktatnivåerna är vanligen 3-15 mmol/l. Behandling: Åtgärda underliggande orsak till hypoxi och cirkulationsstörning. Ge oxygen och ofta även inotropa medel. * Blockering av syretransport i blodet (kolmonoxidförgiftning, methemoglobinemi och andra hemoglobinopatier) eller intracellulärt (cyanidförgiftning). Intracellulärt metabolt block (metformin, sepsis). Behandling: 100 % oxygen vid CO- och cyanidförgiftning. Specifika åtgärder vid cyanidförgiftning. Dialys vid metformininducerad laktatacidos. * Mycket lågt syreinnehåll i artärblod på grund av uttalad anemi eller låg syremättnad (SaO2 <50 %; PO2 <4 kPa). Detta är en ovanlig orsak till laktatacidos. Behandling: 50(-100) % oxygen, blodtransfusion. * Lokal cirkulationsstörning omfattande större kärlområde, t ex mesenterialkärlsocklusion eller stopp i bencirkulationen. Sällan värden över 10 mmol/l. Behandling: Kärlkirurgi. * Plötsligt ökad laktatproduktion, t ex efter kraftig kroppsansträngning eller efter ett generellt krampanfall. Behandling: Ingen åtgärd. * Leverskada med reducerad metabolisering av laktat. Om cirkulationen i övrigt är intakt ses laktat omkring 3-5 mmol/l. Sepsis ger övergående hämning av levermetabolismen. Behandling: Åtgärder mot leversvikt mm.

Answer 50

* Diabetesketoacidos. Högt P-Glukos. U-Ketoner +++. Behandling: Se Diabetesketoacidos. * Svältketoacidos. Kan även utlösas av kraftiga kräkningar. Mild ketoacidos. Normalt eller lågt P-Glukos. Behandling: Näring, vätska, eventuellt inj vitamin-B1 50 mg/ml 2 ml iv under 2-3 dagar. * Alkoholketoacidos kan uppträda hos kroniska alkoholister något-några dygn efter avslutande av alkoholdebauche. U-Ketoner + eller ++ (framförallt bildas β-hydroxybutyrat som ej ger maximalt utslag på urinstickan). P-Glukos är normalt eller lågt. Behandling: Inj vitamin-B1 i profylaxdos. Näring + vätska.

Answer 51

Arteriellt pH >7,45 och base excess >+3 mmol/l. Standardbikarbonat (aktuellt bikarbonat vid standardiserat kolsyreinnehåll) är >28 mmol/l.

Answer 52

Respiratorisk alkalos orsakas av hyperventilation och utvädring av koldioxid.

Answer 53

* Förluster via tarmen - hypokloremisk hypokalemisk alkalos. Förlust via kräkning, stomi, nasogastrisk slang. Laxantiamissbruk. OBS, behandling med Ringer-Acetat bidrar till hypokloremisk alkalos (använd NaCl 9 mg/ml). * Kalium- och kloridförluster via njurarna (loop- och tiaziddiuretika, aldosteronism eller Cushingsyndrom, stort lakritsintag (mineralkortikoid effekt), sällsynta ärftliga tillstånd (Bartters syndrom). * Kronisk tillförsel av alkali som inte kan kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat. Mjölk-alkalisyndromet uppkommer vid kroniskt intag av stora mängder calciumkarbonat (kalktabletter, vissa antacida, mjölk, ”bakpulver”). Höga doser kaliumcitrat (Kajos) leder till alkalos. * Alkalos posthyperkapni. Vid hyper-/normoventilation, under ventilator-behandling efter kronisk andningsinsufficiens.

Answer 54

* Irritabilitet, hyperreflexi vid hypocalcemi (ökad proteinbindning). * Muskulär svaghet, muskelkramper, ileus och polyuri vid uttalad hypokalemi. * Syrabas-status visar alkalos, ökat pH. Bikarbonat och base excess ökade. Kompensatorisk hypoventilation leder till ökat PaCO2

Answer 55

Blodgas med elektrolyter. | Blodprover: Elektrolytstatus inklusive klorider.

Answer 56

Mild alkalos kräver vanligen ingen specifik behandling. Korrigera orsaken till minskad bikarbonat utsöndring. Metabolisk alkalos svarar vanligen bra på infusion av NaCl 9 mg/ml. Vid samtidig hypokalemi och hypermineral-kortikoid orsak bör man åtgärda underliggande orsak. Även angiotensin-receptorblockerare/ ACE-hämmare kan övervägas.

Answer 57

Alla tillstånd där cirkulerande plasmavolym är reducerad.

Answer 58

* Nedsatt organperfusion ger slöhet, ökad törst. Cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Oliguri. Chock och anuri i svårare fall. * Symtom orsakade av elektrolyt- och syra-basrubbningar (muskelsymtom vid kaliumavvikelser, medvetandepåverkan mm vid natriumrubbningar). * I blodprov ökning av samtliga komponenter, Hb, Na, urea mm. Kreatinin stiger ofta proportionellt mer. * Ultraljudsundersökning visar oftast liten hyperkinetisk vänsterkammare samt smal v cava inferior med stor andningsvariation.

Answer 59

Lätt dehydrering. Kliniska tecken på intorkning saknas. Patienten kan uppleva törst. Vattenunderskott 2-3 % av kroppsvikten. Måttlig dehydrering ger nedsatt hud- och slemhinneturgor, minskad urinproduktion och ökad andningsfrekvens. Vattenunderskott ca 5 % av kroppsvikten. Svår dehydrering ger dessutom cirkulationspåverkan med hypotension och takykardi. Chock och anuri förekommer. Vattenunderskott 8-10 % av kroppsvikten.

Answer 60

Behandling Pågående vätskeförluster lägges till beräknad brist ovan. Korrektion ska ske snabbt med målet att 50 % av deficit har tillförts inom 4 timmar. Vid kronisk uttalad hyponatremi med cirkulationspåverkan ger man natriumhypotona vätskor första 1-2 dygnen. Se även vårdprogram, ”Hyponatremi”. Dehydrering med normalt eller måttligt sänkt P-Natrium: Isoton vätska såsom Ringer-Acetat. Dehydrering med hypernatremi: Vid svår dehydrering med hypotension och hypovolemi starta med inf Ringer-Acetat för att höja och stabilisera blodtrycket, därefter inf Glukos 50 mg/ml med extra natriumtillägg, 40-80 mmol/l. Kaliumtillförsel beroende på aktuellt värde, njurfunktion och urinproduktion.

Answer 61

 Metabolisk acidos (pH <7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l som följd av ackumulering av ketoner på grund av uttalad insulinbrist.  Blodsocker >14 mmol/l. Blodketoner >3 mmol/l.

Answer 62

Debut av typ 1-diabetes eller inadekvat insulinbehandling. Vid andra sjuk-domstillstånd såsom infektioner, stroke, vanvård (t ex alkoholism), pankreatit, trauma (brännskada, fraktur, operation) samt hypertyreos. DKA kan också uppkomma när en patient slutar ta sitt insulin alternativt glömmer/minskar dosen. Var särskilt vaksam vid DKA hos gravida där ketonemi kan uppträda snabbt. Hos patienter med subkutan insulinpump kan pumpfel snabbt leda till insulinbrist.

Answer 63

DKA är ett potentiellt livshotande tillstånd. Vanliga symtom är stora urinmängder, törst, trötthet och viktminskning och takykardi. Därefter tillstöter ofta illamående, kräkningar, huvudvärk, buksmärtor, hypotension, medvetanderubbning och i värsta fall chock. Acetonlukt kan noteras. Snabb svag puls, perifer kyla, samt Kussmauls andning (djupa långa andetag). Normo- eller hypotermi kan förekomma trots infektion. Buksmärtorna och kräkningarna kan förväxlas med en akut kirurgisk buk.

Answer 64

Blodprover: Blodgas venös eller arteriell. Blod-, elektrolytstatus (natrium är ofta lågt, men korrigeras när hyperglykemin behandlas). Glukos, B-ketoner, CRP. Eventuellt amylas, urea, HbA1c, fosfat, tyreoideaprover. Urinsticka (inklusive U-Ketoner. Blodketoner är mer tillförlitligt och bör användas). Odlingar och lungröntgen på vida indikationer. EKG. Fortsatt blodprovstagning: • P-Glukos kontrolleras initialt varje timme, senare varannan timme. • Na, K var 2-4:e timme + extra vid behov. • Kapillära B-Ketoner efter 4 och 8 timmar, senare vid behov. (Urinketoner upprepas ej då de kvarstår efter upphävd acidos). • Följ blodgaser (venösa alternativt arteriella), initialt var 4:e timme. När B-Ketoner normaliserats kan insulininfusionen i regel avslutas

Answer 65

Behandling Intensivvård vid uttalad acidos pH<7,0-7,2 (beroende på lokala rutiner) eller påverkat allmäntillstånd. Vätska, elektrolyter, syra-bas NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat. Ca 4-6 liter de första 8-10 timmarna. Addex Kalium, 2 mmol/ml tillsätts enligt riktlinjer. Oftast behöver vätsketillförseln inte ändras på grund av hjärt- eller njursvikt men hos äldre kan vätska behöva ges med försiktighet. Vid initialt Kaliumvärde <4 rekommenderas ofta telemetriövervakning Insulinbehandling och Glukosinfusion • Insulinbolus rekommenderas ej. Snabb vätsketillförsel är viktigast! • 50 E snabbinsulin (0,5 ml) sätts till 49,5 ml NaCl 9 mg/ml och ges via sprutpump. Lösningens koncentration 1 E insulin/ml ges med infusionshastigheten 0,1 E/kg/h. Rekommenderad sänkning av P-Glukos är 2-3 mmol/l/h. Mål för sänkning av blodketoner är 0,5 mmol/l/h. Insulininfusionen ska pågå tills acidosen är hävd; pH >7,30 och B-Ketoner <0,6 mmol/l, patienten ska dessutom kunna äta och dricka. • Glukosinfusion 100 mg/ml påbörjas när P-Glukos <15 mmol/l med hastigheten 125 ml/h. Ges helst i separat infart. • Om patienten har en subkutan insulinpump ska den stängas av • Behåll/administrera långverkande insulin (Lantus, Levemir, Tresiba) med ordinarie doser samtidigt som insulininfusionen pågår. Det underlättar övergång till subkutant insulin senare. • Vid övergång till subkutant insulin ska insulininfusionen fortsätta i ca 30 minuter. Subkutant insulinbehov skattas beroende på tidigare insulindoser, infektion mm. Ring endokrinolog vid behov. • Följ vätskebalansen. Mål för urinproduktion är runt 0,5 ml/kg/h. Övriga åtgärder 1. Vid misstänkt eller känt alkoholmissbruk eller malnutrition: Inj vitamin-B1 50 mg/ml, 2 ml iv samtidigt med första insulindosen. 2. Antibiotika ges vid infektionsmisstanke med ledning av anamnes eller undersökningsresultat. 3. Vid koma 30 graders höjd huvudända + ventrikelslang i normalfallet. Ventrikelretention är vanligt även på vakna patienter. 4. Eventuellt LMH som trombosprofylax tills patienten är mobiliserad.

Answer 66

Hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd förekommer oftast hos en äldre patient med typ 2 diabetes och vätskebrist. Patienten har sänkt medvetandegrad och uttalad dehydrering. Koma är ovanligt, och är vanligtvis associerat med en S-Osmolalitet på >340 mosm/kg. Utlöses av t ex infektioner, hjärtinfarkt, ileus, dialys, kirurgi med flera tillstånd och dessa kan dominera den kliniska bilden. Slarv med mediciner är inte ovanligt som utlösande faktor liksom läkemedel, t ex tiazider/kaliumbrist, steroider, betablockad, neuroleptika och HIV-mediciner. Diabetes kan debutera med hyperosmolärt syndrom. • pH>7,30 och standard bikarbonat >15 mmol/l. • Blodketoner <3 mmol/l. • P-Glukos >30 mmol/l. • P-Osmolalitet >320 mosm/kg. Förhöjt natriumvärde och urea är mycket vanligt liksom hypokalemi.

Answer 67

Blodprover: Blod-, elektrolyt-, leverstatus. S-Osmolalitet, fosfat, magnesium, blodgas + laktat, CRP. B-Ketoner via patientnära apparat. • P-Glukos initialt varje-varannan timme, kan senare glesas ut. • P-Natrium och P-Kalium var 2-4:e timme initialt, S-Osmolalitet 12 och 24 tim. • EKG, lungröntgen, infarktmarkörer på vid indikation. Överväg DT-hjärna i senare skede vid utebliven förbättring av medvetandegrad.

Answer 68

Behandling Patienten bör vårdas på IVA eller intermediärvårdsavdelning på grund av hög mortalitet. Regelbunden kontroll av vitalparametrar och medvetandegrad. Vätsketillförsel Kalium: Sjunker med insulininfusion. Målvärde P-Kalium 4-5 mmol/l. Första timmarna ges kalium som vid DKA, Insulin: • Målsättning för sänkning av P-Glukos är 1-3 mmol/l/h. Snabb sänkning av P-Glukos (>3 mmol/l per tim) innebär risk för hjärnödem om hyper-glykemin varat >48 tim. Övrig behandling: LMH i profylaxdos till alla. Vitamin-B1 profylax på vid indikation.

Answer 69

Sensorisk neuropati progredierar smygande på grund av frånvaro av varningssymtom. Motorisk neuropati ger muskelsvaghet och atrofi av fotens muskulatur, felställning och deformering av foten med lokalt ökat tryck och sår. Autonom neuropati ger upphävd svettsekretion samt atrofi av underhudsfettet med tunn, torr och lättsprickande hud.

Answer 70

Frånvaro av pulsationer? Frånvaro av behåring är vanligt vid nedsatt cir-kulation. Kritisk ischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med tåtryck ≤30 mmHg och/eller ankeltryck ≤50 mmHg. Orsak: Ateroskleros med försämrad blodcirkulation i underbenens och fötternas artärer och/eller mikroangiopati.

Answer 71

Perifer kärlundersökning. CRP. Blododling vid allmänpåverkan. Sårodling ska alltid utföras. Skelettröntgen och MR kan övervägas vid långdragna djupa infektioner. Kärlkirurgisk bedömning tidigt vid misstänkt kritisk ischemi och/eller svårläkt sår. Palpera fotsulan för att hitta en eventuell plantarabscess vilket kräver inläggning.

Answer 72

Orsaker Hypoglykemi hos diabetiker är vanligast och kan orsakas av insulin och vissa perorala antidiabetika (sulfonylureider och meglitinider). Andra tillstånd är insulinom, binjurebarksvikt, hypofyssvikt, hypertyreoidism, malnutrition, uremi, sepsis, alkoholism, leversjukdom samt vissa tumörsjukdomar. Förekommer även efter gastric by-pass kirurgi eller annan magsäckskirurgi. Klinisk bild Illamående, darrighet, svettning, irritabilitet, ilska, förvirring. huvudvärk, hunger, yrsel, ångest, trötthet, perorala pirrningar eller stickningar, dimsyn, dubbelseende. I svåra fall medvetandeförlust, krampanfall, koma. Kan ge permanenta hjärnskador. Vilken blodsockernivå som ger symtom på hypoglykemi är varierande men vanligtvis är P-Glukos <3,5 mmol/l.

Answer 73

Behandling • Inj Glukos 300 mg/ml, 30-50 ml iv, upprepas tills blodsocker >4-6 mmol/l. Diagnosen bekräftas genom gynnsam effekt. Om patienten är helt vaken ger man ”mjölk och smörgås”. • Om infart saknas ges inj Glukagon 1 mg im mitt på lårets utsida. • Vid insulinutlöst hypoglykemi hemgång efter ”mat och dryck” om patienten är fullt orienterad och blodsocker är stabilt under några timmar. Tag ställning till lämplighet att framföra motorfordon. • Försök att klarlägga bakomliggande orsaker och/eller korrigera vid behov insulindoseringen eller tidpunkten för injektionerna. • Om patienten ej vaknar inom 5-10 minuter efter blodsocker >6 mmol/l leta andra orsaker, t ex intoxikation eller cerebrovaskulär sjukdom. Vid behov av upprepade bolusdoser glukos ge inf Glukos 50-100 mg/ml 1000 ml på 4-6 timmar och kontrollera P-Glukos frekvent. Enstaka patienter med långvarig och svår hypoglykemi återfår inte medvetandet vid normoglykemi - indikation för IVA-vård. • Vid hypoglykemi orsakad av perorala diabetesmediciner av typen sulfonylurea (glibenklamid, glimepirid, glipizid,) samt repaglinid alltid inläggning under 1-2 dygn. I övriga fall individuell bedömning utifrån möjliga orsaker till hypoglykemin. Eventuellt inläggning för medicin justering efter svar på HbA1c. Glukosinfusion endast vid symtomatisk hypoglykemi. (Se även intoxikationskapitlet). Eftersträva försörjning per os. Följ P-Kalium noggrant.

Answer 74

Vanligast är primär hypotyreos/autoimmun tyreoidit. Hashimoto är en variant autoimmun tyreoidit Övrigt: Tidigare tyreoideaoperation eller radiojodbehandling, postpartum tyreoidit, tyreostatika eller patient med tidigare okänd tyreoidearubbning. Mediciner: Amiodaron, litium och alfa-interferon. Jodbrist är ovanligt i Sverige. Hypofys-eller hypotalamussjukdom är sällsynt.

Answer 75

Klinisk bild Kvot ♀:♂ är 5-8:1. Ospecifika symtom med trötthet, nedsatt kondition, myalgi, depression, koncentrationssvårigheter, frusenhet, mild viktökning, förstoppning, menstruationsrubbningar. Fynd vid mer uttalad hypotyreos • Kall, grov och torr hud. Svullnad i ansikte framför allt ögonlock men även händer och fötter. Svullen tunga. Håravfall kan uppträda fram för allt i axiller och pubis. • Tyreoidea kan vara atrofierad-normal-förstorad. • Hes och grov röst. • Förlångsammade reflexer/försenad relaxation av senreflexer. • EKG kan visa bradykardi och low voltage. Diastolisk hypertoni. • Pleura-, perikard-, och ascitesvätska förekommer. • Stegrat P-Kreatinin och patologiska leverprover. Hyperkolesterolemi. Makrocytär anemi är vanligt. Hyponatremi i grava fall.

Answer 76

* TSH och fritt T4. Vid hypofysär hypotyreos kan fritt T4 och TSH båda vara låga. Vid kronisk sjukdom kan TSH och fritt T4 vara rubbade sekundärt till grundsjukdomen (”non-thyroid illness”). * Leta efter en eventuell läkemedelsutlöst hypotyreos. * Vid konstaterad hypotyreos tas antikroppar mot tyreoidea-peroxidas (TPO-antikroppar), polikliniskt, eller akut vid inläggning. * Särskild provtagning vid klinisk misstanke om kortisolsvikt.

Answer 77

Behandling påbörjas med levothyroxin (Levaxin) per os vid fastställd diagnos

Answer 78

Sällsynt komplikation till långvarig hypotyreoidism.

Answer 79

Utöver symptom som vid hypotyreos har dessa patienter har också sänkt medvetandegrad, hypotermi, hypotension, bradykardi, hyponatremi, hypoglykemi och hypoventilation. I grava fall nedsatt EF men svår hjärtsvikt är ovanligt hos hjärtfriska patienter. Pretibiala ödem, perikardvätska och pleuravätska förekommer. Små QRS-utslag (low voltage) och flacka T-vågor på EKG.

Answer 80

• Ofta intensivvård med andningsunderstöd. Nedsatt andningsdrive leder till risk för kolsyrenarkos vid enbart syrgasbehandling. Diskutera behandling med specialist. • EKG- och blodtrycksövervakning. • Inj hydrokortison • L-thyroxin Vid hög ålder och hjärtsvikt mer försiktig dosering. • Hypotermi behandlas med långsam uppvärmning. Snabb uppvärmning kan medföra kärldilatation och blodtrycksfall. • Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar på grund av långsam läkemedelsmetabolism. Minimera övriga läkemedel. • Nedsatt trombocytfunktion förekommer och kan svara på desmopressin (Octostim). Antibiotika bör ges vid misstänkt infektion.

Answer 81

Subakut granulomatös tyreoidit är orsakad av en virusinfektion. Sjukdomen har oftast ett trifasiskt förlopp. Övergående tyreotoxikos med påföljande hypotyreos, därefter oftast normal tyreoideafunktion. Hypertyreosen varar 2-8 veckor, sedan följer en symtomlös hypotyreos vanligen 2-8 veckor. Ca 10-15 % utvecklar så småningom en permanent hypotyreos. Vanligaste insjuknandeålder är 30-50 år. Autoimmun tyreoidit. Kvot ♀:♂ är 7:1. Många läkemedelsutlösta tyreotoxikoser hör till denna grupp. Post-partum tyreodit Trauma?

Answer 82

Subakut granulomatös tyreoidit (De Quervain). Smärta över sköld-körteln. Sjukdomskänsla och lätt feber (upp mot 60 %), hjärtklappning (ca 70 %). Initial darrhänthet, ev myalgi och intolerans mot värme. Autoimmun tyreoidit (Hashimoto). Smärtsam i undantagsfall. Ibland initial tyreotoxikos men så småningom permanent hypotyreos.

Answer 83

Utredning • Anamnes, status och sköldkörtelns palpationsfynd är typiskt. • TSH, fritt T4 och eventuellt fritt T3. • CRP ökat i >85 % och SR oftast >50 mm vid subakut granulomatös tyreoidit. SR >CRP. • TPO-ak och TRAk i utvalda fall. (Hashimoto TPO-positiv). • Finnålsbiopsi ger diagnos men behövs sällan. • Tyreoidea scintigrafi visar lågt upptag. • Ultraljud tyreoidea visar normal eller förstorad tyreoidea. Differentialdiagnoser Blödning i tyreoideacysta kan ge smärta. Akut infektiös tyreoidit med feber, lokal ömhet och svullnad, samt hög sänka utan funktionsrubbning (behandlas i första hand med parenteralt antibiotikum vanligen riktat mot stafylokocker, ÖNH-konsult vid behov). En faryngeal abscess kan ge smärta över tyreoidea. Patienten är allmänpåverkad, ofta sväljsvårigheter och rodnad över tyreoidea.

Answer 84

Subakut tyreoidit: NSAID i lindriga fall. De flesta behöver steroider. Vid allmänpåverkan eller SR >50 mm ges Prednisolon 30 mg x 1, övriga 20 mg x 1. Dosen trappas med 5 mg/vecka på 4-6 veckor. Effekten är ofta dramatisk med besvärsfrihet efter 1-2 dygn. Remiss till husläkare eller endokrinolog.

Answer 85

Beror oftast på en ökad frisättning och/eller syntes av tyreoideahormoner som påverkar de flesta organ och ökar takten på metabola processer. Graves sjukdom är vanligast. Kvot ♀:♂ är 5-6:1 * Subakut tyreoidit: Kort anamnes, halsont, feber, lokal ömhet över tyreoidea. SR stegring. * Graves sjukdom. Vanligaste insjuknandeålder är 40-60 år. * Autoimmuna tyreoiditer kan ge en övergående hypertyreos. * Nodös toxisk struma. Vanligare hos personer >50 år. * Post-partumtyreoidit. Månadslång tyreotoxikos ibland följd av oftast övergående hypotyreos. Ibland ses initial hypotyreos. * Läkemedel: Litium, jodkontrastmedel, interferon och amiodaron kan ge en tyreoidit med hypertyreos initialt, följt av en hypotyreos. Amiodaron kan ge hypertyreos samt primär hypotyreos. * Radiojodbehandling kan ge övergående ökad tyroxinfrisättning.

Answer 86

* Anamnes med debut av subtila till hastigt påkomna symtom som trötthet,sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet, svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland viktminskning. Frekvent avföring. Tremor. * Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt. * Menstruationsrubbningar och infertilitet. * Förstorad tyreoidea, struma, och varm, mjuk och fuktig hud. Ibland sväljsvårigheter på grund av stor tyreoidea. * Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom och nästan alltid associerat med oftalmopati. * Tecken på oftalmopati: Exoftalmus (utstående ögon), kärlinjektion. Diplopi och synnedsättning förekommer.

Answer 87

Blodprover: TSH, och fritt T4. Vid hypertyreos är fritt T4 (och även fritt T3) förhöjt samtidigt som TSH är <0,1 mE/l. Misstanke om Graves sjukdom: Tyreoidea antikroppar (TRAK= TSH-receptor-antikroppar och TPO= tyreoideaperoxidas-antikroppar).

Answer 88

Det viktiga på akutmottagningen är att utesluta eller påvisa det kliniska tillståndet tyreotoxisk kris som kräver akut inläggning och behandling. * Symtomatisk behandling med tabl Propranolol 20-40 mg x 3-4 är i regel indicerat. (Vid kontraindikation mot betablockad kan övervägas tabl diltiazem (Cardizem Retard) 120-240 mg x 1. * Uppföljning via endokrin- eller husläkarmottagning inom 1-2 veckor. * Tyreotoxikos under graviditet eller postpartum skall skötas av endokrinolog i samarbete med obstetriker. * Vid tecken på eller misstänkt oftalmopati: Akut remiss till ögonläkare. Instruera om rökstopp. Eventuellt kortisonbehandling.

Answer 89

Livshotande tillstånd som kan utlösas av infektion, annan akut åkomma, operation, radiojodbehandling och trauma. Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom. Kardinalsymtom är: Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader. Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140), förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock. Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar, diarré. CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar, delirium. Koma i uttalade fall. Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?

Answer 90

Klinisk bild Tyreotoxisk kris är ett ovanligt tillstånd med allvarlig försämring av hypertyreos med tillkomst av allmänpåverkan och uttalade tyreotoxiska symtom. Kardinalsymtom: • Feber: Vanligen >38,5, ofta >40 grader. • Kardiovaskulära symtom: Takykardi (frekvens kan vara >140), förmaksflimmer, hjärtsvikt, angina pectoris. Blodtrycksfall/chock. • Gastrointestinala: Buksmärta, illamående, kräkningar och diarré. • CNS-påverkan: Tremor, rastlöshet, motorisk oro, sömnstörningar, delirium. Koma i uttalade fall. • Tyreoidea och ögon: Eventuellt förstorad tyreoidea. Exoftalmus?

Answer 91

Diagnosen ställs fram för allt kliniskt. Det finns inga bra kriterier för diagnossättning. Omedelbart blodprov med akutsvar av TSH, fritt T4. De kliniska symtomen korrelerar ej alltid till nivåerna av fritt T4. Blod-, lever-, elektrolytstatus, calcium, CRP, glukos. Urinstatus/ testremsa. Odlingar och lungröntgen vid infektions-misstanke. EKG. TRAK och TPO-antikroppar kan tas senare.

Answer 92

Vid tecken på tyreotoxisk kris skall patienten läggas in på IVA. • Betablockare • Tyreostatika: Tabl propylthiouracil (Tiotil) 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntesen och minskar konverteringen av T4 till T3). • Steroider:hydrokortison Hämmar frisättning + T4- → T3-konversionen perifert. • Tabl/mixt Loperamid 2 mg x 2-6 kan ges mot lös avföring och ökar därmed absorptionen av tyreostatika. • Kolestyramin (Questran) 4 g x 4 kan prövas. Förhindrar upptag av tyreoideahormon via enterohepatisk cirkulation. • Behandla utlösande infektion. • Vid dehydrering: Nutrition och vätskebehandling. Högt kaloriintag eftersträvas. • Vid hjärtsvikt och övervätskning ges istället diuretika. • Plasmaferes kan övervägas vid kraftig cirkulationspåverkan. • Följ och korrigera elektrolyt- och syrabasbalans.

Answer 93

Orsaker • Kan utvecklas vid utsättning av kortison redan efter 3 veckors behandling med potenta steroider, oavsett administrationssätt. Tillståndet är vanligt och underdiagnosticerat då många patienter behandlas med kortisonkurer på grund av kroniska sjukdomar. * Ökat kortisonbehov (t ex infektion, trauma, operativt ingrepp) hos patient med steroidutlöst kortisolsvikt och låg underhålls-behandling. Anamnes med tidigare eller pågående och långvarig kortisonbehandling är avgörande. * Alltför snabb uttrappning av högre doser, framför allt när dosen prednisolon understider 7,5 mg dagligen. En sekundär svikt kan kvarstå upp till ett år efter avslutad behandling.

Answer 94

Symtomen är ospecifika såsom trötthet, ökat sömnbehov, matleda, illamående, muskelvärk, ledvärk och ortostatism. Blodtrycket är ofta lågt. Hyponatremi kan förekomma.

Answer 95

I uppenbara fall krävs ingen särskild utredning. S-Kortisol är vanligen <400 nmol/l. ACTH behöver sällan kontrolleras men om det tas är det lågt. Om S-Kortisol >400 nmol/l är diagnosen osannolik. Synachten-test är indicerad vid oklarheter.

Answer 96

Kortisonbehandling påbörjas snarast. Basalbehovet hydrokortison är ca 30 mg per dygn. Vid lättare akuta tillstånd ökas underhållsdosen 2-3 gånger. Vid feber >38 grader dubbleras dosen kortison och vid feber >39 grader tredubblas dosen. Vid kraftig stress, t ex svår infektion, ges upp till 300 mg iv per dygn uppdelat på 3 doser eller som infusion. Dosen minskas gradvis till ”underhållsdos” inom 1-2 veckor.

Answer 97

Primär binjurebarksvikt orsakas oftast av autoimmun lymfocytär adrenalit (Mb Addison). Ovanligare är infektionssjukdomar (t ex tbc och HIV), binjurebarks-apoplexi vid sepsis, trombos eller blödning, metastas eller inlagringssjukdom. Sekundär binjurebarksvikt. Minskad ACTH-sekretion med sekundär binjurebarksvikt. Hypofystumörer, Sheehans syndrom (post partum), status post hypofysektomi eller idiopatisk hypofysinsufficiens. Kombinerad primär och sekundär kortisolsvikt (tertiär kortisolsvikt) vid iatrogen binjurebarksvikt efter långvarig och högdoserad glukokortikoid-behandling.

Answer 98

Klinisk bild Misstänk Mb Addison vid hypotoni, takykardi samt feber. Vid akut kortisolbrist kan typiska symtom saknas. Diagnosen ska övervägas hos patient med ovanstående symtom utan annan orsak. Även vid utebliven förbättring vid infektion/sepsis och postoperativt. Symtom: • Trötthet och ökad uttröttbarhet framför allt på eftermiddagen. Illamående, kräkningar, anorexi, viktminskning, buksmärtor, diarré, salthunger. • Svimning. • Feber, hypotoni, dehydrering, chock, hyponatremi, hyperkalemi, stegrat P-Urea, hypoglykemi, neutropeni och eosinofili. • Hyperpigmentering ses enbart vid primär svikt. Drabbar områden utsatta för tryck, t ex handflator, munslemhinna och gingiva. • Vid kortisolsvikt sekundär till hypofyssjukdom saknas hyper-pigmentering. Däremot är dehydrering, avmagring, cirkulationspåverkan och elektrolytrubbningar inte ovanligt

Answer 99

Utredning Behandlingen insättes på klinisk misstanke. Om patienten är kliniskt påverkad får inte substitutionsbehandling fördröjas så att dehydrering, hypotension och katabolism förvärras. 1. Tag alltid blodprov för kortisol- + ACTH-bestämning innan kortison-behandling inledes. P-Kortisol >500 nmol/l utesluter binjurebarksvikt om patienten inte befinner sig i ”stress”. 2. Blodprover: Blod-, elektrolytstatus, inkl calcium, urea, glukos, 21-hydroxylasantikroppar, TSH, T4 och TPOak. Vid primär binjuresvikt ses lågt P-Natrium och ökning av P-Kalium. P-Urea är stegrat, P-Glukos vanligen sänkt. Neutropeni och eosinofili. 3. EKG kan visa tecken på hyperkalemi. 4. Infektionsprover och odlingar. Urinstatus/testremsa. Lungröntgen. 5. Synachtentest vid primär binjurebarksvikt: P-Kortisol vid tidpunkt 0 och 30 min efter inj ACTH (Synachten) 0,25 mg iv. Normalt utfall: Ökning av P-Kortisol med ≥200 nmol/l till värden >500 nmol/l. Behandling • Inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv initialt, följt av infusion Solu-Cortef 100 mg i 500 ml NaCl 9 mg/ml iv under 4 timmar. Infusionen upprepas var 6-8:e timme det första dygnet. Därefter minskning av hydrokortison med 100 mg/dygn. • Inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml eller Glukos 50 mg/ml, 1000 ml med tillsatsNaCl 80-160 mmol. Första dagarna ges 2000-4000 ml/dygn. • Efter 2-3 dagar övergång till kortison per os. Initialt tabl hydrokortison (Hydrokortison Nycomed) 20 mg, 1 x 3 (kl 08, 12, 17). Minskas med 10 mg per vecka till vanlig underhållsdos med tabl hydrokortison 20 mg, 1 + 0 + 0,5 (30 mg dagligen). • Tabl fludrokortison (Florinef) 0,1 mg x 1 vid hyperkalemi eller hypo-natremi eller hypotoni. Behövs ej vid hypofysär kortisolsvikt. • Ge föreskrift angående steroiddosering i samband med infektioner etc. (Tumregel: Addisonpatient med feber eller infektion skall ha dubbel dos hydrokortison för varje grad över 37). Recept på Solu-Cortef 100 mg im kan vara motiverat vid t ex långresor. • Snabbt återbesök vid internmedicinsk eller endokrinologisk klinik.

Answer 100

1. Kontrollera vitalparametrar - andning, cirkulation, medvetandegrad 2. Anamnes – ambulanspersonal, anhöriga, journalarkiv, fickor (delegera!). 3. Noggrann kroppsundersökning. 4. Snabbtest för glukos. 5. Sätt inf Ringer-Acetat 1000 ml. 6. EKG. Breddökade QRS-komplex? 7. Artärblodgas samt P-Natrium och P-Kalium. 8. Intoxikationsprover – etanol, paracetamol. Eventuellt analys av misstänkt toxiskt medel. Spara prov för eventuell senare analys. 9. Ställningstagande till fortsatt handläggning. Intensivvårdsfall? Antidot? Intubation? Magsköljning? Kol? 10. Ytterligare blodprovtagning och undersökningar beroende på klinisk bild och anamnes. Behandling vid förgiftning 1. Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning. 2. Tillför motgift (antidot) – specifik, ospecifik. 3. Påskynda elimination – upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen, forcerad diures, dialys. 4. Symtomatisk behandling – arytmiövervakning, andningsvård, vätske-balans etc. 5. Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och ”frikända” av psykiater. Detta innebär att patienten skall ha personell övervakning tills dess.

Answer 101

Förhindra absorption – ventrikeltömning, aktivt kol, tarmsköljning.

Answer 102

upprepad koltillförsel, alkalisering av urinen, forcerad diures, dialys.

Answer 103

Alla förgiftningar, förutom de som drabbar småbarn, betraktas som suicidhandlingar tills patienterna är vakna, adekvata och ”frikända” av psykiater. Detta innebär att patienten skall ha personell övervakning tills dess.

Answer 104

Obs! Kol är overksamt vid förgiftning med syror, alkali samt metaller (t ex järn och litium). Kol ges ej efter förtäring av petroleumprodukter. Upprepad kolbehandling

Answer 105

Kan övervägas efter stor överdos av ämnen som inte binds till kol, t ex järn, litium, kalium, eller slow release beredning av toxisk substans (t ex Theo-Dur, Isoptin Retard).

Answer 106

Flumazenil. Tänk på att inte ge detta om man har tagit flera olika substanser, kan få kramp anfall då om man tar bort benzo effekten.

Answer 107

Hydroxycobalamin

Answer 108

Acetylcystein

Answer 109

Etanol, Fomepizol

Answer 110

Digitalisantikroppar

Answer 111

Desferoxamin

Answer 112

Fysostigmin

Answer 113

Ett flertal läkemedel har så kallad membranstabiliserande effekt: Tricykliska antidepressiva, karbamazepin, klass 1A antiarytmika, klorokin, kinin, orfenadrin m fl. Utöver breddökning av QRS, förekommer hypotension, AV-block, VT (torsades de pointes), kammarflimmer mm Terapi: • Infusion natriumbikarbonat. Efter blodgas- och EKG-kontroll kan man ge ytterligare. Eftersträva BE= +5 mmol/l eller pH >7,50. • Om hjärtpåverkan kvarstår trots bikarbonat ger man hyperton NaCl.

Answer 114

Korrelation mellan QRS-durationen och förgiftningens svårighetsgrad. Akut intag av >2 g TCA är en potentiellt letal dos för vuxen person. Lättare fall: Lätt vakenhetssänkning, excitation, sinustakykardi, lätt breddökade QRS-komplex, förlängd QT-tid, ST-T-förändringar. Svårare fall: Koma, tarmparalys, hypokalemi, metabolisk acidos, andnings-depression, blodtrycksfall, kramper, breda QRS-komplex, växlande EKG-bild med AV-block samt supraventrikulära och ventrikulära takyarytmier.

Answer 115

förvirring, hallucinos, svettning, takykardi, hypertermi, tremor, myoklonier, trismus, hyperreflexi, muskelrigiditet, rabdomyolys, och kramper

Answer 116

Atropin och andra alkaloida föreningar är kompetitiva antagonister vid postganglionära parasympatiska synapser, dvs på muskarinreceptornivå. Detta ger upphov till perifera effekter på det autonoma nervsystemet. Antikolinergika har även effekter på CNS (förvirring, hallucinos, delirium, koma) men dessa effekter är mer variabla och oförutsägbara. Initialt (en timme efter peroral dos): Törst och torra slemhinnor. Torr, varm och rödflammig hud. Dilaterade, ofta ljusstela pupiller. Suddig syn. Feber. Takykardi. Något senare: Mental påverkan med förvirring, och motorisk oro. I sent skede kan aggressivitet och hallucinos tillstöta. I svårare förgiftningsfall förekommer medvetslöshet, delirium och kramper. I dessa fall är tarmparalys och urinretention regel.

Answer 117

Klinisk bild Etylalkoholintoxikation är den vanligaste orsaken till medvetslöshet på medicinakuten. Hjärnstamsparalys med koma, andningsförlamning och död kan inträda vid P-Etanol 60-120 mmol/l (2-4 promille). Den individuella toleransen varierar dock mycket. Komplikationer 1. Hypoglykemi som kan utlösa kramper. 2. Andningsinsufficiens och luftvägsproblem - ta blodgaser, kontrollera svalgreflexer. 3. Aspiration – auskultation/blodgaser. 4. Förmakstakyarytmier - vanligt, viker vanligen spontant inom 24 timmar. 5. Muskeltryckskador – kroppsundersökning/total-CK. 6. Elektrolytrubbningar - hyponatremi och hypokalemi vanligast. 7. Skalltrauma – neurologstatus. 8. Vid grav metabolisk acidos - misstänk metanol- eller etylenglykol-intoxikation.

Answer 118

Utredning Överväg nedanstående utredning. Blodprover: Etanol, metanol, paracetamol, elektrolytstatus och glukos. PK, ASAT, ALAT. Blodgaser. Vid misstanke om muskelskada: CK och myoglobin. EKG. Pulsoximetri. DT hjärna vid tecken på skalltrauma. Behandling 1. Dåligt väckbar patient skall övervakas i stabilt sidoläge. 2. Inj thiamin (vitamin- B1) 50 mg/ml, 2 ml iv på vid indikation. 3. Överväg inj Narcanti och/eller inj Lanexat vid misstänkt blandförgiftning eller andningspåverkan. 4. Korrigera hypoglykemi och elektrolytrubbning vb. 5. Ge vätska, inf Ringer-Acetat 1000 ml under 6 tim vid medvetslöshet. 6. Överväg KAD, kontrollera diures.

Answer 119

Absorptionen av tillförd peroral dos är snabb och maximal plasma-koncentration nås efter cirka 1 tim. Metabolisering sker i levern för en majoritet. Vid överdos dominerar de kardiella effekterna. Den nedsatta kontraktionskraften leder till minskad minutvolym, vänsterkammarsvikt och kardiogen chock. Hjärtfrekvensen är ett dåligt mått på förgiftningens svårighetsgrad då även takyarytmier förekommer. Bättre parametrar är artärblodtryck, CVP och minutvolym. Medvetslöshet och kramper förekommer särskilt efter propranololöverdos.

Answer 120

Vid bränder inomhus med dödsoffer, så avlider de flesta ej på grund av brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser. Vid bränder inomhus med dödsoffer, så avlider de flesta ej på grund av brännskador utan av brandrök-förgiftning, oftast med kolmonoxid och/eller cyanväte (”cyanid”). Ofta har offren dessutom inhalerat retande gaser.

Answer 121

Cyanidförgiftning är trolig hos patient som påträffats medvetandesänkt, med sot i eller kring munnen, i ett slutet varmt och rökfyllt utrymme. Dessa fall har också vid ankomsten laktatacidos. 1. Termisk skada med bl a larynxödem. 2. Hypoxi. 3. Kolmonoxidförgiftning. 4. Cyanidförgiftning. 5. Toxisk lungskada på grund av retande gaser

Answer 122

Akut förgiftning: Illamående, huvudvärk, yrsel, omtöckning, oro, ljusröd hudfärg, hjärt-klappning. Medvetanderubbning-koma, kramper, blodtrycks-fall, EKG-förändringar (ischemi). Metabolisk acidos, leverpåverkan, hyper-glykemi, myoglobinemi. Sena symtom och uppföljning Huvudvärk, nackstelhet, feber och neuropsykiatriska symtom som minnesdefekter, blindhet, afasi, apati, desorientering och inkontinens. Dessa sensymtom kan komma efter symtomfritt intervall på 1-4 månader, varför patienter med allvarlig förgiftning bör följas upp på neurologisk mottagning.

Answer 123

Inre kvävning genom att CO har 250 gånger större affinitet till hemoglobin än O2 och således blockerar syretransporten. Kolmonoxid utövar dessutom en direkt toxisk effekt på cellulär nivå och ger upphov till produktion av fria radikaler. Rökare kan uppvisa 3-10 % COHb i blodet. Vid 20 % COHb uppträder vanligen symtom. Dödsfallen brukar ha (eller före inkomsten ha haft) >50 %.

Answer 124

1. Blodgaser med mätning av COHb (de flesta apparater analyserar COHb). 2. Blodprover: Blod- elektrolytstatus. 3. EKG. Vid misstanke på hypoxisk hjärtmuskelskada, infarktmarkörer. 4. Lungröntgen utföres i svårare fall/vid inläggning

Answer 125

1. Potentiellt allvarlig förgiftning. Patienter med övergående medvetslöshet på grund av COHb-halter omkring 30 % behandlas normalt med 100 % oxygen i minst 6 tim och tills patienten är symtomfri och har COHb <5 % 2. Intubation och kontrollerad ventilation på vid indikation. Särskilt efter exposition för het brandrök då risk för larynxsvullnad föreligger och alltid vid medvetslöshet. Korrigera grav metabolisk acidos. 3. Vid förgiftning med brandrök så observera risken för samtidig eponering för cyanväte och retande gas (se vårdprogram brandrök). 4. Hyperbar oxygenbehandling (HBO). I undantagsfall, vid svår CO-förgiftning med långvarig medvetslöshet, kan man överväga HBO efter diskussion med Giftinformationscentralen.

Answer 126

Förgiftning sker dels genom inhalation av cyanväte (framför allt i samband med bränder inomhus) dels peroralt genom intag av cyanidföreningar. Behandling med nitroprussid (Nipride, licenspreparat) utgör en potentiell risk för cyanidförgiftning. Intag av hög dos bittermandel ger signifikant förgiftningseffekt. Cyanidjonen binds till och inhiberar bland annat cytokromoxidassystemet intracellulärt och blockerar således den intracellulära respirationen.

Answer 127

Vid massiv inhalation död inom minuter men vid uttalad peroral förgiftning kan patienten överleva några timmar. OBS: Karakteristisk bittermandellukt. Centralnervösa symtom: Huvudvärk, takypné, excitation, kräkning, kramper och medvetslöshet. Kardiovaskulära symtom: Effekterna liknar hypoxi. Kortvarig sinusarrest följt av sinusarytmi och sinustakykardi. Cyanos. Laktatacidos. Lungödem.

Answer 128

Calciumantagonister hämmar inflödet av calcium genom calciumkanalerna i myokardiet och i glatt muskulatur vilket leder till hämmande effekt på framför allt AV-noden men även sinoatrialt och i perifera kärl ger det en vasodilatation i arterioli och blodtryckssänkning. Verapamil och diltiazem har framför allt hjärtspecifik effekt. Yrsel, huvudvärk, illamående, konfusion, kramper, hypotension, hypokalemi, hyperglykemi. Bradyarytmier och hjärtsvikt framför allt vid överdosering av diltiazem eller verapamil.

Answer 129

1. Ventrikelsköljning samt 50 g aktivt kol om mindre än 2 timmar förflutit sedan intaget. Efter intag av depottabletter kan den inledande koldosen kompletteras med ny dos efter 2-4 timmar. Ge inj Atropin 0,5 mg/ml, 1 ml iv före ingreppet på grund av risk för vagusstimulering. 2. Vid stort intag av depotpreparat rekommenderas tarmsköljning med Laxabon i tidigt skede. 3. Inj calciumglubionat (Calcium-Sandoz) 20(-30) ml långsamt iv. Upprepas efter 15 min vb. 4. Påbörja vätsketillförsel vid lågt blodtryck. 5. Inj Atropin 1-3 mg iv vid bradykardi. 6. Vid svårare förgiftning med cirkulationspåverkan, diskutera tidigt med Giftinformationscentralen. Nedanstående åtgärder kan övervägas. 7. Vid hypotension och bradykardi ges förutom vätska beta-stimulerande farmaka som ökar intracellulära calciumfrisättningen. Inf dobutamin 5-20 μg/kg/min och/eller inf noradrenalin 0,05-0,5 μg/kg/min vb. Inf isoprenalin vid uttalad bradykardi. 8. Vid behov ges tillägg inj Glukagon, 10 mg iv, infusion 2-5 mg/timme. 9. Vid terapiresistens ger man högdos insulin/glukos. 10. Transvenös pacemaker vb. Vid terapiresistent cirkulatorisk chock bör om möjligt extrakorporalt cirkulationsstöd övervägas. 11. Långvarig HLR (timmar) är indicerad vid hjärtstopp.

Answer 130

Den toxiska effekten av olika hjärtglykosider är likartad och potentieras av hypokalemi, hypomagnesemi och troligen av hypercalcemi. Symtom: • Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning, tarmblödning. • Neurologiska: Trötthet, yrsel, dimsyn, gulgrönseende, omtöckning, hallucinationer, kramper i sällsynta fall. • Kardiella: Alla typer av arytmier, hos hjärtfriska framför allt bradyarytmier. • Metabola: Hyperkalemi är typiskt vid akut svår förgiftning.

Answer 131

Behandling Ventrikelsköljning samt tillförsel av 50 g kol via magslang på vid indikation vid akut överdosering. Upprepad koltillförsel kan vara indicerad, även vid kronisk överdosering (12,5 g varannan timme). -Korrigera elektrolytrubbningar -arytmibehandling - endast symptom givande -antidot behandling

Answer 132

Etylenglykol är en lätt viskös, sötaktig, luktfri och vattenlöslig vätska. Den används som industriellt lösningsmedel samt som antifrysmedel i bl a bilkylare (glykol). Förgiftningen uppkommer som regel accidentellt hos alkoholmissbrukare. Etylenglykol resorberas snabbt från tarmen, 20 % utsöndras oförändrad i urinen, resten metaboliseras snabbt i levern, det första steget under medverkan av alkoholdehydrogenas. De viktigaste metaboliterna är glykolat som ger upphov till progredierande acidos samt slutmetaboliten oxalat, vilken orsakar njur- och hjärnskador genom utfällning av calciumoxalat. Det första steget, etylenglykol till glykolat, inhiberas av etanol. Steget glykolat till oxalat kan inte inhiberas. Den letala dosen är mycket varierande, 2-5 ml/kg kroppsvikt brukar anges.

Answer 133

Ca 30 minuter efter intag av etylenglykol begynnande berusning utan eufori. De följande timmarna successivt tilltagande metabolisk acidos med djup-andning, omtöckning, ataxi och begynnande njurpåverkan mot slutet av första dygnet, sedan eventuellt anuri. Acidosutvecklingen försenas avsevärt vid samtidigt etanol intag. Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos, osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol. Upprepade blodgaser. Calciumoxalat-kristaller i urin är patognomont för etylenglykolförgiftning i sent skede. Vid uttalad, oklar metabolisk acidos i kombination med negativt P-Metanol och P-Etylenglykol eller om P-Etylenglykol inte kan bestämmas akut så beräkna: anjongap: Na - (Cl + karbonat) och osmolalitetsgap: P-Osm - (2 x Na + glukos + urea + etanol) Om båda ”gapen” är större än 25 mmol talar detta starkt för metanol- eller etylenglykolförgiftning. Ett högt laktatvärde i vissa situationer bör inge misstanke om etylen-glykolförgiftning.

Answer 134

Ta bort gadden. Den lokala reaktionen kan lindras genom att fukta huden och gnida in en tablett med acetylsalicylsyra eller ibuprofen på stickstället. Kan tvättas bort när symtomen har klingat av. Besvären kan också lindras genom att kyla med is eller att gnida in lite kortisonkräm eller Xylocain-salva på stickstället. För att undvika att patienten kliar sönder huden kan en kompress sättas över stickstället. Vid mycket omfattande och besvärande lokalreaktioner kan en kort kur med peroralt kortison ges, tabl Prednisolon 5 mg, 5 x 1 i 2-3 dagar.

Answer 135

Riskgrupper. Barn under 15 år, gravida, äldre personer eller personer med allvarlig sjukdom. Bett på bålen, hals eller huvud. Fysisk aktivitet ökar gifteffekten. Klinisk bild Smärtsam svullnad som debuterar inom 1 timme efter bett och antar blåaktig missfärgning till följd av lokala blödningar och hemolys. Maximal svullnad efter 48-72 timmar (utan serumbehandling). Svullnaden klingar av inom 1-2 veckor men kan kvarstå längre. Hudnekros och compartmentsyndrom finns beskrivet. Vanligaste allmänsymtom är rädsla, ångest, illamående, kräkning, diarré och buksmärta. Debut 1-2 timmar efter bettet. Mindre vanligt: Blodtrycksfall, chock, CNS-depression, bronkospasm, urtikaria mm. Ansiktssvullnad och angioödem ses särskilt hos barn. Expositionssätt mm. Giftet penetrerar ej intakt hud. Giftet sprids vanligen via lymfsystemet till cirkulationen. I cirka 30 % uteblir lokal- och systemreaktion. Endast bettmärken noteras. Någon giftinjektion har ej skett i dessa fall (”torrbett”) och patienten kan gå hem efter observation ett par timmar på akutmottagningen. L aboratoriefynd: Vanligen leukocytos. Sällan påverkan på koagulationsstatus mm. Laboratorieanalyser: Blodstatus; upprepas vid allmänpåverkan och vid utbredda ödem. I dessa fall även syrabasstatus, elektrolytstatus, bilirubin, haptoglobin, PK, APTT, fibrinogen, CK, Urinstatus/testremsa samt EKG.

Answer 136

Behandling 1. Lugnande besked, vila. 2. Immobilisering av biten kroppsdel, helst högläge. 3. Bettstället lämnas helt i fred. 4. Tetanusskydd till alla (även till symtomfri patient). 5. Symtomatisk behandling efter behov. 6. Serumbehandling se nedan. Behandling - läkemedel 1. Vid anafylaxi - bronkospasm ges beta-agonister (adrenalin) och steroider enligt sedvanlig rutin. Tidiga allergiska symtom kan påverkas gynnsamt av steroider men den toxiska reaktionen påverkas ej. Om indicerat ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg iv till små barn, 100-300 mg hydrokortison iv till större barn och vuxna. 2. Vätska intravenöst vid blodtrycksfall eller chock. 3. Vid uttalad svullnad ges lågmolekylärt heparin subkutant i profylaxdos för att minska trombosrisken. (Ej till barn). 4. Antibiotika ges endast vid infektionstecken. Indikationer för serumbehandling. Bäst effekt av serum ses inom 4 tim men behandling kan vara indicerad upp till 24 tim. • Cirkulatorisk chock som ej direkt svarar på volymsubstitution. • Långdragna eller återkommande gastrointestinala symtom. • Snabbt progredierande svullnad i tidigt skede (<4-6 tim). • Vid mindre uttalad cirkulationspåverkan eller tydlig progress av lokalsymtomen ges serum vid metabolisk acidos, CK-stegring, hemolys, koagulopati. • Till små barn och gravida kvinnor ges serum på vida indikationer.

Answer 137

Den vanligaste förgiftningstypen i Sverige. Hit hör läkemedel ur grupperna lugnande medel, ataraktika och sömnmedel. Cirka hälften av fallen har även alkohol i blodet. Den vanligaste preparatgruppen är bensodiazepiner och besläktade läkemedel.

Answer 138

Huvudsymtomet är sänkt medvetandegrad eller koma utan fokala neurologiska fynd. Övriga kännetecken: 1. Andningsdepression (särskilt hos äldre och hos patient med kronisk lungsjukdom). 2. Svårighet att hålla fri luftväg. 3. Hypotension. 4. Hypotermi. 5. Generellt nedsatt muskeltonus.

Answer 139

Komplikationer: De vanligaste komplikationerna kan hänföras till medvetslösheten i sig och utgöres av aspirationspneumoni samt tryckskada på perifera nerver och skelettmuskulatur som i sin tur kan orsaka rhabdomyolys med kompartmentsyndrom och njurinsufficiens.

Answer 140

1. Ventrikelsköljning och/eller koltillförsel utföres som regel ej. Vaken patient får dricka 50 g aktivt kol. 2. Antidotbehandling: Bensodiazepiner, zopiklon (Imovane), zaleplon (Sonata) och zolpidem (Stilnoct) kan behandlas med flumazenil (Lanexat). 3. Aktiv andningsvård och aspirationsförebyggande åtgärder (sidoläge, rensugning av mun och svalg, oxygen, svalgtub, intubering och ventilatorbehandling efter behov). 4. Blodgaskontroll och pulsoximetri på alla med sänkt medvetandegrad. 5. Vid hypotension i första hand vätsketillförsel, i andra hand vasoaktiva läkemedel.

Answer 141

Symtom Irritabilitet, huvudvärk, illamående, kräkningar, svettig blek hud, excitation, tremor, konfusion, koma, kramper, takykardi, blodtrycksfall. Hypokalemi och eventuellt metabolisk acidos. Hjärnödem. Behandling 1. Snabbtest glukos och blodprov för laboratorieanalys av P-Glukos. 2. Vid symtomgivande hypoglykemi: Ge inj Glukos 300 mg/ml, 50 ml iv. 3. Upprepa denna dos om patienten ej vaknar. 4. Ge inj Glucagon 1-2 mg im (om dålig effekt av glukos eller om venväg saknas). 5. Om svåra hypoglykemisymtom kvarstår ger man glukosinfusion, i annat fall är det bättre om patienten får äta vanlig kost (glukos stimulerar till ytterligare insulinfrisättning). 6. Överväg kirurgisk excision av injicerat område efter lokal infiltration med lidocain/adrenalin. 7. Följ P-Glukos och P-Kalium inledningsvis frekvent och sedan minst varje timme första dygnet (flera dygn om långverkande insulin injicerats subkutant).

Answer 142

Vid akut förgiftning bryts den reglerande funktionen i tarmslemhinnan. Transferrinet blir mättat. Järn binds även till albumin medan en viss del järn blir fritt. Det fria järnet stör ATP-syntesen med acidos som följd. Toxisk dos: 30-90 mg Fe2+/kg ger måttlig, >90 mg Fe2+/kg ger allvarlig förgiftning.

Answer 143

Lokal etsskada som kan vara uttalad, tarmnekros har beskrivits. System-effekter i form av sänkt slagvolym, vasodilatation, sänkt plasmavolym och fallande blodtryck förekommer. Initialt kräkningar, eventuellt blodiga, diarré med blodig eller tjärfärgad avföring, buksmärtor, dehydrering, metabolisk acidos, och anuri. Patienten kan avlida efter några få timmar. Ofta följer efter detta initialskede en förbättringsfas under några timmar till något dygn, varefter patienten åter kan försämras med chock, koma, anuri, och leverpåverkan.

Answer 144

Utredning - Provtagning Upprepade bestämningar av plasmajärn. Följ syrabasstatus, koagula-tionsprover, leverprover. Röntgen buköversikt kan visa kvarvarande tabletter i magsäcken. Behandling 1. På platsen ges dryck och eventuellt provoceras kräkning. På sjukhus övervägs ventrikelsköljning. 2. Om patienten är obesvärad och man inte har skäl antaga att stor dos förtärts tar man plasmajärn och avvaktar svaret. Om plasmajärn är <90 μmol/l avvaktar man och tar om provet efter 2 timmar. Om värdet är >90 μmol/l påbörjas antidotbehandling, se nedan. 3. Vid uppgift om stort intag (>60 mg Fe2+/kg) eller om patienten vid ankomsten till sjukhuset visar symtom på förgiftning ges deferoxamin (Desferal) iv som infusion.

Answer 145

Vanligt förekommande toxiska symtom är dysartri, oro, excitation, sänkt vakenhet, ataxi, vertigo, nystagmus, diplopi, dyskinesi, urinretention och sinustakykardi. Vid massiv överdosering ses medvetslöshet, bifasiskt förlopp (på grund av bland annat slow release, gastro-intestinal motilitetshämning samt entero-hepatisk recirkulation), generella kramper, respiratorisk insufficiens och kardiella retledningsrubbningar (på grund av membranstabiliserande effekt) med breddökade QRS-komplex och olika grader av AV-block (det sistnämnda kan förekomma även vid terapeutiska plasmakoncentrationer hos hjärtsjuka patienter).

Answer 146

Symtomen kan komma mycket snabbt (minuter-timmar). I lindrigare fall: Huvudvärk, yrsel, synrubbningar, tinnitus, excitation, illamående, kräkningar. I allvarligare fall: Somnolens, koma, kramper (som även kan debutera sent), andningsdepresion och maligna arytmier. EKG visar typiskt breddökade QRS-komplex. Allvarliga arytmier kan kvarstå i flera dygn. Svår hypokalemi, hypocalcemi, hypoglykemi, metabolisk acidos. Hjärnödem.

Answer 147

Akut överdos hos icke litiumbehandlad person ger mycket sällan allvarliga symtom på grund av långsam uppladdning i vävnaderna även om serumkoncentrationen är hög (>4 mmol/l). Kronisk intoxikation hos litiumbehandlad patient genom gradvis ackumulation orsakad av dehydrering och/eller njurfunktionsnedsättning medför däremot ofta allvarliga symtom redan vid måttligt hög serumkoncentration (<3 mmol/l). Tidsförlopp: Både utveckling och regress av symtom kan vara långsam (flera dygn) och symtombilden kan också vara förskjuten i förhållande till P-Litium. Detta beror på att det är den intracellulära fraktionen som står för huvuddelen av de toxiska effekterna och litium passerar långsamt över cellmembranet. Klinik 1. Allmänna: Metallsmak, svettning, törst, feber, trötthet, konfusion. 2. Neurologiska: Rastlöshet, tremor, muskeltonusökning, fascikulationer och nystagmus är vanligt förekommande. Atetotiska/chorealiknande rörelser, hallucinationer, kramper eller koma kan ses vid allvarlig förgiftning. 3. Gastrointestinala: Aptitlöshet, illamående, kräkning, diarré. 4. Cirkulatoriska: Hypotension och diverse EKG-förändringar. 5. Renala: Polydipsi, polyuri, njurinsufficiens. Renal diabetes insipidus är vanlig vid kronisk förgiftning.

Answer 148

Tillförsel av höga doser parenteralt är toxiska. Tidigt i förloppet eller vid måttligt allvarlig förgiftning uppträder domningskänsla i tungan och runt munnen, tinnitus, synstörning, talsvårigheter, muskelryckningar mm. Vid allvarlig förgiftning: Medvetandepåverkan – koma, kramper, bradykardi, AV-block, asystoli, VT/VF. Blodtrycksfall – chock. Behandling • Oxygen, övervakning av luftvägar, eventuellt intubation. • Diazepam vid kramper. • Lipidbehandling. Flera fallrapporter samt experimentella data talar för att lipidinfusion har en terapeutisk effekt. Mekanismen är oklar. • Inotropa medel vid blodtrycksfall. Inj Efedrin 10 mg iv, upprepat alternativt inj adrenalin 0,1 mg iv, upprepat. • A-HLR vid hjärtstopp. Sällan indikation för defibrillering. Extern pacemaker kan övervägas. Fortsätt HLR under längre tid än normal rutin

Answer 149

Metanol metaboliseras i levern. Metaboliterna (formaldehyd och myrsyra) orsakar de toxiska effekterna med metabolisk acidos, ögonskador och CNS-skador. En viss del elimineras via perspiratio och njurar men mycket lång-samt. Vid svår förgiftning ansamlas även laktat som aggraverar den metabola acidosen. Initialt berusningssymtom som upplevs annorlunda än vid etanolförtäring. Ju mer etanol patienten druckit samtidigt, desto senare kommer symtomen. Symtomen är illamående, kräkningar, dimsyn, eventuellt blindhet. Hyper-ventilation på grund av metabolisk acidos. I slutstadiet medvetslöshet (hjärnödem), kramper och chock.

Answer 150

-Upprepade venösa eller artäriella blodgaser. -Blodprover: Blod-, elektrolyt-, lever-, koagulationsstatus, albumin, urea, total-CK, glukos och osmolalitet. Etanol, metanol, etylenglykol. -Vid uttalad metabolisk acidos i kombination med negativa P-Metanol/-Etylenglykol beräkna: Anjongap: P-Natrium - (P-Klorid + P-Karbonat) och Osmolalitetsgap: P-Osmolalitet - (2 x P-Natrium + P-Glukos + P-Urea + P-Etanol) Om båda gapen är större än 25 mmol talar detta starkt för sen metanol- eller etylenglykolförgiftning - OBS! indikation för akut hemodialys (eller CVVHD, som dock är mindre effektivt). ``` Behandling Etanol (och fomepizol) hämmar metabolismen av metanol till myrsyra. Vid svår acidos ger man folinsyra samt startar dialys. ``` 1. Etanol. Indikation för etanoltillförsel är P-Metanol över 7 mmol/l eller P-Metanol 4-6 mmol/l vid samtidig metabolisk acidos. Ge inf glukos-etanol 10 % 500 ml ges på 30 min (såvida P-Etanol inte redan är >20 mmol/l) följt av en underhållsdos på 70-100 ml/tim (högre dos till alkoholister samt vid dialys). P-Etanol tas varje timme och infusionen justeras tills en stabil nivå på ca 20 mmol/l erhålles. Etanol fortsättes tills P-Metanol är <7 mmol/l och acidosen är borta. 2. Etanolinfusionen ovan kan ersättas av inj fomepizol. 3. Alkali. Tribonat eller natriumbikarbonat 50 mg/ml gives iv och doseras på vanligt sätt. Syrabasstatus kontrolleras varje tim. 4. Hemodialys (HD) ger mycket snabb elimination av metanol och dess metaboliter. Insättes akut vid grav metanolförgiftning med uttalad acidos. Vid avsaknad av acidos kan HD utföras elektivt vid behov, ofta rimligt om P-Metanol varit >20 mmol/l. 5. Folinsyra (Leukovorin – licenspreparat) 50 mg x 6 iv i 1-2 dygn vid acidos.

Answer 151

Klinisk bild Metformin i hög koncentration i blodet kan leda till svår laktacidos. Detta är förenat med hög mortalitet om inte behandling sätts in omedelbart. Metformin är dock inte nefrotoxiskt. Låg risk för hypoglykemi utom i kombination med insulin och eller sulfonureider. Följande kliniska situationer kan särskiljas. • Akut intoxikation med hög dos hos njurfrisk patient utan underhållsbehandling ger vanligen inte allvarlig laktacidos. • Risk för allvarlig laktacidos vid överdosering hos patient med metforminbehandling vid sänkt njurfunktion. Acidosen kan utvecklas sent, 10-20 timmar efter överdosen. • Intoxikation med terapeutiska doser hos patienter med nedsatt njurfunktion. Oftast har njurfunktionen försämrats akut. Dessa fall är betydligt vanligare än de två ovanstående grupperna. Symtom • Gastrointestinala med illamående, kräkning, buksmärtor, diarré. • Mentala med förvirring, somnolens, kramper, koma i svåra fall. • Hyperventilation på grund av acidos. • Multiorgansvikt i mycket allvarliga fall. Hypotermi

Answer 152

- Blodprover: Elektrolyt-, leverstatus. Urea. Följ kreatinin och glukos. - Blodgaser med laktat. P-Laktat >5 mmol/l. Artär-pH kan vara normalt i lindriga fall med respiratorisk kompensation.

Answer 153

Metforminbehandlingen avbryts omedelbart. I regel indikation för intensivvård om laktat >5 mmol/l. Akut intoxikation 1. Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g aktivt kol om misstanke på stort tablettintag under de senaste 2 timmarna. 2. Vätsketerapi med inf Ringer-Acetat, 2000 ml under första timmarna beroende på hydreringsgrad, njurfunktion, diures mm. 3. Vid uttalad acidos med pH <7,0 ge 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) under 30 minuter. 4. Vid uttalad laktacidos (P-Laktat >15 mmol/l) hos patient med njurpåverkan rekommenderas hemodialys (HD) alternativt CVVHD (kontinuerlig hemodialys). Ackumulation av metformin på grund av njurinsufficiens 1. Sätt ut metformin och njurpåverkande farmaka. Behandla hypoglykemi. 2. Ge rikligt Ringer-Acetat och följ timdiuresen (helst >150 ml/tim). Vid uttalad acidos med pH <7,0 ge infusion natriumbikarbonat 50 mg/ml (0,6 mmol/ml), 200 ml under 30 minuter. 3. Dialys (HD eller CVVHD) på vid indikation vid grav laktatacidos, se punkt 4 ovan.

Answer 154

Om patienten varit symtomfri i 6 timmar är förgiftningsrisken liten. Gastrointestinala: Halsbränna, illamående, kräkningar, buksmärtor. CNS: Yrsel, tinnitus, huvudvärk och trötthet. Mindre vanligt är nystagmus, diplopi, psykos, delirium och kramper. Njurar: Viss risk för reversibel njurpåverkan, framför allt hos riskpatienter. Metabola: Ödemtendens beroende på natrium- och vätskeretention. Metabolisk acidos ses någon gång i svåra fall.

Answer 155

Utredning Blodprover: Hb, elektrolytstatus, ASAT och ALAT. Sedvanliga ”Intoxprover”. Vid massiv förgiftning även syrabas- och koagulationsstatus. Behandling Behandlingen är enbart symtomatisk. 1. Ventrikeltömning och/eller kol 50 g om stor dos inom 2 timmar. 2. Antacida vid massivt intag och/eller GI-symtom. Eventuellt även mixt sukralfat (Andapsin) 200 mg/ml, 5 ml x 4 po. 3. Vätska och iv för god diu

Answer 156

Snabb och nästan fullständig resorption. Metaboliseras i levern genom konjugering till glukuronsyra och sulfat. En del oxideras med bildning av reaktiva metaboliter som binds till glutation. Mer än 7,5 g till vuxen (>140 mg/kg) innebär risk för leverskada. Potentiellt letal dos >15 g, mindre för alkoholister och andra riskgrupper. Vid massiv överdos bildas stora mängder reaktiva intermediärmetaboliter som inte längre kan bindas till glutation (förrådet slut) utan i stället reagerar med celläggvitan. Resultatet blir lever-cellskada ibland även njurskada och celldöd.

Answer 157

Paracetamol intox

Answer 158

Initialt inga symtom, ingen medvetandepåverkan. Därefter successivt tilltagande buksmärtor, illamående och kräkningar. Efter latens på 24 tim eller mer uppträder patologiska leverprover. Tilltagande symtom på leverskada de följande dygnen och eventuellt utveckling av fulminant leversvikt. Ibland ses även akut njurinsufficiens. Njurpåverkan kan uppkomma tidigt i förloppet utan samtidig fulminant leverskada, eller senare som del i ett hepatorenalt syndrom

Answer 159

Provtagning P-Paracetamol. Blodprover: ASAT, ALAT, kreatinin, PK samt övriga intoxikationsprover, blodgaser med laktat, fosfat dag 2 och 3 vid tecken på leverskada. Behandling A. Om tidpunkten för tablettintaget är känd: Om intag inom 2 timmar: Ventrikeltömning och/eller 50 g aktivt kol. Tag P-Paracetamol vid 4 tim, se nedan. <4 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol vid 4 tim och invänta svar. Om P-Paracetamol över 1000 μmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper, se ovan, gäller gränsen 650 μmol/l. 4-8 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol omgående. I regel startar man antidotbehandling i väntan på provsvar. Om P-Paracetamol 6 timmar efter intaget är över 700 μmol/l ges antidot enligt nedan. För riskgrupper gäller gränsen 450 μmol/l. Motsvarande gränsvärden vid 8 tim är ca 500 μmol/l för ”friska” och 300 μmol/l för ”riskpatient”. 9-30 timmar sedan tablettintag. Tag P-Paracetamol och starta antidotbehandling omgående. Fortsätt denna om P-Paracetamol 12 timmar efter intaget är över 260 μmol/l. För riskpatient gäller gränsen 250 μmol/l 10 timmar efter intaget. Följ lever- och njurfunktion. Om leverstatus väsentligen normalt 36 tim efter intag kan behandlingen avbrytas. Om inte fortsättes antidottillförseln tills levervärdena säkert vänt och PK <2,0. >30 timmar sedan tablettintag. Blodprover: Paracetamol (är då oftast icke mätbart), PK, ALAT, ASAT, Kreatinin. Invänta svar. Om PK >1,4 och/eller ALAT >5 påbörjas antidotbehandling. Symtomatisk leverskyddande behandling. Följ syra-basstatus. Kontakta Giftinformationscentralen. B. Om tidpunkt för tablettintaget är okänd: Tag P-Paracetamol och ge antidotbehandling på vid indikation. Om leverproverna är normala 36 timmar efter intaget eller efter ankomsten till sjukhuset så kan man avsluta eventuell antidotbehandling. Antidotbehandling - infusion acetylcystein Acetylcystein ges intravenöst enligt nedanstående schema (A-D). Om antidot startas >9 tim efter intag fortsättes behandlingen på den lägsta/sista dosnivån tills leverskada uteslutits (P-ALAT, PK normala 36 timmar efter intaget) eller reverserats (levervärdena säkert vänt och PK <2,0). Levertransplantationsindikatorer Encefalopati pH <7,30 och P -Laktat >3,5 mmol/l utan annan förklaring innebär ökad risk för levernekros och senare behov av transplantation. P-Fosfat >1,2 mmol/l dag 2 eller 3.

Answer 160

Exempel på retande gaser Ammoniak, fluorväte, fosgen, isocyanater, klor, klorväte, kvicksilverånga, nitrösa gaser, svaveldioxid, svavelväte, zinkklorid (rökgranat). Kemiska självmord med svaveldioxid och klorgas har rapporterats utomlands. Gaserna reagerar med luftvägarnas slemhinnor. Pneumonit och/eller toxiskt lungödem kan bli följden. Initiala retsymtom från de övre luftvägarna är regel. Sådana kan dock saknas eller vara mycket diskreta efter exposition av relativt fettlösliga retande gaser som fosgen eller nitrösa gaser. Symtomfritt intervall på upp till 24 timmar förekommer. Klinisk bild Skadans lokalisation beror bl a på gasens fysikaliska egenskaper. Mycket vattenlösliga gaser (ammoniak, zinkklorid) ger uttalade initiala retsymtom i de övre luftvägarna (hosta). Gaser med låg vattenlöslighet (klor, fosgen, nitrösa gaser) når långt ner i luftvägarna redan i låga koncentrationer. Detta ger symtom i form av nedsatt kondition, eventuellt vilodyspné och cyanos.

Answer 161

Utredning – övervakning Pulsoximetri med luftandning ger vägledning beträffande alveolskada. Metoden kan användas vid ”massexposition”. Syremättnad 85-90 % vid luftandning är ett observandum, <85 % tecken på allvarlig lungpåverkan. Blodgasanalys är en mer exakt metod men svårhanterad när det gäller upprepade mätningar. Kontrollera lungröntgen om misstanke på massiv exposition eller tecken på alveolskada på pulsoximetrin. OBS. Lungröntgen kan vara normal första timmarna efter exposition. Lungstatus kan vara normalt vid ”toxiskt lungödem” eller alveolskada. Behandling 1. Vila i halvsittande ställning. 2. Oxygen vid dyspné och/eller hypoxi. Ventilator vid behov. 3. Beta-2-stimulerare vid tecken på obstruktivitet. 4. Lokala kortikosteroider anses förebygga aggravering av slemhinneskadan och därmed utvecklingen av toxiskt lungödem. De bör administreras i första hand som inhalation. Dosering: TH budesonid (Pulmicort) 400 μg/dos, 10 inhalationer x 2-3, alternativt motsvarande dos via nebulisator. Låt patienten inhalera beta-2-stimulerare omedelbart före.

Answer 162

Syra-bas Salicylat ökar CO2-produktionen. Inverkan på andningscentrum resulterar i hyperventilation och lätt respiratorisk alkalos. Vid svår obehandlad förgiftning utvecklas ibland senare i förloppet metabolisk acidos (påtaglig metabolisk acidos talar för svår förgiftning även om P-Salicylat är lågt). Absorption Upptag från tarmen och passage från blodet till hjärnan av salicylat sker i icke-joniserad form. Jonisationsgraden ökar med stigande pH. Ökas pH från 7,2 till 7,4 halveras mängden icke-joniserat salicylat.

Answer 163

Kräkning, illamående, hyperventilation, hudrodnad, hörselnedsättning, yrsel, öronsusning, omtöckning, hallucinos, svettning, hypertermi, dehydrering och oliguri. Hypokalemi är regel. Hypoglykemi förekommer. Vid massiv förgiftning risk för blödningar främst i mag-tarmkanalen, kramper och medvetslöshet. Koagulationsrubbning (ökat PK), leverpåverkan och pankreatit förekommer liksom rhabdomyolys och njursvikt. Dödsfall efter förgiftning med salicylat orsakas främst av CNS-påverkan, chock och generella blödningar. Långvarigt salicylatmissbruk kan leda till uttalad hypokalemi och sekundär metabolisk acidos.

Answer 164

Utredning P-Salicylat tages vid inkomsten. Är värdet >4 mmol/l kontrolleras P-Salicylat var 3:e timme tills koncentrationen understiger 2,0 mmol/l. Upprepade blodgaskontroller. P-Kalium, P-Glukos och PK följes. svårighetsgrad, men måste relateras till tiden mellan tablettintaget och provtagningen. P-Salicylat: 3,5-4,5 mmol/l talar för en potentiellt farlig överdosering, 4,5–6,0 mmol/l för en massiv, >6,0 mmol/l för en mycket allvarlig överdosering. Behandling • Ventrikelsköljning och tillförsel av 50 g kol. Alltid upprepad koltillförsel (12,5 g varannan timme). • Rehydrering och elektrolytkorrektion samt övrig symtomatisk behandling. Inf Glukos 50 mg/ml, 3000-4000 ml/dygn med elektrolyter. • Alkalisering av urinen övervägs om P-Salicylat >3,0 mmol/l för att påskynda eliminationen. Målet är U-pH 7,5. Timdiures >100 ml/tim. Observera risken för accentuerad hypokalemi. • Följ koagulationsstatus. Ge inj K-vitamin (Konakion) 10 mg iv om PK >2,0. Vid blödning dessutom färsk plasma eller Ocplex. • Hemodialys-hemoperfusion alternativt CVVHD överväges vid mycket svår förgiftning särskilt om oliguri och/eller tarmparalys föreligger eftersom effektiv eliminationsbefrämjande behandling annars är omöjlig.

Answer 165

Alla allvarliga förgiftningar vållas genom intag av cellskadande svamptoxin: 1. Amatoxin (gifthätting, lömsk flugsvamp, vit flugsvamp). 2. Gyromitrin (stenmurkla - oförvälld eller icke torkad). 3. Orellanin (spetstoppig spindelskivling). Övriga giftsvampar kan betraktas som måttligt giftiga och innebär ej livsfara. Karaktäristiskt för ovan nämnda livsfarliga svampar är det långa intervallet på 8-24 timmar mellan förtäring och insjuknande. Om symtomen däremot börjar redan 0,5-3 timmar efter förtäring gäller det som regel en mindre allvarlig förgiftning.

Answer 166

Latensfas: Patienten är då oftast helt symtomfri. Denna fas varar oftast 8-24 timmar. Gastrointestinal fas: Denna kommer plötsligt efter latensfasen och kan pågå i några dygn. Symtom: Illamående, kräkningar och diarré (ofta blodig). Buksmärtor. Dehydrering eventuellt hypovolemisk chock. Acidos och elektrolytrubbningar samt eventuellt prerenal oliguri. Hepatisk fas: Kommer efter 2-4 dygn och kan pågå 8-10 dygn. Ikterus. Förstorad lever. Leverencefalopati. Högt PK, höga ASAT och ALAT. Laktatacidos. Nefrotoxisk fas: Bifasiskt njurengagemang med övergående prerenal oliguri i fas 2, därefter ibland uttalad kreatininstegring trots normal eller ökad diures. Kan leda till bestående njurskada. Övriga symtom: Myokardpåverkan med arytmier och EKG-förändringar förekommer. Benmärgspåverkan med anemi och trombocytopeni. Gra-nulocytos ses ofta. Subfebrilitet. Konfusion, kramper, koma sekundärt till leverskadan i första hand.

Answer 167

Diagnos: Snarast möjlig bestämning av U-Amatoxin (Kem lab, Karolinska, Solna). Intag av en enda svamp kan räcka för att döda en vuxen. Om patienten överlever återfås i regel normal lever- och njurfunktion. Behandling efter förgiftning med lömsk/vit flugsvamp eller gifthätting 1. Ventrikelsköljning om <6 timmar sedan intag. Kol, initialt 50 g, därefter 25 g var 4:e timme under de första 3 dygnen efter förtäringen (enterohepatisk recirkulation). 2. Rehydrering. Riklig glukostillförsel. 3. Inf acetylcystein – ges under tre dygn i samma regim som vid para-cetamolförgiftning. 4. Silibinin anges förhindra toxinupptag i levercellerna. Kontakta Giftinformationscentralen. 5. Lätt forcerad diures. Lönar sig de första 48 timmarna. 6. Överväg levertransplantation i de svåraste fallen.

Answer 168

1. Måttliga gastrointestinala och neurologiska symtom (yrsel) med latenstid 5-8 timmar. Svåra GI-symtom med vätskeförluster i allvarligare fall. 2. Ventrikelsköljning. Kol 50 g. 3. Rehydrering och eventuellt acidoskorrigering. Riklig glukostillförsel. 4. Leverskada och hemolys kan tillstöta efter 2-3 dygn. 5. Toxinet orsakar pyridoxinbrist som kan leda till CNS-påverkan. Inf Pyridoxin (licenspreparat) 150 mg/ml i dosen 25 mg/kg under 30 min. Spädning 1:5 med sterilt vatten. 6. Alkalisering av urinen vid uttalad hemolys.

Answer 169

Svamparna innehåller orellanin som är nefrotoxiskt. Symtom på akut njurskada eller njursvikt uppträder 3-7(-14) dygn efter förtäring. Knappt hälften drabbas av kronisk skada som kräver dialys/transplantation.

Answer 170

Pupiller normala; lågt blodtryck och hypoventilation; hyporeflexi; ataxi; sluddrande tal; koma; chock.

Answer 171

Darrningar; sömnsvårigheter; feber; krampanfall; cirkulationskollaps; agitering; delirium; psykos.

Answer 172

Pupiller knappnålsstora, fixerade; lågt blodtryck och hypoventilation; koma; chock; lungödem. Omtöckning – en del patienter kan dock vara klara och orienterade. Nedsatt muskeltonus.

Answer 173

Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; muskelsmärtor och ryckningar; diarré; dehydrering; svaghet; gåshud; frysningar; rinnsnuva; tårflöde; gäspningar; motorisk oro, efterföljd av sömn.

Answer 174

Pupiller normala eller dilaterade, reagerar för ljus; förhöjt blodtryck; hjärtarytmier; hyperreflexi; svettning; ytlig andning; hög feber; cirkulationskollaps. I mildare fall opåverkat sensorium; i svåra fall förvirring, paranoida idéer, stereotypier, irritabilitet och aggressivt beteende

Answer 175

Även om klassiskt fysiskt beroende ej förekommer ses abstinenssymtom i form av somnolens, muskelsmärtor, glupande hunger, depression och apati.

Answer 176

Upplivade, pigga, ”höga”, paranoiskt tillstånd, stirriga, konstiga. Kramper och hjärtarytmier vanliga.

Answer 177

Direkt efter ruset markerad dysfori och ångest, varar timmar – dygn.

Answer 178

Pupiller normala; rodnad konjunktiva; takykardi eller postural hypotension. Ofta klart sensorium; förvrängning av kroppsuppfattning; hallucinationer sällsynta. Glömmer samtalsämnet under pågående samtal.

Answer 179

Ganska ofta långvariga insomningssvårigheter i övrigt inga specifika symtom.

Answer 180

Pupiller dilaterade, reagerar för ljus; blodtrycksförhöjning; hyperreflexi; svettning; oro; ofta klart sensorium; förvrängning av kroppsuppfattning och sinnesintryck; kalejdoskopiska synhallucinationer. Överkänsliga för ovänligt beteende.

Answer 181

Pupiller dilaterade, fixerade; rodnad torr hud och munslemhinna; urinretention. Förvirring; desorientering; amnesi, inadekvata svar; synhallucinationer utan förvrängda sinnesintryck; ändrad kroppsuppfattning

Answer 182

Allvarliga symtom som andningsinsufficiens och hypotoni förekommer hos barn, äldre samt hos kroniskt lungsjuka. Långvarig medvetslöshet medför risk för aspiration och andra komplikationer. Vissa preparat som flunitrazepam (Rohypnol avregistrerat i Sverige) och triazolam (Halcion) är mycket potenta och kan ge djup medvetslöshet och andningsdepression. Vanligast förekommande typen av läkemedelsöverdosering. Ren förgiftning har i allmänhet ett benignt förlopp.

Answer 183

Toxicitet varierande beroende på toleransökning hos missbrukare. Trettio mg amfetamin kan ge massiv intoxikation. Letal intoxikation beskriven hos vuxen efter 120 mg. Missbrukare har överlevt 400-500 mg i engångsdos. Dygnsdosen kan för dessa ligga på 1-2 g. Klinisk bild Symtombilden är synnerligen varierande och karakteriseras av rastlöshet, oro, aggressionsutbrott, och sömnlöshet. Förvirringstillstånd och psykotiska symtom som kan kombineras till specifika syndrom. 1. Paranoid psykos. 2. Stereotypt automatiserat beteende, s k ”punding”. 3. Dysautonomt syndrom: Anorexi, muntorrhet, mydriasis, kräkningar, diarré, generella kramper, blodtrycksfall. 4. Excitationssyndrom: Motorisk oro, takykardi, hjärtarytmi, hypertension, hypertermi (ibland >41°), tremor, muskelryckningar, chockbild och koma. 5. Cerebrovaskulärt syndrom: Cerebral trombos eller hjärnblödning

Answer 184

Stora individuella variationer i symtombilden. Vid måttliga doser eufori, överaktivitet, mydriasis, takykardi, tremor och käkkramper. Vid upprepad tillförsel och samtidig fysisk aktivitet ses utmattning, hypertermi och dehydrering. Under ravetillställningar risk för vattenintoxikation med akut hyponatremi på grund av stort vattenintag + ADH-effekt. Stora doser ger agitation, hallucinationer, hyperaktivitet, hyperventilation, muskulär rigiditet, muskelsmärtor, svettningar, hypertermi, generella kramper och medvetslöshet. Kramperna kan vara farmakologiskt utlösta men kan även bero på hjärnödem vid vattenintoxikation. Högt blodtryck, supraventrikulära och ventrikulära arytmier. Cirkulationssvikt. Hjärtinfarkt och stroke. Leverskada. Rabdomyolys med sekundär njurskada.

Answer 185

Klinisk bild Opiater verkar genom bindning till endorfinreceptorer i CNS. Effekten är deprimerande på cortex och stimulerande på medulla spinalis. Affiniteten är hög till receptorer i andningscentrum där effekten är deprimerande. Hypnotika och alkohol potentierar den toxiska effekten. OBS! Kombinationen dextropropoxifen - alkohol är förrädisk, i vissa fall kan en endast måttligt stor blandöverdos leda till medvetandepåverkan och uttalad andningsdepression! Typisk symtomtriad: Medvetandesänkning, andningsdepression, mios. Övrigt: Blek, fuktig hud, illamående, slapp muskulatur och areflexi, cyanos, hypotension. Lungödem. Vid allvarlig förgiftning risk för rabdomyolys och njurskada. Kramper (särskilt: kodein, pentazocin, ketobemidon, petidin och dextropropoxifen). Cirkulationssvikt med breddökade QRS är sällsynt men förekommer vid dextropropoxifen överdos.

Answer 186

Spice är benämning på syntetiska kannabinoider. Beställes ofta över internet. Substanserna sprejas på torkade växtdelar (tobak, läkemalva, te) och röks sedan. Drogen är lättåtkommlig och bruket har ökat kraftigt sista åren. Vid beställning över nätet levereras spice i påsar om 3-5 g. Ett flertal kannabinoider har narkotikaklassats men det finns idag flera hundra varianter och laboratorierna utveckar hela tiden nya. Även symtomen kan variera. Effekt inom 10 min efter rökning. Klinisk bild 1. Lindrig takykardi och lindrig hypertoni. Kräkning, huvudvärk, yrsel, mydriasis, svettning, ryckningar och domningar är vanliga symtom. 2. CNS-deprepression, medvetslöshet, kramper och även stroke är beskrivet. Akut psykos och uttalad hallucinos förekommer. 3. Uttalad takykardi, kardiell ischemi och ST-höjningar. 4. Hyperglykemi och hypokalemi förekommer. 5. Övergående hypokalemi och hypernatremi förekommer. 6. Akut njursvikt som krävt dialys

Answer 187

Debuterar vanligen mellan 20-40 år. Vid akuta porfyrier ackumuleras porfobilinogen och aminolevulinsyra som båda är neurotoxiska. Akut intermittent porfyri (AIP), hereditär koproporfyri (HCP) och porfyria variegata (PV) nedärvs autosomalt dominant. Huvuddelen av bärarna får inga eller lindriga besvär. Endast en liten del av anlagsbärarna får akuta attacker. Utlösande faktorer är vanligen läkemedel, operationer, infektion, mens, graviditet, alkohol, bantning, fysisk och psykisk stress.

Answer 188

I fallande frekvens förekommer följande symtom: Buksmärtor, kräkningar, förstoppning, smärtor i rygg och extremiteter, muskelsvaghet och förlamning, milda psykiska symtom, konfusion, hallucinos och kramper. I status ses takykardi, motorisk neuropati med pareser, hypertoni och feber. Hudutslag och ljusöverkänslighet kan ses vid HCP och PV.

Answer 189

Under attack påvisas porfobilinogen i urin (U-PBG). Även i latent fas är U-PBG ökat hos en tredjedel. Elektrolytstatus, P-Magnesium och P-Osmolalitet följs dagligen vid svåra skov Hyponatremi på grund av SIADH är vanligt.