Insuffisance surrénalienne Flashcards
les H des surrénales
cortex (externe) : 90% glande
salty, sweety, sexy
- zone glomérulé = minéralo (ALDOSTÉRONE)
- zone fasciculé = glucocorticoide (CORTISOL)
- zone rétiuclé = androgène
médulla (interne): 10% glande
- cathécholamine (NA/A)
CBG et cortisol
CBG lie le cortisol (et il est inactif)
- condition augmente CBG (- cortisol actif) : oestrogène, CO, grossesse, hyperT4
- condition diminue CBG (+ cortisol actif) : IH, syndrome néphrotique
rôle cortisol
en gros : cortisol H stress… sécrété en cas de maladie, stress physique, chx, fièvre, infection, jeune, trauma, hypovol, hypoglycémie etc.
H catabolisante >anabolisante qui supprime les autres H
- hyperglycémie
- augmente adiposité viscéral (prise de poids)
- anti inflammatoire
- immunosx relatif
- déminéralisation osseuse (ostéoporose, fx)
- hypoK (via MR)
- HTA (via MR et effet cardiaque : augmente DC, résistance)
- hypoT4
- possible décompensation psy
- eau : amincissement, vergeture, ecchymose
rôle NA/A (cathécholamine)
- agissent via les R adrénergique ( a1= NA, B1/B2 = A, D1 = DA)
- régule la TA
- contre régule l’hypoglycémie
rôle minéralocorticoïde (aldostérone)
- aldostérone réguler par ACTH (et elle meme régule Angiotensine 2 et K+)
- action
réabsorbtion eau + Na (augmente VCE)
excrétion K+ et H+
résultante
hausse TA, hypoK, alcalose métabolique
les androgènes
- DHEAS (circulant, stable)
- androstendione (transformé en testo en périphérie)
- testo/DHT
- 17-OH-prog
lié SHBG 60%, albumine 38%, libre 2%
rôle : désir sexuel, anabolisme protéique (dent, os, peau)
si excès F : hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation
ISR 1o?
destruction progressive surrénales (sx si >90%) donc plus de sécrétion de cortisol/aldostérone
- hypoNa, hyperK, hypotension, hyperpigmentation
- CRH/ACTH élevé avec aldo/cortisol bas
cause = mx addison (#1) qui est une destruction auto immune des surrénales, parfois avec un sundrome polyglandulaire.
autres : hyperplasie congénitale surrénale
ISR 2o ?
problème a/n de l’hypophyse qui se sécrète plus d’ACTH
- CRH haut, ACTH bas, cortisol bas, aldostérone N (réguler via angiotensine 2 et le K)
ISR 3o
problème a/n de l’hypothalamus qui ne sécrète pas de CRH
CRH bas, ACTH bas, cortisol bas, aldostérone N (réguler par angiotensine 2 et K+)
cause ISR centrale?
- LA cause = arrêt de corticotx chronique
- autres : tumeur SNC, radiotx, AVC, TB etc.
arrêt coritoc tx chronique?
la cause #1 d’ISR 2o ou 3o
entraine une rétroaction négative constante sur l’axe central et éventuellement perte de sensibilité à la CRH/ACTH avec possible atrophie surrénale.
prend une dose de cortico >10 mg, souvent après min 3 mois de tx.
importance du seuvrage.
différence clinique entre ISR 1o et 2o
en 1o = baisse de l’aldostérone (non présente en 2o ou 3o)
donc en 1o =
- hypotension
- trouble électrolytique
- hyperpigmentation
non présent si ISR centrale
clinique ISR ?
sx généraux :
fatigue, faiblesse, dlr musculaire, anorexie, perte de poids, no/vo, dlr abdo +++
sx ISR 1o (déficit aldostérone): hypoTA, HTO, hypoK, hyperNa, gout exagéré pour le sel, hyperpigmentation (pli cutané, paume, cicatrice au soleil)
sx déficit cortisol : hypoglycémie
sx déficit androgène : perte poils, baisse libido
hyperpigmentation en ISR 1o?
le précuseur de l’ACTH = POMC duquel dérive la melanocyte stimulating hormone (qui pigmente la peau)
donc en ISR 1o = ACTH +++++++++ = +++ POMC
différence clinique ISR 1o vs central
3 choses en ISR 1o
- hyperpigmentation
- hypoTA
- troubles ions (hypoNa, hyperK)
