Injuria Renal Aguda E Cronica Flashcards
Conduta diante de uma síndrome hepatorrenal
? Avaliar se há alguma causa óbvia de IRA, como, por exemplo, medicamentos nefrotóxicos;
? Excluir azotemia pré-renal, e pra isso é preciso suspender diuréticos e fazer expansão volêmica com albumina por ao menos 2 dias (1g/Kg/dia);
? Sedimento urinário tem que ter <50 hemácias/campo e pesquisa de proteinúria com <500mg de proteína/dia
Excluídas azotemia pré-renal, outras causas óbvias, e com a urina sem proteinúria e hematúria, temos o diagnóstico de Síndrome hepatorrenal.
SHU
plaquetopenia, lesão renal agudae anemia microangiopática; esta última gera, pois, provas de hemólise positivas (aumento de DHL, bilirrubina indireta e reticulócitos com consumo de haptoglobina) associada com a presença de fragmentos eritrocitários: os famosos esquizócitos.
forma típica: associação com toxinas Shiga ou Shiga-Like (como as presentes em cepas de E. Coli enterohemorrágica O104H4 e O157H7). Esta corresponde por até 90% dos casos de SHU na população pediátrica.
Forma atípica: alterações na via do complemento
PTT
Adultos, mulheres, etnia negra
autoimunidade com a presença de anticorpos que agem contra o ADAMTS13, proteína importante para regulação da hemostasia por interação de clivagem do fator de Von Willebrand
plaquetopenia e anemia microangiopática e, portanto, além de provas de hemólise positivas (DHL, Bilirrubina indireta, Haptoglobina e reticulócitos) vê-se a presença de esquizócitos. Em geral, há sintomas neurológicos associados variados, desde cefaléia a quadro convulsivo e coma.
O diagnóstico se fundamenta na avaliação de atividade da ADAMTS13 reduzida em <10%. Existem ferramentas que tentam predizer a chance de ser PTT como o escore Plasmic, isso porque se houver forte suspeição de PTT, não esperamos o resultado da ADAMTS13. Tratamos sempre!
nefrite intersticial alérgica
tratamento consiste em retirar o agente culpado e em alguns casos mais graves, tentativa de corticoterapia (Prednisona 1mg/kg por 1-6 semanas - reavaliações semanais). Lembrar que as NIAs por AINES respondem muito pouco a corticosteroides.
Caso: Paciente em uso recente de anti-inflamatórios não hormonais por cefaleia, evolui com febre, artralgia disseminada, rash cutâneo, eosinofilia e cilindros leucocitários na urina
Nefropatia induzida por contraste (NIC)
é uma condição associada a vasoconstrição renal, o que leva a isquemia (e consequentemente, necrose tubular aguda). Alguns fatores de risco a serem conhecidos são: paciente que já tem lesão renal (aguda ou crônica), uso de medicação nefrotóxicas, hipovolemia, uso de contraste hiperosmolar ou iônico e a quantidade de contraste infundida.»»»comprometimento da função renal após o uso endovenoso de meio de contraste, na ausência de qualquer outra etiologia alternativa(É a terceira causa mais frequente de insuficiência renal em pacientes hospitalizados).
A prevenção da nefropatia por contraste pode ser feita com:
- Uso de doses mais baixas de contraste e cuidado em evitar estudos repetitivos muito próximos (dentro de 48-72 horas)
- Administração de solução salina venosa
- Uso de bicarbonato de sódio (baixo grau de evidência)
-#medicações nefrótoxicas como a furosemida(depleção de volume, posteriormente vasoconstrição renal e piora da lesão renal).
- Uso de agentes de contraste não iônicos de baixa osmolalidade ou isosmolares selecionados
- Evitar depleção de volume ou anti-inflamatórios não esteroides (hidratação venosa objetivando euvolemia que inicie pelo menos 1h antes do procedimento, sendo mantida por pelo menos 6h após, é uma conduta aceitável para diminuir o risco»cristaloide/solução bicarbonatada)
- Administração de acetilcisteína antioxidante (baixo grau de evidência, nao recomendado)
Exames que diferenciam IRÁ da DRC
Paratormônio (PTH) sérico»_space;» já que o HIPERPARATIREOIISMO SECUNDÁRIO É TÍPICO DA DRC**contraditorio
ultrassonografia de rins e vias urinárias»> rins de tamanho diminuídos ou perda da dissociação córtico-sinusal»>DRC
