inflammation Flashcards

1
Q

Beskriv Akut inflammation

A

Akut inammation är den inammation som uppkommer direkt efter en händelse som orsakar inammation och övergår därefter till en utläkning eller en långvarig kronisk inammation. Kroniska inammationer kvarstår länge och är ofta associerade med problem och sjukdom, men akuta inammationer är nästan alltid till vår nytta och den viktiga aspekten är att en akut inammation ska läka ut och försvinna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Syftet med en inammation är?

A

Syftet med en inammation är att förgöra, transportera eller kapsla in orsaken till inammationen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Förloppet för en akut inammation är?

A

Förloppet för en akut inammation är väldigt lik oberoende av orsaken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beskriv översikten av den inflammatoriska processen.

A

En sammanfattande bild av den inammatoriska processen, oftast
börjar inammationer som akuta och sedan övergår till en läkning eller kronisk
inammation. Ibland uppkommer en kronisk inammation utan en akut
inammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur sätts en inflammation igång?

A

Först händer något i en vävnad [se gur 2.2] som känns
igen av de residenta leukocyterna (de leukocyter som nns normalt i en vävnad och är långlivade) som ger ifrån sig cytokiner och andra signalmolekyler.
De sprider sig till vävnadens blodkärl och orsakar en ökad kärlpermeabilitet
vilket orsakar det lokala inammatoriska tillståndet, signalmolekylerna
kommer även läcka ut till det systemiska blodödet och _verka bland annat i
leve
_rn där den kan orsaka en systemisk inammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Inammation på makronivå kännetecknas av fyra kardinaltecken: vilka?

A

Inammation på makronivå kännetecknas av fyra kardinaltecken: _1) rodnad,
2) svullnad, 3) smärta, 4) värme.
_

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

På cellulär nivå är det tydligaste tecknet
på en akut inammation en

A

På cellulär nivå är det tydligaste tecknet
på en akut inammation en förändring i vaskulärt flöde i den drabbade
vävnaden, som orsakades av de signalmolekyler vi nämnde ovan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad sker efter att signalmolekylerna säpps ut i en inflammation?

A

Ibland börjar en akut inammation med en _mycket snabb men transient
(övergående) lokal vasokonstriktion
_, dock är det inte alltid fallet. I alla fall
så kommer det följas av en stor vasodilatation av prekapillära arterioler
och snktrar så blodödet ökar, en ökad perfusion av av kapillärbädden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv några inflammatoriska sjukdomar och orsaker tillinflammation.

A

Inammatoriska sjukdomar ger mera kroniska inammationer medan
inammatoriska orsaker kan vara både akuta och kroniska. _Neoplasi och
cancer
_ associeras nästan alltid till inammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad sker efter vasodilataionen?

A

Dessutom kommer även _kapillärens kärlv
ägg att luckras upp
_, endotelcellernas t_ightjunctions
kommer släppa
_och skapa mellanrum
som molekyler och celler kan flöda igenom.
Genom dessa mellanrum kan både cellsignaler
från den inammerade vävnaden komma ut till
systemkretsloppet men även leukocyter i blod-
ödet kan rekryteras till den drabbade vävnaden.
Uppluckringen av endotelcellen och utö-
det av blodinnehåll gör att koncentrationen
röda blodkroppar stiger och blodet blir mer
viskös, dvs trögytande. Det leder till att blod-
ödets hastighet sjunker på vägen ut ur kapill
ärbädden och det använder sig leukocyter
av för den sänkta hastigheten förenklar
för dem att fästa och klättra på kärlväggen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Förändringen av permeabilitet kan ske på ett av tre sätt som är tidsberoende. hur?

A

Förändringen av permeabilitet kan ske på ett av tre sätt som är tidsberoende.
Vi kan först ha en snabb, transient ökning av kärlpermeabiliteten som når
sin maximum efter 30 minuter. Vi kan även ha en mera l_ångvarig, omedelbar
ökning av permeabiliteten
_ där perioden kan pågå i dagar och beror då ofta
på en skada på endotelcellerna (nekros). Till sist har vi även _sen, förlängd
ökning där inammatione
_n inte uppkommer direkt utan tar en stund och når sin topp mellan 3-5 timmar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Man kan provocera fram snabb, transient ökning av kärlpermeabiliteten ganska enkelt genom

A

Man kan provocera fram den första typen ganska enkelt genom _Lewis
tripple response
_ som är ett enkelt experiment. Om man slår sig lite lätt på
en hudyta med öppen handata kommer oftast en rödhet att uppkomma efter
åt, den rödheten är en svag inammation som svar på de mikroskopiska
skadorna man orsakade och visar på hur snabbt den akuta inammatoriska
responsen kan vara.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur går det till vid En inducerande händelse orsakar inammation i den lokala vävnaden

A

En inducerande händelse orsakar inammation i den lokala vävnaden
som känns av leukocyter som ger ifrån sig signalmolekyler. Dessa signaler
kommer vilja aktivera en systemisk inammation som beroende på orsakens
omfattning kanske sker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Läckaget av inammatoriska celler och proteiner ut i vävnaden ger upphov
till ett

A

inammatoriskt exudas, det är helt enkelt det innehåll av ämnen
som lämnat blodet och åkt ut i vävnaden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vid en akut inammation så
dominerar

A

neutrofila granulocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka grejer kommer med i exudatet vid inflammation?

A

Med exudaset följer det med många olika leukocyter beroende på orsaken
till inammationen, oberoende av orsak dominerar alltid neutrola granulocyter
i en akut inammation. Vi ser även trombocyter som följer med in
och efter 24h kommer även monocyter in, sen kommer andra leukocyter beroende
på orsaken. T-celler kommer in som svar på en typ IV-hypersensitivitet,
ett tillstånd besläktad till allergi men inte identisk (e.g. diabetes, IBS), och
mot virusinfektioner. Plasmaceller kan också läcka in vid virusinfektioner,
och eosinoler kan följa med vid parasitinfektioner och vid astma.

17
Q

Olika typer av inflammationer?

A
18
Q

Hur startar aktiveringen av ett inflammatoriska tillstånd?

A

Vi börjar med att de residenta leukocyterna har reagerat på en _inammatorisk
trigger
_ och släpper ifrån sig sina signalmolekyler, här ser vi en _soppa av
många olika signalmolekyle
_r som kan vara både kroppsegna men även exogena.
Histamin och PAF (Platelet-activating Factor) frisläpps från mastceller,
substans-P från sensoriska celler, skadade celler läcker heat-shock proteiner,
och bakteriella endotoxiner är alla pro-inammatoriska signaler. Mastceller
är i synnerhet viktiga för denna respons de är långlivade residenta celler som
nns i alla vaskulariserade vävnader och är redo att släppa ifrån sig en stor
mängd pro-inammatoriska signaler.

19
Q

Vad sker när mastcellen släpper sin last? Hur aktiveras den?

A

När mastcellen släpper sin last frigörs stora mängder av olika _pro-inammatoriska
mediatorer från granula till lipidmetaboliter och kemokiner.
_ Mastcellerna aktiveras
genom antikroppen IgE som den har en hög affnitet för. Mastcellens
innehåll bidrar till stor del till den ökade permeabiliteten hos blodkärlen men
den aktiverar i synnerhet endotelcellerna, de blir också deltagande i den stora
procesen av att aktivera en akut inammation.

20
Q

IL-1, TNF- och kemokiner aktiverar allihopa?

A

IL-1, TNF- och kemokiner aktiverar allihopa endotelcellerna som börjar
uttrycka selektiner, ICAMs och VCAMs som är adhesionsmolekyler och gör plötsligt endotelcellen klibbig till andra celler i blodödet, leukocyter kan fästa
och ta sig ut genom dessa endotelceller. Dessutom frisätter endotelcellerna
också egna signalmolekyler såsom kemokiner och kväveoxid som attraherar
leukocyter till att ta sig ut i denna vävnad. Neutroler som är stjärnan i
den akuta inammationen rekryteras på det här sättet till den inammerade
vävnaden, den reagerar på endotelcellernas signalmolekyler och fäster till dem
så den kan bli rekryterad.

21
Q

Hur stor del av alla leukocyter är neutrofiler?

A

60%

22
Q

vad är det som gör att nautrofiler är i majoritet vid akut inflammation?

A

I blodet är ca 60% av alla leukocyter neutroler, så det är inte konstigt
att de snabbt utgör en majoritet. Dessutom nns en reserv av neutroler i
benmärgen som kan frisättas ganska snabbt, jämför detta med makrofager
som måste mogna ut för att få ökade antal. Men det är inte bara antalet
neutroler som gör att de nns i majoritet, endotelcellerna kan presentera
olika adhesionsmolekyler och kemotaktiska faktorer som bestämmer vilka celler
som oftast rekryteras. Man pratar om en area code likt en postadress så
genom att presentera en viss ‘area code’ kan endotelcellerna rekrytera olika
celler, detta är dock inte helt kartlagt och därför inte ett helt utrett begrepp.

23
Q

Beskriv optimal koncentration för kemotaxisk beteende.

A

När man pratar om kemotaxi, att kemokiner lockar till sig celler, så ska
man veta att det nns en optimal koncentration för kemotaxisk beteende.
Vid den optimala koncentrationen kommer den s_törsta mängden celler att
lockas till kemokin-källa
_n, men om koncentrationen stiger över den optimala
så kommer cellerna sluta vandra och aktiveras. Teorin är att när cellen känner
av så höga koncentrationer så kommer källan vara extremt nära och cellen
är troligen redan i vävnaden, då är det dags för cellen att sluta vandra och börja bli funktionell.

24
Q

Hur fungerar en balansgång mellan
pro-inammatoriska och antiin
flammatoriska signaler

A

ser till
att hålla vår _inammatoriska respons
redo
_ men inte aktiv i onödan. Till exempel nns monocyter i blodet
som är vilandes och när de får signalen övergår de till makrofager som börjar
äta främmande ting. Det nns väldigt många olika faktorer, olika grupper
kan vara pro- eller anti-inammatorisk och vissa grupper har lite av båda
typerna. Tabellen under visar några exempel, observera att bakterier _inte
har mekanismer för att motverka en inammation
_medan _virus har många
verktyg för att lura kroppen att inte orsaka en inammation.
_
De anti-inammatoriska signalerna nns även intracellulärt i den cell som
blir aktiverad. Om inammatoriska signaler aktiveras genom t.ex. TLR (som
svar på LPS eller anda PAMPs) så nns det vid varje steg i signalstransduktionen
hämmande molekyler som försöker trycka ned det inammatoriska
svaret. När en cell börjar uppleva stress och får inammatoriska signaler så
bildas en inammasom, ett proteinklomplex i cellen som aktiverar de _proin
ammatoriska cytokinerna IL-1 och IL-18
_. Det som ger cellen stress är
molekyler som cellen reagerar inammatoriskt på, det kan vara _kroppsegna
ämnen (ATP, förhöjd glukos m
_m) som inte borde vara där de är (t.ex. extracellul
är ATP) eller kroppsfrämmande ämnen som vi inte kan göra oss av
med (asbest, kiseldam, mm).

25
Q

Hur kan TLRs svar hämmas?

A
26
Q

Beskriv aktiverande och deaktiverande faktorer vid inflammation

A