Allmän cellpatologi

Question 1

All sjukdom handlar i grund och botten på en?

Answer 1

störd cellulär homeostas, är den inte i ordning kommer cellen uppleva stress och kan den inte återhämta sig så dör den.

Question 2

Cellen försöker alltid anpassa sig till den nya situationen som kan uppkomma av ett sjukligt tillstånd och den kan gå tre vägar, den kan antingen?

Answer 2

1) anpassa sig med ändrad funktion, 2) återfå normal funktion, eller 3) gå i nekros/apoptos.

Question 3

Homeostasen kan man se som

Answer 3

hur en cell fungerar som bäst i sin organism så organismen mår bra.

Question 4

Försöker man titta på orsakerna till sjukdom har vi sex huvudorsaker

Answer 4

Nekros/infarkt Degeneration/inlagringar Inflammation Infektion Tumör Genetiska sjukdom

Question 5

Vad innebär sjukdomens uppkomst?

Answer 5

etiologi,

Question 6

Mekanismerna för uppkomsten av cellskada är

Answer 6

Hypoxi - kopplas även ihop med näringsbrist Näringsbrist - kopplas även ihop med hypoxi Fysisk skada på cellen Kemisk reagenser Mikroorgaismer Immunsystemet Genetiska defekter

Question 7

En cell utsatt för en skadlig agens kan här också leva med sin skada och anpassa sig till sin nya situation,

Answer 7

adaptation.

Question 8

cellen kan normaliseras och bli frisk igen.

Answer 8

Reversibel skada

Question 9

6 adaptionsmekanismer

Answer 9

atrofi involution hypertrofi hyperplasi metaplasi intracellulär lagrinf

Question 10

Tittar vi på en cell så påverkar en cellskada minst ett av sex delar av cellen. vilka?

Answer 10

Cellmembranet Cytoskelettet DNA ER Mitokondrier Lysosomer

Question 11

En skadas omfattning beror främst på tre saker:

Answer 11

1) Vilken typ av skada, 2) Hur långe skadan pågått och 3) vilken celltyp som är påverkad.

Question 12

Beskriv en ischemisk skada

Answer 12

då cellen får syrebrist. Det första som händer är att mängden syre som cellen får minskar, cellens huvudsakliga behov av syre är att driva den oxidativa fosforyleringen i mitokondrien som ger ATP. När syrehalten sjunker minskar mängden ATP, och detta påverkar alla energikrävande processer i cellen men den första som drabbas är koncentrationsgradienterna. Snart efter att ATP minskar läcker natrium tillbaka in i cellen och det bär med sig en osmotisk gradient så cellen fylls med vatten likt en ödem. Hittills är skadan reversibel, om cellen får igång sin ATP-produktion kan den driva tillbaka processen men om inte kommer vi till det irreversibla stadiet. Nästa viktiga jon vars homeostas störs är kalcium som börjar läcka in i cellen och agerar som en second messenger som slår på en massa signaler. Kalcium aktiverar enzymer som kommer agera nedbrytande på cellen och leda till att den bryter ned sig själv med dess egna enzymer.

Question 13

Vad händer om vi tittar på energiproduktionen vid en hypoxi?

Answer 13

så ökar den anabola metabolismen av glykogen vilket försurar cellen. Försurningen får kromatin att klumpa ihop sig vilket kan ses genom mikroskop. Försurningen får även ribosomer att lossna från ER så proteinsyntesen sjunker, det i sin tur leder till en upplagring av fett (e.g. fettlever). Så en hypoxi drabbas en cell längs många vägar och ju längre ned vi går längs en väg desto närmare kommer skadan till att bli irreversibel.

Question 14

uppkomsten av cellskador kan observeras både

Answer 14

morfologiskt genom mikroskop eller genom diagnostiska prover.

Question 15

Ge exempel på ämnen som kan läcka vid vävnadsskador

Answer 15

t.ex. mäts p-ALAT från leverceller eller amylas som nns i pancreas.

Question 16

Vid det reversibla stadiet kan man se dessa förändringar i cellen

Answer 16

Cellen har svullnat Ändrad struktur på plasmamembranet Mitokondrier svullnad och får fosfolipidlagringar ER svullnar Ribosomer lossnar från ER Kromatinet i kärnan klumpar sig vi ser fettinlagringar, ‘fatty change’

Question 17

När vi når det irreversibla stadiet kommer vi även se:

Answer 17

en förändring av cellkärnan, då kan vi även se pyknos, karyorrhexis eller karyolys. Pyknos är när cellkärnan minskar i storlek och blir mera kompakt, karyorrhexis är när cellkärnan fragmenteras precis som när cellen går i apoptos och karyolys är när cellkärnan spricker precis som en cell vid nekros.

Question 18

Vad är fatty change?

Answer 18

är det fettinlagring som uppkommer när ribosomerna ramlar från ER. Cellen produkterar era triglycerider men dess förmåga att utsöndra dem försvåras. Dessa fettinlagringar syns som vakuoler i cellen och drabbar främst de vävnader som har en hög fettomsättning såsom levern, hjärtat och njurar. Orsaken är inte bara hypoxi som vi exemplierade ovan utan kan även bero på gifter såsom etanol (fettlever), diabetes, undern äring osv.

Question 19

Cellen har självklart mekanismer för att klara av dessa cellskador. vilka?

Answer 19

chaperoner som är heat-shock proteiner som skyddar andra proteiner, ubikquitinering som är degraderingen av skadade eller oönskade proteiner som har en ubikquitingrupp fastsatt, och så nns autofagi där cellen bryter ned egna organeller i lysosomer.

Question 20

Tre vägar av apoptos:

Answer 20

1) gen Fas-FasL signalvägen där dödssignaler skickar till cellen, 2) P53-medierad apoptos då det cellcykelreglerande proteinet p53 uppregleras vilket stannar upp cellcykeln och fortsätter det en längre period igångsätts apoptos. Den sista vägen är 3) stressmedierad apoptos, det är ett luddigare begrepp men man kan tänka sig att det har med de feel-good signaler som en cell behöver för att växa.

Question 21

Nekros delas i sex undergrupper, vilka och beskriv dem:

Answer 21

Den första är koagulationsnekros, då denatureras proteiner inuti cellen så de inte fungerar och cellen dör, medan cellen förstörs kvarstår cellkonturen (om detta inkluderar cellmembranet är oklart). Denna nekros uppkommer oftast genom ischemiska skador. Sen kommer kollikvationsnekros eller ‘vätskande nekros’, då upplöses hela cellen och där den förut fanns nns det nu ett hålrum i vävnaden som antingen inte fylls eller fylls med var. Dessa skador uppkommer oftast från bakteriella infektioner och ischemi i hjärnan. Nästa är ostig nekros som har det kanske mer seriösa namnet ‘kaseös nekros’, då har era celler dött och förlorat sin cellstruktur. Utseendet för vävnaden är då ‘ostig’, sådana skador ses oftast vid TBC. Därefter kommer hemorragisk nekros, det är då en vävnad dör och samlar på sig erytrocyter. Orsaken är mest sannolikt ett stopp i det venösa avflödet från den döda vävnaden. Nästsist är fettvävnadsnekros, då har cellskador lett till frisättning av lipaser som ökar fettnedbrytningen i vävnader. Kroppsfettet som finns som triglycerider bryts ned till fria fettsyror och kalciumjoner som bildar en tvålliknande massa. Denna nekros ses oftast i pancreas efter trauma eller inflammation. Till sist kommer fibrinoid nekros, det drabbar kärlvävnad och är då proteiner fastnar på den skadade kärlväggen. Denna nekros ses vid inflammation och högt blodtryck.

Question 22

infarkt?

Answer 22

Om ett större område i en vävnad skadas och dör så talar man om en infarkt. Vid syrebrist

Question 23

Olika typer av infarkter

Answer 23

Det nns två infarkter, röd och vit infarkt. Vid en vit infarkt har en koagulationsinfarkt ägt rum och vid en röd infarkt en hemorragisk nekros.

Question 24

Orsaken till en dysplasi är bland annat?

Answer 24

kroniska inflammationer och såklart carcinogener.

Question 25

Skillnad apoptos och nekros

Answer 25