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STEP 1 > Imunologia > Flashcards

Imunologia Flashcards

1
Q

Resposta imune inata

A

rapida, nao especifica, sem memoria, macrofagos. Ativada por antigenos livres

Monocitos > macrofagos (kuffer no figado, microglia no cerebro, osteoclasto no osso, dendritic cells etc)
Macrofagos fazem fagocitose e liberam citocinas, apresentam antigeno para resposta imune adaptativa.

Neutrofilos: aparecem quando macrofagos chamam.

Natural killers cells matam celulas infectadas por virus e produzem INF gama para ativar macrofago.

eosinofilor, basofilos
mast cells

reconhecem o antigeno atraves de tool like receptors e liberam citocinas (IL 1, 6, 12 e TNF alfa) via NF-Kb signaling.

exemplos de antigenos: endotoxinas, parede de peptidoglicano da bacteria, manose, acido lipoteichoic da bacteria gram positiva, double stranded RNA (virus), DNA unmethylated (humanos so têm DNA metilado)

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2
Q

Resposta imune adaptativa

A

lenta, mais poderosa, especifica, tem memoria (e segunda infeccao tem resposta mais rapida), T cells. Requer apresentação do antigeno.

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3
Q

Complemento

A

produzido pelo figado, o mais abundante é C3 que forma MAC (membrane atack complex) que cria poros na bacteria.

3 caminhos para ativar o C3 em C3b:
- alternative pathway: espontaneo, atraves da C3 convertase. Requer a presença de antigeno.
- lectin pathway: mannose binding lectin MBL produzido no figado se liga a manose e cliva C2-C2b que cliva C4 em C4b formando C2b4b que funciona como uma C3 convertase e converte C3 em C3b.
- classical pathway: antibody-antigen complexes. Anticorpo se liga a C1 que cliva C2-C2b, C4-C4b, forma C2b4b.

obs.: C1 fica inibido. Quando tem a ligação de 2 porções Fc do anticorpo, a inibição acaba e ele entra em ação. Por isso o IgM é um bom ativador do complemento, por ser um pentomero suas porções Fc estão mais proximas.

C3a: anafilatoxina - histamina pelas mast cells = permeabilidade vascular
C3b: MAC e opsonização para macrofagos

Def C3: infeccoes por bacterias encapsuladas recorrente (s.pneumoniae e h. influenza), glomerulonefrite por deposito de imunocomplexos. Tipo III de reação de hipersensibilidade.

Def C5-C9: infecção recorrente por neisseria meningitis.

Def inibidor C1: hereditay angioedema: acumulo de bradicinina. Sem o inibidor de C1, C4 fica baixo pois ele acaba sendo excessivamente clivado pelo excesso de C1 ativado.

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4
Q

macrofagos

A

Monocitos > macrofagos (kuffer no figado, microglia no cerebro, osteoclasto no osso, dendritic cells etc)
Macrofagos fazem fagocitose e liberam citocinas, apresentam antigeno para resposta imune adaptativa.

seu lisosomo é cheio de enzimas: reactive oxygen species (superoxides) - NADPH oxidase. Reactive nitrogen, proteases, nucleases, lysozimes. > sao causa de abscesso no pulmao / tuberculose modifica o fagosome.

Chediak-higashi: defeito no lysosome de se fundir com o fagosome = infecções bacterianas recorrentes / defeito na imunidade inata

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5
Q

IL1

A

causa febre. atua no hipotalamo. liberada por macrofagos. facilita migração de neutrofilos para o tecido inflamado.

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6
Q

TNF alfa

A

vascular leak, septic shock, inibe lipase, reduz utilização de fatty acid. permite entrada de neutrofilos
caquexia, CIVD.

CHOQUE SEPTICO

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7
Q

IL 8

A

atrai neutrofilos
pus

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8
Q

Neutrofilos

A

colore de rosa
Rolling: selectin ligand (estimulado por IL1 e TNF alfa) - conectam ao endotelio
Crawling: integrim do neutrofilo se conecta a ICAM no endotelio.
Transmigration: conecta-se ao PECAM-1
Migration: chemokines (C5a, IL8, leukotrienos, 5-HETE, B4)

possui granulos pequenos que podem ser usados dentro do fagossomo ou fora dele (colagenase, lisozime, lactoferrina, fosfatase alcalina) e grandes granulos usados apenas no fagosome (fosfatase acida, mieloperoxidase)

nao apresenta antigeno como o macrofago

Atraem neutrofilos (opsonims): IL-8, C5a, IgG

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9
Q

Natural killer

A

CD16 se conecta a IgG que ativa o NK
é um antibody-dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC) > imunidade inata e adaptativa se unem
CD56 é um marcador
são linfocitos
nao faz fagocitose

outro que é ADCC é o eosinofilo que se liga ao IgE

Reconhece e mata celulas que nao apresentam MHC classe I na superficie, como celulas infectadas por virus e celulas tumorais. Contem perforins e granzymes para induzir apoptose.

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10
Q

Eosinofilo

A

vermelho no gram
major basic protein , eosinophilic cationic protein, eosinophil peroxidase,
estimulado por IL5
helminto e alergia

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11
Q

Mast cells and basophils

A

azul no gram
imunidade inata
basofilo na corrente sanguinea > mast cell quando no tecido. Conecta porção Fc do IgE e libera histamina e enzimas

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12
Q

Dendritic cells

A

pele e mucosa
apresentador de antigeno
migra para linfonodo e ativa T-cells
(inata + adaptativa)

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13
Q

T-cells

A

possuem receptores na superficie que transmitem informação via CD3 complex para dentro da celula.

Algumas celulas irao apresentar CD4 em superficie e outras, CD8.

CD4 T cells darao origem a 2 tipos de resposta: Th1 (celula mediada que ativa CD8 e macrofagos) e Th2 (imunidade humoral que ativa celulas B)

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14
Q

MHC class II

A

Conecta TCR e CD4 na T-cell.
Presente apenas em APCs.
Criada no citosol e precisa ir para a superficie com o antigeno para mostrar para o linfocito T.

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15
Q

Resposta Th1

A

celula mediada. Vem do T-cell CD4
IL2: ativa B (IgG) cell, NK e CD8
IFN gama: ativa macrofago, suprime Th2
estimula MHC1 e MHC II

importante para infecções intracelulares (tuberculose e listeria) - RN e idoso tem Th1 mais fraca.

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16
Q

Resposta Th2

A

imunidade humoral
IL4: suprime Th1. Estimula IgE (parasita)
IL5: eosinofilo (helminto) e IgA (GI bacteria)
IL10: inibe Th1 - é antiinflamatória

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17
Q

IL 12

A

produzida pelo macrofago estimula resposta Th1 CD4 Tcell (estimula diferenciação de Th0 naive em Th1)

Deficiencia leva a baixa resposta Th1 e baixos niveis de IFN gama. Aumenta susceptibilidade a infecções por micobacterias, salmonella.

TTO: IFN gama.

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18
Q

Doença granulomatosa

A

Th1 libera IFN gama que ativa macrofago que secreta TNF alfa que promove granulação.
Formado de neutrofilos, linfocitos B, multinucleated giant cells.

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19
Q

IFN gama

A

liberado pela resposta Th1 (celula mediada) do Linfocito T CD4 da resposta adaptativa, que causa bloqueio da resposta Th2 e estimula macrofago.

Na def do seu receptor, a pessoa desenvolve uma doença micobacteriana disseminada e salmonelose. TTO: terapia para micobacteria e transplante de celulas tronco

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20
Q

MHC classe I

A

conecta-se ao CD8 e ao TCR. na superficio dos Linf T.
Causa a morte do virus por perforinas.

granzymes (caspases e proteases)

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21
Q

IL10

A

antiinflamatoria
TGF-beta tb é antiinflamatoria

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22
Q

Celulas reguladoras de T-cells

A

suprimem CD4 e CD8.
expressam CD25.
Produzem IL 10 e TGF beta (antiinflamatorios)
FOXP3 > mutação ocasiona excesso de imunoglobulinas e autoimunidade

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23
Q

Th17

A

tipo de CD4. mucosa do TGI. produz IL17. deficiencia causa GI bacteria na corrente sanguinea e autoimunidade.

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24
Q

PDD teste

A

se a pessoa ja teve contato, ativa Th1 cells e IFN gamma e macrofagos e aparecerá reação local.

caso contrario, nenhuma reação.

Delayed type hypersensitivity reaction.

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25
Q

Superantigenos

A

ativam muito mais T-cells e liberam muito mais IFN gamma e IL2 =vasodilatação e choque
S. aures choque toxico
S. pyogenes (group A) exotoxina pirogenica

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26
Q

Timo

A

local de maturação das celulas T. A maioria morrerá por seleção positiva (que se ligarem fracamente ao MHC). Na medula eles se conectam à antigenos proprios, se conectarem muito forte, morrem tb (seleção negativa).

Na zona subcapsular vc encontra CD8, CD4, TCR, CD3 mas imaturos

Def gene AIRE que controla a seleção negativa levará a infecções recorrentes por candida, hipopara e insuf adrenal.

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27
Q

Celulas B

A

estrutura: braço pesado possui CH1, CH2 (complemento - anticorpo), CH3 (no intervalo entre CH2-CH3 é onde macrofago e proteina A da bacteria se conectam) + braço leves. Ambos possuem variaveis e constantes.

temos muitos tipos de celulas B graças a VDJ rearagements of genetic building blocks.

Podem ser ativados por 2 formas: dependente de celulas T ou independente (resposta mais fraca e para antigenos não proteicos - maioria IgM e não cria memória).

Proteinas de superficie:
que se conectam as celulas T: CD40, B7
CD19
CD20
CD21 (complemento e EBV)

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28
Q

Vacinas conjugadas

A

são conjugadas para gerar uma resposta Bcells mais forte

H.influenza, neisseria meningitis, s.pneumoniae

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29
Q

Anticorpos

A

A classe é determinada pela Fc portion. Quem ativa essa mudança é IL4 e IL5, Th2 e conexao com celulas T (CD40-CD40)
Monomero: IgD, IgE, IgG
Dimero: IgA
Pentamero: IgM

funções: opsonização para fagocitose, neutralização, ativação de complemento via classical pathway

obs.: proteina A se liga a porção Fc e previne opsonização e ativação de complemento

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30
Q

IgM

A

otimo ativador do complemento
se conecta mais forte ao anticorpo
previne attachment do patogeno
opsonização para fagocitose é fraca mas ao ativar C3b facilita a fagocitose. Não atravessa placenta por ser muito grande.

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31
Q

IgG

A

unico que atravessa placenta. Opsonização é importante. Favorece fagocitose de Bacteria encapsulada.

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32
Q

IgA

A

superficie mucosa (GI, respiratory, saliva, tears). Opsonização. Não ativa complemento - não causa inflamação. Secretada no leite materno para proteger o TGI do bebe.

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33
Q

Reação vacinal

A

reação inflamatoria local devido resposta imune inata. Macrofagos e mast cells liberam IL1 e IL6.

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34
Q

Vacinas

A

vivo atenuado nao pode ser dado antes de 1 ano pois os anticorpos maternos matam (MMR). Cell-mediated (Th1) - matam celulas infectadas pelo virus

morto: resposta humoral (Th2) - resposta mais fraca. previne de entrar na celula.

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35
Q

MAC membrane attack complexes

A

C5,C6,C7,C8,C9
CD59 e DAF/ISS > sao estruturas que protegem as nossas proprias celulas da exposicao do MAC. Pessoas com def nessas estruturas acabam sofrendo hemolise (hemoglobinuria paroxistica noturna - anemia hemolitica + trombose em locais inesperados).

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36
Q

Linfonodo: Foliculos linfoides

A

local de ativação de celulas B
Foliculos primarios = inativos
Foliculos secundarios ou centro germinativo = ativos / causa de linfonodomegalia / area mais clara ao redor da lamina

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37
Q

Linfonodo: paracortex

A

T-cells ativados por dendritic cells and antigen. Varias veias que permitem a entrada das celulas. Aumenta em resposta imune.

Digeorge sindrome nao desenvolve o paracortex.

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38
Q

Linfonodo - medulla

A

sinuses: contem macrofagos
cords: contem plasma cells secretando anticorpos

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39
Q

Spleen structure

A

White pulp: foliculo (B cells), PALS (Tcells), marginal zone (macrofagos)

Red pulp: remove old RBcs e storage plaquetas.

Splenic dysfunction: strep pneumonia, h influenza, neisseria meningitis, malaria, babesia. Howell jolly bodies, target cells

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40
Q

Type I hypersensitivity

A

alergia
IgE preformado se conecta a mast cell que libera histamine e tryptase.

Esse IgE é formado da celula B a partir da IL-4.
Urticaria, asma, conjuntivite, diarreia, atopia;
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos: eicosanoides.

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41
Q

Type II hypersensitivity

A

Anticorpos IgG/IgM contra antigeno. Ha fagocitose e ativação de complemento.
Doença reumatica, exposição ao sangue errado, anemia hemolitica autoimune (metildopa, penicilina, micoplasma), penfigo vulgaris, Goodpasture (rim + pumao - anticorpo contra IV colageno). Miastenia graves (anticorpo contra ACh receptors).

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42
Q

Type III hypersensitivity

A

complexo antigeno-anticorpo (IgG) ativa complemento.
> Generalizado (serum sickness) - esse complexo esta no plasma e causa doença sistemica. Urticaria, purpura palpavel, consome complemento, aumenta VHS, linfadenopatia, glomerulonefrite. (ocorre com soro antirabico ou antitetanico, penicilina, rituximab, post-estrepto GM, LES, polyarterite nodosa - hepB).
> Localizado (artrus reaction): 4-10h apos contato. Edema, necrose, complemento.

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43
Q

Type IV hypersensitivity

A

Delayed type.
Nao tem anticorpo. Memory T-cells initiate immune response. PPD test (tuberculose). Dermatite de contato (CD8 t cell)
esclerose multipla - hipersensibilidade a myelin basic protein

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44
Q

Chance de irmãos terem HLA match perfeito

A

25%
importante match: HLA-A, HLA-B, HLA-DR, HLA-C.

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45
Q

Graft x host disease

A

Celulas T doadas (CD8) reagem com o hospedeiro. Rash, diarreia, dor abdominal, aumento de transaminases, aumento bilirrubina. Algum grau desse processo é até desejavel pois novos WBC matam celulas cancerigenas remanescentes e reduz risco de recidiva de doença.

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46
Q

Rejeição a transplante

A

hiperaguda: minutos. Anticorpos preformados no hospedeiro. Maior risco em mulheres com passado de gravidez, transfusao de sangue ou transplante. Cross matching screening previne. Não ha tratamento. Blood vessels spasm, intravascular coagulation, ischemia.

aguda: semanas a meses. celulas T do hospedeiro reagem contra o doador via HLA. BX: linfocitos. TTO: imunossupressão.

cronico: vascular wall tickness fibrosis

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47
Q

X linked agamaglobulinemia (Brutons)

A

precursores de celulas B não amadurecem. Defeito na BTK enzima nao produz cadeia leve do anticorpo. Sintomas começam aos 6 meses quando os anticorpos da mãe não existem mais. Infecção respiratória de repetição, enterovirus, giardia. DX: ausencia de celulas B maduras (CD19, CD20, BCR), centros germinativos nao desenvolvidos nos linfonodos e ausencia de todos os anticorpos. TTO: IVIG

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48
Q

Selective IgA deficiency

A

Maioria assintomatica ou recorrentes IVAS ou giardiase. Maior risco de reação anafilatica com transfusão de sangue. Pode dar falso + para teste de gravidez.

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49
Q

Common variable imunodeficiency

A

defeito na maturação de celulas B. Nao ha produção de anticorpos (pp IgG).
Diferença com X linked: não é x-linked, tem inicio tardio (20-45 anos). Relacionado com doencas imunologicas como anemia perniciosa, linfoma, AR.

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50
Q

Thymic aplasia (DiGeorge)

A

Failure of 3/4th pharyngeal pouch to form. Deletion of 22q11;
Sem timo (sem Tcells), sem paratiroide (hipocalcemia), congenital heart disease. Cleft palate. cranioabnormalities
Paracortex pouco desenvolvido no linfonodos.

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51
Q

Hyper IgE syndrome (Jobs)

A

Defeito em produzir Th17. Eczema difuso e prurido em bebe. Staph abscess sem inflamação - não há produção de citocinas. Infecção sem febre. Aumento de IgE, eosinofilia.

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52
Q

Chronic mucocutaneous candidiasis

A

AIRE gene defect
paratireoide ou adrenal dysfunction
Disfunção T cell

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53
Q

Severe combined imunodeficiency

A

perda de cell-mediated and humoral imunity. Problema primario de Tcell mas tb de Bcell e anticorpo. Ausencia de timo.
Adenosine deaminase ADA deficiency é uma das causas > existem medicações que irao imitar essa def como para tratamento de hairy leucemia

alguns locais fazem screening no bebe - circular DNA formed

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54
Q

Ataxia telangiectasia

A

ataxia + telangiectasia + imune system (infecções e maligdade)
dx: alfafeto proteina alta e baixos niveis de IgA

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55
Q

Hyper IgM syndrome

A

falta de germinal center. T cell problem. B cell make only IgM. Pouco tecido linfoide. Diarreia cronica. Nao altera complemento.
ausencia de CD40 ligand em celulas T CD4+ isso previne as celulas B de desenvolver o centro germinativo secundario e a troca de classe de imunoglobulinas.
x linked

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56
Q

Wiakott-aldrich syndrome

A

plaquetopenia, eczema, aumento de IgE e IgA. infecção, sangramento ou petequia e eczema

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57
Q

Leukocyte adhesion deficiency

A

defeito na migração do neutrofilo
tipo 1 é o mais comum - def C18 e integrinas
separacao tardia do cordao umbilical (>30 dias), neutrofilia, infeccão

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58
Q

Chediak-Higachi syndrome

A

disfuncao de microtubulo. Nao ha fusao de lisosomo com fagossomo (produto fagocitado). Infeccoes, albinismo. Neuro impairment.

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59
Q

Chronic granulomatous disease

A

Def NADPH oxidase necessaria para o macrofago gerar H2O2 e matar bacterias. Infecção recorrente de bacterias catalase + (s. aureus, pseudomonas, serratia, nocardia, aspergillus).
Presença de grande numero de bacterias intactas dentro de neutrofilos sugere chronic granulomatous disease
x linked

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60
Q

Doenças que envolvem defeito na imunidade inata

A

Leucocyte adhesion deficiency
Chediak-higashi
Chronic granulomatous disease

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61
Q

ciclosporina e tacrolimus

A

inibe calcinerin que ativa o nuclear factor que ativa T cells e citocinas. nefrotoxicidade por constrição de arteriolas renais aferente e eferente. Diltiazem eleva concentração da droga, fazendo com que a pessoa precise de uma dose menor o que reduz a nefrotoxicidade e de quebra, trata a HAS. Hiperuricemia, hiperglicemia, neurotoxicidade (tremor).
Ciclosporina causa gengival hiperplasia.

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62
Q

Monoclonal antibodies

A

Rituximab: chimeric monoclonal antibody against CD20 (B cells)

Muromonab CD3: transplante de orgaos. Bloqueia ativação de T-cells. Nas primeiras doses pode dar sintomas de liberação de citocinas por ativação inicial de celulas T. Isso pode ser evitado com premedicação com esteroide e anti-histaminico.

Infliximab: chimeric (componente de rato e humano) contra TNF alfa. AR e chron. risco de reativação de tuberculose. hepatite, zoster.

Adalimumab, golimumab, etarnecept tb sao inibidores de TNF alfa. > sao feitos por DNA recombinante e se ligam ao TNF ao inves do seu receptor. E por isso, podem desenvolver anti-drug antibodies impedindo a ação da droga.

Prembolizumab, nivolumab: melanoma. PD-1 programed cell death protein. Apoptose da celula. Via ativação de T-cell response CD8+.

Receptor molecule (cept)
Kinase inhibitor (nib)

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63
Q

Sirolimus

A

transplante renal. Inibe mTOR (bloqueia IL2 e previne ciclo celular)

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64
Q

Metotrexate

A

imita acido folico e inibe a dihydrofolate reductase. Mielossupressão reversivel com leucovorin. Estomatite, mucosite. DNA damage. elevação de transaminases.

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65
Q

Micofenolato

A

inibe inosine 5 monophosphate desidrogenase (IMP desidrogenase) limitando sintese de purinas apenas em linfocitos. Diminui DNA sintese de celulas B e T.

pode ser usado no transplante renal. Mas, a droga principal é o tacrolimus (inibie calcineurin bloqueando transcription de IL2 que leva a supressao de linfocito)

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66
Q

Ciclofosfamida

A

vasculites e glomerulonefrites. Apoptose celular. cistite hemorragica devido acrolein (metabolito toxico para bexiga) - Mesna evita. SIADH.

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67
Q

Azatioprina

A

converte em MP-6 que compete para conectar ao HGPRT, diminuindo purinas A,G. Evitar uso com alopurinol que pode potencializar seu efeito.

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68
Q

Anticorpos especificos LES

A

anti-DNA, anti-SM (small nuclear ribonucleaprotein)

anti-histone: drug induced lupus

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69
Q

Artrite reumatoide

A

produção excessiva de TNF alfa e IL 6 e IL 1.
Hipertrofia sinovial = pannus
não acomete interfalangiana distal
Fator reumatoide é anticorpo contra porção Fc do IgG
Felty syndrome: esplenomegalia e neutropenia na AR.

Mais especifico: antibodie to citrulinated peptide

sulfazalasina, leflunomida (inibe sintese de pirimidina). Infliximab.

long term: coronary disease, amiloidose secundaria.

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70
Q

esclerodermia

A

dano endotelial que leva a producao de anticorpos. Ativação de fibroblasto com excesso de colageno.
Difuso e CREST (calcinose, raynaud, esofago, esclerodactilia, telangectasia)
risco de doença pulmonar - hipertensao pulmonar e doença intersticial
FAN, anti-scl70 (difuso), anti-centromere (crest)
cirrose biliar primaria e jogren

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71
Q

sjogren

A

tipo IV de hipersensibilidade. problemas dentarios - linfocitic sialodenite. cirrose biliar primaria.
Complicaçaõ: B cell lymphoma.

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72
Q

Vasculites

A

Large vessel: arterite temporal, takayasu > inflamação granulomatosa

Medium vessel: poliarterite nodosa (tipo 3 reação, hepatite B, nerves, skin, rim aneurisma, fibrinoid necrose, figado rosary sign), kawasaki (pele, lingua de morango, aneurisma coronariano - trata com IVIG e aspirina), buerger´s disease (fumantes, gangrena - tromboangeite obliterante).

Small vessel: churg strauss (pANCA, IgE, asma, eosinofilia, purpura, neuropatia), wegener (cANCA, sinusite, hemoptise, granuloma - alvo: neutrophil proteinase), poliangeite microscopica (pANCA, hemoptise), Henoch-schonlein purpura (criança, apos infecção respiratoria, IgA nefropatia, pele, TGI, rim. Self limited.

Obs.: goodpasture tb da hemoptise e sindrome nefritica mas nao é ANCA. Dx é por IF com linear IF por IgG e C3. Tipo 2 de reação. Anticorpo contra cadeia alfa 3 do colageno tipo IV. (antiGBM)

73
Q

kawasaki

A

(pele, lingua de morango, aneurisma coronariano - trata com IVIG e aspirina),
vasculite de vasos de medio calibre

74
Q

vacina e produção de IgM

A

primeira dose: aumenta muito o IgM e pouco o IgG
segunda dose: aumenta muito o IgG e pouco o IgM

75
Q

quem amadurece no germinal center do linfonodo

A

linfocitos B

76
Q

profilaxia necessaria em caso de tto com anticorpo monoclonal contra C5

A

bacterias encapsuladas como s. pneumoniae e n. meningitis

77
Q

pq na imunoterapia com monoclonal Ig, utiliza-se fragmentos de Ig (porção Fab) e não a Ig inteira?

A

melhorar penetração no tecido e farmacocinética

78
Q

imunosenescencia

A

diminui producao de celulas B e T
resposta imune de anticorpo é menor para novos antigenos

79
Q

espondilite anquilosante

A

HLA classe 1
seronegativa
produção excessiva de IL-17, TNF alfa e prostaglandinas
Alto risco com HLA-B27

80
Q

FOXP3 mutacao

A

excesso de imunoglobulinas e autoimunidade (diabetes, doença celiaca etc)
disfuncao na regulaççao de celulas T

81
Q

NF-KB (nuclear factor kappa beta)

A

fator de transcrcao com papel na imunidade.
se apresenta no citoplasma em forma latente, inibido. Substancias extracelulares como lipopolisacarideos iniciam uma cascata de eventos que translocam o NF-KB para o nucleo onde promove a sintese de proteinas inflamatorias.

82
Q

Citocinas responsaveis por induzir resposta inflamatoria sistemica (sepse / choque)

A

TNF alfa (liberado pelos macrofagos)
IL-1 e IL-6

83
Q

IL-4

A

produzida pelo Th2 T helper cells
estimula crescimento de celulas B e aumento do numero de Th2 T-helper no sitio de inflamacao

84
Q

IL-3

A

produzida por T cells que estimula crescimento e diferenciacao de stem cells no bone marrow

85
Q

o que melhora o serum sickness (reacao de hipersensibilidade tipo III)

A

geralmente ocorre 5-14 dias apos a exposicao
febre, urticaria, artralgia e resolve sozinho a medida que complexos imunes sao clareados pelo sistema mononuclear atraves de fagocitose

86
Q

que tipo de ativacao do complemento ocorre nas doenças reumatologicas como LES

A

autoanticorpos se conectam a antigenos da propria pessoa, ativando a cascata classica do complemento: baixo C4 e C3. Como não ativam o caminho alternativo, fator B permanece normal.

87
Q

citocinas envolvidas na dermatite atopica

A

Th2 citocinas: IL-4, IL-13 > estimulam produção de IgE, suprimem barreira epidermica e atrapalham a resposta imune contra microbios da pele

88
Q

estruturas da imunoglobulina

A

possuem regiões variaveis e constantes.

Nas regioes variaveis, encontramos o sitio de ligação de antigenos (Fab) - light chain

No braço longo (heavy chain) da regiao constante, encontramos o sitio de ligacao do complemento (mais proximal) e sitio de ligacao de celulas fagociticas (Fc region)

Hinge regions (dobradiças) estão presentes entre a porção Fab e Fc promovendo flexibilidade aos braços da cadeia leve. Longer hinge regions estão associados a maior avidade do anticorpo.

89
Q

causas de angioedema

A

ativação de mast cells: tipo 1 de hipersensibilidade por ativação de IgE ou por ativação direta das mast cells no caso de opioides. Ha prurido e urticaria.

excesso de bradicinina: IECA, def inibidor C1. não tem prurido ou urticaria. relacionado com vasodilatação.

90
Q

fatores envolvidos na angiogenese

A

vascular endothelial growth factor (VEGF) and fibroblast growth factor.
IL-1, INF gamma estimulam VEGF.

91
Q

vacinas de virus vivo atenuado

A

polio oral
measles, mumps e rubella (sarampo, caxumba e rubeola)
rotavirus
febre amarela
varicella zoster

92
Q

vacinas nao vivas (toxoid, subunidade, conjugada, inativada)

A

influenza
pneumococos
Difteria, tetano, pertussi
tifoide
hepA
hepB
haemophilus influenzae type B
HPV
Meningogoco > vacina quadrivalente de capsula polisacaridea
Polio inativado

93
Q

complementos envolvidos em processos inflamatorios anafilatoxinoide (tipo serum sickness)

A

C3a e C5a

94
Q

anemia sideroblastica

A

produção inadequada de heme
quando o ferro é transportado para os eritrocitos esses não conseguem formar o heme, acumulando granulos de ferro ao redor da mitocondria formango os aneis de sideroblastos que podem ser visto na lamina.

causas: X-linked sideroblastic anemia (devido mutação na omega aminolevulinic acid synthase), sindrome mielodisplasica, uso de alcool, deficiencia de cobre, medicações (isoniazida, cloranfenicol, linezolida)

pq isoniazida causa: ela inibe a fosfoqueinase piridoxina que converte piridoxina na sua forma ativa, a piridoxal 5 phosphate. A piridoxina é cofator da omega aminolevulinic acid (ALA) synthase.

95
Q

isonizadia precisa ser administrada com qual suplementação

A

piridoxina
pq ela inibe a ativação da piridoxina q é impotante na omega aimolevulinic acid synthase que é importante na sintese de heme

96
Q

oncogenicidade do HPV

A

efeito inibitorio on cell cycle regulatory proteins p53 and Rb
isso permite que as celulas infectadas pelo HPV passem por proliferação celular não verificada e fujam da apoptose

97
Q

tipo de receptor de superficie do hormonio do crescimento GH

A

JAK-STAT pathway
(mesmo pathway utilizado por citocinas como interferon e fatores de crescimento hematopoieticos como eritropoetina e G-CSF.

98
Q

como fica fibrinogenio e proteina S na gravidez

A

estado protrombotico
aumenta fibrinogeneo, reduz fibrinolise e diminuição de proteina S

99
Q

pq na doença intersticial pulmonar há aumento do expiratory flow

A

na doença intersticial pulmonar há diminuição dos volumes pulmonares e aumento da lung elastic recoil devido tecido intersticial fibroso. Esse aumento é resultado do aumento da radial traction (outward pulling) na via aerea

100
Q

origem dos neurofibromas

A

tumor benigno de origem nervosa composto por celulas normalmente encontradas em nervos perifericos como schwann cells, fibroblastos, celulas perineurais e mast cells.

neurofibroma cutaneo vem de small nerves da dermis

101
Q

o que causa coloração esverdeada da pneumonia

A

myeloperoxidase (blue-green heme based enzyme that is released from neutrophil azurophilic granules and forms hypochlorous acid)

102
Q

ação do benzodiazepinico

A

conecta-se ao receptor GABA A aumentando a abertura de canais de cloro

diferente do flumazenil que é um antagonista do receptor benzodiazepinico no GABA A

103
Q

tratamento esquisostomose

A

praziquantel

104
Q

obstrução duodenal em neonato e massa pancreatica

A

pancreas anular - falha do ventral pancreatic bud to properly migrate and fuse with the dorsal bud (7-8 semana)

105
Q

defeitos do tubo neural

A

=defeitos na neurulation
defeito anterior (rostral): anencefalia (nao forma nada)

diferente da dalencia de prosencephalon division que leva a holoprosencefalia (o cerebro nao se separa adequadamente em 2 hemisferios)

106
Q

silicose

A

birefringent silicate particles com denso nodulos de colageno envolto por macrofagos
rx com infiltrado reticulonodular predominantemente apical e calcificação de linfonodos hilares (eggshell calcification)

107
Q

asbestose

A

infiltrado intersticial envolvendo mais as porções inferiores do pulmao
placas pleuras
ferruginous bodies e fusiform rods with a translucent asbestos center and a golden-brown iron coating

108
Q

beriliose

A

infiltrado nodular ou opacidades
granuloma nao caseante com particulas associadas

109
Q

coal works pneumoconiose

A

infiltrado nodular com linfodono apresentando acumulo de black, carbon-laden macrophages

110
Q

causas de glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescente)

A

1) antiglomerular basement membrane (anti-GBM): depositos de IgG e C3. Se cross-rect com pulmão = goodpasture

2) immune-complex: lumpy-bumpy com IgG, IgA e complemento na IF. O que ocorre na pos estrepto, LES, IgA, henoch-schonlein purpura

3) Pauci-immune: não tem Ig nem deposito de complemento. ANCA +. Se associado a vasculite, pensar em granulomatose com poliangeite ou poliangeite.

111
Q

tipos de mature defense

A

suppresion:escolha consciente de não pensar ou valorizar determinado sentimento ou pensamento

sublimation: canalizar impulsos em comportamentos socialmente aceitos

112
Q

tipos de immature defense

A

-acting out: manifestar sentimentos que não aceita atraves de ações

  • negação
  • displacement: transferir sentimentos para pessoa ou situação menos ameaçadora
  • intelectualização: focar em aspectos nao emocionais para evitar sentimentos estressores
  • passive agression
  • projection: atribuir seu proprio sentimento ao outro
  • racionalização: justificar comportamentos para evitar verdades dificeis
  • reaction formation: transformar sentimentos impulsos inaceitaveis no oposto
  • regression
  • splitting: tudo é muito positivo ou muito negativo
113
Q

o que é o muscle spindle system e Golgi tendon system

A

muscle spindle system: sistema de feedback que monitora e mantem o comprimento do musculo > sensiveis a passive stretch

Golgi tendon system: sistema de feedbacl que monitora e mantem a força muscular. São sensiveis a aumentos na tensão do musculo. (é o que faz o musculo parar de carregar um peso quando fadiga maxima)

114
Q

doença linfoproliferativa pos transplante

A

geralmente causado por reativação de EBV
sintomas tipo mononucleose

115
Q

Tratamento Gaucher

A

enzyme-replacement therapy (recombinant glucocerebrosidase) : proteina grande, EV, entra na celula por endocitose depois da enzima se conectar na mannose 6 phosphate receptor na superficie celular

116
Q

lesão do nervo toracico longo

A

fraqueza do serratus anterior
winging of the scapula and impaired abduction of the shoulder past the horizontal position

117
Q

colite isquemica

A

pode ocorrer apos procedimentos ou situaçoes de gravidade
pode se apresentar como dor abdominal e sangramento
ocorre geralmente em watershed areas (splenic flexure and retosigmoid junction)

118
Q

cauda equina

A

lesão em S2-S4 que realizam inervação parasimpatica do intestino e bexiga
constipaçao e retenç~~ao urinaria
dor lombar radicular, fraqueza de MMII (sciatic nerve), saddle anesthesia (pudendal, ilioinguinal)

119
Q

caracteristicas da pneumonia por micoplasma

A

sintomas leves e rx com infiltrado importante
walking pneumonia
precisa de meio com colesterol para crescer

120
Q

diferenças do sistema parassimpatico e simpatico

A

parasimpatico: neuronios preganglionares provem de nucleos de nervos cranianos e do sacral spinal cord. Liberam acetilcolina que se conecta a receptores nicotinicos posganglionares. Esses neuronios posganglionares tb liberam acetilcolina ativando receptores muscarinicos no orgao alvo.
resumo: preganglionar libera ACh que liga em receptor nicotico posganglionar que libera ACh que liga em receptor muscarinico no tecido alvo

simpatico: neuronios preganglionares provem da thoracolombar spinal cord e liberam ACh que se conectam a receptores nicoticos posganglionares (igual o outro). No entanto, os neuronios posganglionares liberam norepinefrina ativando receptores alfa ou beta nos orgaos alvo.
- há duas exceções: celulas cromafins da medula adrenal que libera nore/epinefrina diretamente do estimulo ACh, sem precisar de neuronio posganglionar
- eccrine sweat glands que os dois neuronios são colinergicos

121
Q

objetivo da pentose phosphate pathway (HMP shunt)

A

gerar NADPH para uso em reações de redução (ex. sintese de fatty acid e cholesterol)
gerar ribose-5-phosphate precursor para sintese de nucleotides
Esse caminho ocorre através de 2 reaçoes (uma oxidativa e irreversivel na qual há a produção de NADPH enquanto se forma a ribulose e outra nao oxidativa, reversivel na qual há degradação ou produção de ribulose, sem formação de NADPH) diferentes que funcionam independentemente da outra

A reação oxidativa (irreversivel) ocorre a partir da glicose 6 phosphate que atraves da glicose6PD transforma em 6phosphogluconate produzindo NADPH. Depois, a 6phospho… atraves da 6 phospho dehydrogenase vira ribulose 5 phosphatase, produzindo mais 1 NADPH.

A reação não oxidativa funciona conforma a quantidade de ribose-5-phosphate:
- Quando há muito desse produto, transketolase e transaldolase quebram a ribose 5 phosphate e produzem intermediarios glicoliticos (glyceraldehyde 3 phosphate e fructose-6-phosphate) para geração de ATP.
- quando há pouco desse produto e a necessidade de sua produção excede a capacidade da produção pela via oxidativa, ai então, a via não oxidativa começa a fazer o efeito contrario que ela faz, fazendo a transketolase e transaldolase catalisar a conversão da fructose 6 fosfate e glyceraldeido em ribose 5 phosphate.

122
Q

o que causa mallory weiss tears

A

aumento da pressao intraabdominal (nao é o aumento do refluxo acido)

123
Q

efeito colateral do bactrim

A

bloqueia canal de sodio no ducto coletor reduzindo excreção de K (similar a amiloride) e aumentando risco de hiperK

124
Q

polimiosite

A

fraqueza muscular simetrica proximal
inflamaão, necrose e regeneração de fibras musculares
overexpression of major histocompatibility complex class I proteins on the sarcolemma leads to infiltration with CD8 T lymphocyte and myocyte damage

125
Q

chromosomal translocations associated with hematologic malignancies

A

1) acute promyelocytic leukemia: t(15;17), PML, RARa > oncoproteinas que inibem diferenciação mieloide

2) Burkitt lymphoma: t(18;14), MYC, IGH > levam a crescimento celular aumentado

3) Chronic myeloid leukemia: t(9;22), ABL1 e BCR-ABL1 > oncoproteinas que levam a proliferação celular. Nonreceptor tyrosine kinase.

4) Follicular lymphoma: t(14;18), IGH e overexpression de BCL2 (proteina antiapoptotica)

5) Mantle cell lymphoma: t(11;14) CCND1 e IGH - cyclin D1 overexpression (regula ciclo celular)

126
Q

demencia associada ao HIV

A

ocorre em doença avançada e nao bem tratada
HIV infecta e replica em macrofagos

127
Q

como ocorre a apoptose celular

A

durante a fase de inicialização, caspases protein-hydrolyzing são ativadas. Elas causam morte celular ao clivar proteinas e ativar DNAses. Isso ocorre via sinalização de 2 caminhos diferentes:
- caminho intrinseco (mitocondrial): mitocondria fica mais permeavel e substancias pro apoptose são liberadas no citoplasma em resposta a estresse ou à diminuição de mecanismos de sobrevivencia celular. Quando isso ocorre, as proteinas anti-apoptoticas como Bcl2 que residem na membrana da mitocondria e citoplasma, são substituidas por proteinas apoptoticas como Bak, Bax e Bim. Essas proteinas pro-apoptoticas entao, aumentam permeabilidade da mitocondria resultando na liberação de substâncias como citocromo C (caspase activating substance)
- caminho extrinseco (death receptor)

128
Q

onde no nefron que ocorre a maior reabsorção de agua

A

independente da hidrataçao da pessoa: tubulo proximal de forma passiva atraves da reabsorção de solutos. reabsorve > 60%

no caso de desidratação, sob estimulo de ADH: medullary collecting duct > reabsorve 20%

129
Q

alcohol-based disinfectants serve para matar que tipo de virus

A

enveloped viruses dissolvendo o envelope lipidico

130
Q

mecanismo de ação da fibrose cistica

A

defeito nos canais de cloro que levam a defeito no clearance de secreção das vias aereas - pode levar a bronquiectasias (dilated bronchial tree)

131
Q

efeito do estrogeno sobre a tireoide

A

aumenta os niveis de tiroxina-binding globulina (TBG) causando redução de T4 livre e T3. Essa redução, levará a um aumento transitorio do TSH até que esse aumento de TBG seja saturado e os valores de T3 e T4 sejam restaurados. Logo, no fim das contas, o aumento da TBG, aumenta os niveis de T4 total.

ex.: gravidez e reposição hormonal

132
Q

estimulo da norepinefrina sob receptores adrenoreceptores

A

beta 1: cAMP em cardiac myocytes aumentando contratilidade, condução e FC
alfa 1: IP3 vascular smooth muscle cells

133
Q

mecanismo ação azatioprina

A

inibe purine nucleotide synthesis e incorpora false purine nucleotides no DNA e RNA
reduz proliferação e atividade de linf B e T

134
Q

paciente com multipla transfusao de sangue desenvolvendo doença hepatica com acumulo de substancia amarelo-amarronzada, pensar em

A

iron overload (hemosiderina)

135
Q

hamartoma

A

tumor benigno plmao caracterizado por tecido conectivo (cartilagem e gordura)
lesao periferica bem circunscrita e solitaria

136
Q

enterovirus

A

exemplo é o cocksackie
podem causar sindrome mao pe boca, meningite, miocardite

herpangina tb

137
Q

gram + em cocci que causa ITU

A

enterococcus
gama hemolitico (nao causa hemolise), cresce na bile e no NACL e é PYr +

138
Q

field cancerization

A

descreve uma area grande de celulas em determinada regiao que estao mais predisposta a desenvolver cancer devido a exposicao a mutagenicos (tobaco). Nesses casos, podera ocorrer cancer numa area, depois noutro da mesma regiao, apesar de margens livres de ressecção.
Comum em carcinoma escamoso de cabeça e pescoço, carcinoma baso celular de pele, carcinoma coloretal. Apesar de tratamento adequado do cancer ele sempre tera risco de ter outro.

139
Q

coronary sinus

A

é o plexo venoso do coração! sangue desoxigenado!!

140
Q

local de pneumonia por aspiração

A

se deitado: segmento posterior de lobos superiores ou segmento superior de lobo inferior

se em pe: base

lado direito > esquerdo

141
Q

o que causa a hiperglicemia do estresse

A

secreção de cortisol, catecolaminas, glucagon e citocinas inflamatorias levando a aumento de glicogenolise hepatica e gluconeogenese

142
Q

causas de calculo de acido urico

A

ph da urina baixo por diarreia cronica, sindrome metabolica ou DM2
aumento da excrecao de acido urico na gota, doença mieloproliferativa
aumento da concentracao na urina em climas quentes e aridos e desidratacao
sao calcculos radiolucentes nao visiveis ao rx
tto: alcalinização da urina (potassium citrate) e diminuir producao de acido urico

143
Q

nefropatia membranosa

A

causa sindrome nefrotica em adultos
pode estar associada a neoplasias solidas, hepatites, LES
deposito de imuno-complexo na porção subepitelial da parede glomerular causando espessamento da membrana basal (sem aumento da celularidade) o glomerulo tem um spike and dome aparencia

144
Q

para que serve a poly A tail

A

protege o mRNA de degradação depois que ele sai do nucleo e vai para o citoplasma
não é transcrita para DNA
sequencia AAUAAA no 3 end do mRNA

145
Q

como ocorre a contração muscular

A

calcio é liberado do reticulo sarcoplasmatico e conecta-se a troponina C que permite a conexão de actina a miosina

esse aumento de calcio, tambem causa ativação da phosphorylase kinase estimulando a glicogenolise

146
Q

tipos de mutações do DNA

A

silenciosa: substituição de base acaba codificando mesmo aminoacido

missense: a substiuição de base codifica diferente aminoacido

conservative: a substituição de base codifica diferente aminoacido mas com estrutura quimica semelhante

nonsense: a substituição de base introduz um stop codon (UAA, UAG, UGA) prematuro

nonstop: a substituição de base ocorre num stop codon e resulta em continuação de translação

splice site: mutaçoes no splice site alters intron removal by the pre-mRNA

frameshift: inserção ou deleção de bases causa leitura errada

147
Q

local mais comum de ruptura aortica devido trauma

A

aortic isthmus (iicio da aorta descendente) - é relativamente fixa e imovel por se ligar ao ligamento arterioso.

148
Q

mecanismo dos anticonvulsivantes

A

fenitoina e carba: bloqueia canal de sodio
valproato: bloqueia sodio e aumenta GABA
BZD e fenobarbital: aumenta GABA
levetiracetam: modula GABA e glutamato
ethosuximide: bloqueia thalamic T-type Ca channels

149
Q

hipertensão intracraniana da obesidade o que causa

A

diminuição da reabsorção do fluido cerebroespinal por defeito no sistema de drenagem do sistema venoso cerebral (não por aumento da produção de fluido)

150
Q

eritema migratorio necrolitico

A

papulas eritematosas dolorosas a face, perineo e extremidades
relacionado com glucagonoma. > outros sintomas: DM2/hiperglicemia, TGI sintomas

151
Q

drogas que aumentam risco de miopatia pela sinvastatina

A

drogas que competem pela metabolização no CYP3A4: macrolide, cetoconazol, bloqueador canal de calcio, amiodarona

152
Q

o que é o small nuclear RNA e qual sua função

A

sintetizado pela RNA polymerase II no nucleo
componente essencial do spliceosome que remove introns de pre-mRNA para formar mature mRNA

LES tem anticorpo contra snRNP (anti-smith)

153
Q

Insuficiecia adrenal primaria

A

destruição autoimune do cortex adrenal bilateral
reduz produção de aldosterona: perda renal de sodio levando a hipovolemia, hipotensao e hipercalemia
redução de cortisol leva a diminuição de epinefrina e aumento de norepinefrina

154
Q

Toll-like receptor

A

um tipo de pattern recognition receptor (PRR) que fazem parte da resposta imune inata. Reconhecem proteinas do hospedeiro danificadas ou moleculas microbio e desencadeiam inflamação.

O toll-like receptor esta presente em macrofagos e dendritic cells, reconhece lipopolisacarideos e promove citocinas (IL-1,6,12 e TNF alfa) via NF-kB signaling.

155
Q

Montelukast ação

A

leukotriene receptor antagonist

156
Q

Bartonella henselae - doenças que causa

A

cat-scratch disease: febre baixa, linfadenopatia e auto limitada
bacillary angiomatosis: em imunocomprometidos. Lesoes red-purple papular. Tb ser encontrado em visceras tb. Pode ser fatal se não tratado.
endocardite com cultura negativa

157
Q

teste de estimulo com metyrapone avalia oq e como é feito

A

integridade do eixo hipotalamo-pituitaria-adrenal
metyrapone bloqueia sintese de cortisol inibindo 11-beta-hidroxilase que converte a 11deoxycortisol em cortisol na zona fasciculada. Como resultado, teremos um aumento da liberação de ACTH. Que irá estimular mais 11 deoxycortisol que acabará sendo metabolizada pelo figado em 17 hydroxycorticosteroids que acumula na urina.

Falha em elevar 11 deoxycortisol no sangue ou 17 hydroxicorticosterois na urina, significa que é uma insuf adrenal secundaria

158
Q

como o IECA ajuda na remodulação cardiaca

A

minimizando dilatação de ventriculo esquerdo e ajudando a preservar sua função contractil

159
Q

o que faz com que mulheres desenvolvam poucas doenças x-linked recessive

A

lyonização de um dos cromossomos X

160
Q

processo de lyonização do cromossomo X

A

mulheres normais passarão por isso
o X inativo será condensado em heterochromatina que pode ser identificada como Barr body na periferia do nucleo
consiste de heavily methylated DNA and deacetylated histones que levam a baixo nivel de transcrição

161
Q

o que faz a HBA1C estar inadvertidamente mais baixa

A

rapido turnover eritrocitario (anemia hemolitica)

162
Q

efeito da fludrocortisona

A

diminui excreção renal de sodio
aumenta volume circulante
aumenta sensibilidade da vasculatura a vasoconstritores endogenos como norepinefrine

163
Q

evolução da infecção por tuberculose

A

replicação bacteriana no espaço alveolar e macrofagos alveolares > semanas depois, CD4 lymphocyte liberam interferom gamma que ativa macrofago para destruir a bacteria e ai se diferencia em epitelioide cells e multinucleadas causando necrose caseante

164
Q

pancreatic neuroendocrine tumors

A

podem ser funcionais (insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma) e nao funcionais
caracterizados por celulas tumorais uniformes com arquitetura organizada, salt-and-pepper chromatin, granular cytoplasm e coram positivo para synaptophysin and chromogranin A

165
Q

Tacrolimus, pimecrolimus

A

calcineurim inhibitors que funcionam inibindo sinalização de celula T e citocina IL2 diminuindo inflamacao

prevenir rejeição transplante

166
Q

efeito do exercicio sobre a pressao

A

aumenta pressao de pulso (mais relacionado com stroke volume)
Mantem ou diminui pressao diastolica (mais relacionada com a resistencia vascular periferica)
pressão sistolica = pressão diastolica + pressão de pulso e por isso, estará aumentada

167
Q

papel da prostacyclin (prostaglandina I2) no infarto

A

é sintetizada nas celulas endoteliais vasculares no intuito de inibir agregação plaquetaria e causar vasodilataão em oposição ao efeito do thromboxane 2 e manter a homeostase vascular

prostaciclina sintetica (epoprostenol) é usada no tratamento de hipertensao pulmonar, doença vascular periferica e sindrome de raynaud

168
Q

virulencia do staphylo aureus que causa pneummonia necrotizante

A

panton-valentine leukocidin (PVL)

169
Q

Naegleria fowreli

A

protozoario que vive em agua morna
amebic encefalite
trofozoitos no fluido cerebrospinal
quase todos os pacientes morrem

170
Q

unico tipo celular que não consegue usar ketones para gerar energia

A

eritrocito (não tem mitocondria)

171
Q

abiraterone (tto de CA prostata)

A

17-alfa-hydroxylase inhibitor
bloqueia geração de androgeno na adrenal, testiculo e tumor

172
Q

cortical blindness

A

lesao no cortex primario visual localizado no lobo occipital que é suprimido pelas arterias cerebrais posteriores
nao percebe que não esta vendo

173
Q

mecanismo da sindrome nefrotica

A

injuria glomerular causa aumento da permeabilidade glomerular que permite proteinuria causando hipoalbuminemia que diminui pressao oncotica serica levando a edema e aumento da liberação de aldosterona e ADH.
A diminuição da pressao oncotica tb leva ao figado aumentar produção de proteinas e lipideos levando a hiperlipidemia

174
Q

como funciona o phosphoinositol second messenger system

A

ligand-receptor binding and G-protein activation leading to activation of phospholipase C (PLC). PLC then hydrolyzes phosphatidyl inositol diphosphate and forms diacylglycerol and inositol triphosphate (IP3). Finally, IP3 activates protein kinase C via an increase in intracelular Ca2+.

175
Q

patologia da preeclampsia

A

dano endotelial disseminado por liberação de antiangiogenic factors da placenta isquemia
capillary leakage (proteinuria, edema) e vasoespasmo (hipertensao, hipoperfusão renal)

176
Q

colchicine mecanismo de açao

A

inibe migração leucocitaria e fagocitose ao bloquear tubulin polymerization
pode causar diarreia

177
Q

Burkitt lymphoma

A

crescimento rapido e starry sky microscopic appearance
translocação de c-Myc oncogene no cromossomo 8 com o 14 levando a overexpression of Myc uma fosfoproteina nuclear que funciona como ativador da transcripção

178
Q

calculo renal de estruvita

A

parece um calice renal
associado a infecçao por urease-producing organisms como proteus e klebsiella
hidrolise da ureia gera amonia que alcaliniza a urina precipitando cristais de estruvita

179
Q

tratamento da fibrose pulmonar idiopatica

A

pirfenidone um agente antifibrotico que inibe transforming growth factor beta (TGF beta)

nintedanib um agente que inibe tyrosine kinase que inibe PDGF, FGF e VEGF

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