Cardiology Flashcards
ezetimibe
reduz absorção de colesterol no intestino
O que causa hipertensao pulmonar secundaria à IC esquerda?
aumento da pressão diastolica esquerda que eleva a pressao nas veias pulmonares de forma retrograda
pulso paradoxal o que é e o que causa
quando ocorre redução da pressao arterial sistolica em mais de 10 com a inspiração. Mais comum no tamponamento cardiaco mas pode ser visto tb na asma, DPOC e pericardite constritiva.
Wolff parkinson white
intervalo PR curto, delta wave (ascendencia arrastada inicial do QRS) e complexo QRS alargado.Causado por um accessory pathway that bypasses the atrioventricular node, leading to ventricular preexcitation. Pacientes podem desenvolver taquiarritmias paroxisticas.
Flutter origination site
geralmente causado por circuito de reentrada que atravessa o istmo cavotricuspide (entre a tricuspide e veia cava) no atrio direito, local de alvo da ablação
atrial fibrilation origination site
pulmonary vein ostia left atrium
cateterizacao trans-septal é feita septo interatrial no local do forame ovale
lugar onde se forma trombo na FA > left atrial appendage
fenoldopam
agonista seletivo periferico de dopamina 1. Causa vasodilatação sistemica e de arteriolas renais. Enquanto abaixa a pressão arterial, também melhora a perfusão renal, urine output e natriurese. Otimo tratamento para emergencias hipertensivas com renal insufficiency.
sick sinus sindrome
degeneracao do no sinoatrial. parede atrial direita.
onda p começa a atrasar ate que chega um ponto em que ha um complexo de qrs estreito sem p
hipotensao ortostatica na gravida causa
compressao de veia cava inferior e diminuicao do retorno venoso e cardiac output
priapismo
defeito no outflow venoso do penis
alteraçoes cardiologicas gravidez
aumenta cardiac output, preload e afterload por aumento do volume sanguineo e diminuição da resistencia vascular periferica. aumenta FC.
velocidade de condução no coração (mais rapido pro mais lento)
purkinje > atrial > ventricular > AV node
pulmonary capillary wedge pressure reflete pressao de onde?
left atrial and left ventricular end-diastolic pressure.
Mitral estenose pode elevar PCWP.
embriologia e mecanismo da tetralogia de fallot
migração anormal de neural crest que leva a deviation of the infundibular septum resultando em defeito no septo ventricular com overriding aorta. Paciente tem obstruçao ventricular direita - sistolic murmur > ao agachar, aumenta a resistencia vascular periferica (afterload) e diminui o shunting direito-esquerdo pelo defeito do septo ventricular
sopro sistolico crescendo decrescendo na area pulmonar = estenose pulmonar
tto com PGE1 para neonatos cianoticos para manter ducto arterioso patente
achado radiologico da tetralogia de fallot
coração em forma de bota
como estao as pressoes no ventriculo direito, arteria pulmonar e atrio esquerdo na tetralogia de fallot
pressao ventriculo direito aumentada
pressao atrio esquerdo e na arteria pulmonar, reduzidos (pois o sangue esta passando pelo septo interventricular)
pericardite peri-infarto
ocorre 2-4 dias depois de um infarto transmural. É uma reaçao inflamatoria devido a necrose do musculo cardiaco que ocorre no pericardio adjacente. nao é autoimune.
alta dose de AAS ou espontanea
fetal circulation
baixa resistencia pulmonar e alta resistencia vascular periferica > isso se inverte apos nascimento
o sangue corre da direita para esquerda atraves da arteria pulmonar para aorta (ducto arterioso) que ao nascer, se fecha
sangue oxigenado da placenta é entregue via veia umbilical (local de mais O2). Sangue passa pelo figado (NÃO PELA VEIA PORTAL) e ducto venoso e entra na veia cava inferior que chega ao coração esquerdo e dali toma 3 rumos: circulação pulmonar, coração direito pelo forame ovale ou via ducto arterioso para a aorta. Sangue deoxigenado é entregue à placenta pelas arterias umbilicais.
dobutamina ação
agonista beta adrenergico
beta 1
aumenta FC e contratilidade
aumenta consumo de O2
foramen ovale patent
patente em aproximadamente 25% dos adultos. Na maioria dos casos ele permanece fechado mas aumentos transitorios na pressao atrial direita, acima da pressao atrial esquerda, produz um shunt direito-esquerda levando a embolismo paradoxal. ocorre por fusão incompleta dos septos atriais
diferente de defeito no septo atrial que a aplasia do septo primum ou secundum. Pode levar a HF, hipertensao pulmonar. Hipertrofia de VD.
sincope vasovagal
geralmente tem um gatilho (ficar em pe muito tempo), prodromo (tonteira) e recuperaçao rapida. resultado resposta vasodrepressora (diminuição da resposta simpatica vascular que causa vasodilatação) e autonomica sistem-mediated cardioinhibitory (aumento da estimulaçao parasimpatica que diminui FC e contratilidade cardiaca) transitoria.
qual camara cardiaca é mais visivel pelo probe do ECOTE quando olhando anteriormente o esofago
trio esquerdo (forma a maior parte da superficie posterior do coracao e reside adjacente ao esofago) - com isso, alargamento do AE pode ocasionar disfagia
qual estrutura é visualizada com o probe do ECOTE olhando posteriormente no esofago
aorta descendente
como os tiazidicos potencializam o efeito da furosemida
tiazidicos: hctz, metolazone
bloqueiam a reabsorção da excreção aumentada de sodio no tubulo distal, ou seja, aumentam ainda mais a excrecao de sodio
o que é o roubo da coronaria
quando há uma obstrução significativa na coronária, há liberação de oxido nitrico e adenosina para vasodilatar permitindo manutenção da sua perfusão. Durante o exercicio fisico e um esforço maior do coração, no entanto, o fluxo sanguineo é direcionado para areas que possuem uma boa perfusão. Ou seja, essas areas sadias roubam o fluxo de sangue das doentes, podendo ocasionar isquemia.
Durante exames de estresse miocardico, a utilização de medicações que causm dilatação arteriolar coronária como adenosina e dipiridamole, mimetizam o exercicio e ocasionam o roubo da coronaria.
ações do corticoide
diminui produção de prostaglandinas e leukotrienos atraves da inibicao da fosfolipase A2
diminui sintese de citocinas inflamatorias e aumento da produção de IL-10 anti-inflamatoria
atrapalha a ativação de macrofagos e migração de neutrofilos
aumenta apoptose de eosinofilos, celulas T e monocitos
adaptação que reduz o edema periferico na ICC inicialmente
aumento da drenagem linfatica
sopro de regurgitação mitral
holosistolico, no apice e irradia para axila
sopro da estenose mitral
opening snap seguida de middiastolico
sopro da estenose aortica
crescendo-decrescendo sistolico na right upper sternal border
sopro da cardiomiopatia hipertrofica
crescendo-decrescendo na mid-left sternal border sistolico
sopro no defeito do septo atrial
midsistolico com splitting de S2 (pulmonic flow murmur)
sopro no defeito do septo ventricular
holosistolico na borda esquerda
sopro da regurgitação aortica
diastolico descrendo na lateral upper sternal border
sopro do ducto arterioso patente
continuo, machine-like em regiao interscapular (posterior)
diuretico tiazidico x de alça (ions)
tiazidico: hiponatremia, hipercalcemia e pode causar hipoK e alcalose metabolica (por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona)
de alça: hipoCa, hipoK e alcalose metabolica
Aterações cardiacas do envelhecimento
diminuição da cavidade de VE, atrofia miocardica com deposito de colageno, acumulo citoplasmatico de pigmento de lipofuscina (lipid peroxidation) entre os cardiomiocitos
enrijecimento aortico por disfuncao endotelial e deposito de elastina / colageno > aumenta pressao de pulso (que causa elevacao de PA sistolica)
conduction cell degeneration: diminui FC ao repouso, diminui FC maxima.
reducao da sensibilidade baroreceptora e resposta adrenergica: aumenta otorstatismo, diminui FC e resposta taquicardica, aumenta circulação de catecolaminas
cardiomiopatia hipertrofica
causa hipertrofia septal assimetrica com desproporcao da espessura do septo ventricular em relacao a parede livre do VE.
hipertrofia e desorganização dos miocitos
IC isquemica histologia
vacuolização subendocardica, fibrose e dilatação ventricular
IC hipertensiva
hipertrofia ventricular esquerda concentrica
enlarged cardiomyocytes and nuclei
aumento de angiotensina II leva a aumento da expressão de cadeias pesadas beta de miosina e diminui a compliance de VE
Cardiomiopatia dilatada familiar - causa principal
ocorre por mutação autosomica dominante no gene TTN que encode para proteina titin no sarcomere
aumenta risco de trombo intracardiaco por hipocinesia de VE
cardiomiopatia hipertrofica
causa comum de morte subita em pessoas jovens
casos familiares envolvem mutação no gene encoding myosin heavy chain or myosin-binding protein C (autossomico dominante)
miocitos desorganizados
sopro sistolico crescendo decrescendo em apice e borda esternal esquerda. manobras que aumentam o retorno venoso diminuem o sopro (agachar, levantar pernas, hand grip) e manobras que diminuem o retorno venoso, aumentam o sopro (ficar em pe, valsalva) S4 audivel
localização dos cabos do marcapasso biventricular
se tiver 3 cabos, os dois primeiros ficam no atrio direito e ventriculo direito. O terceiro, vai para o VE.
Os cabos das camaras direitas sao faceis de colocar pois eles so precisam atravessar a veia subclavia e veia cava superior.
Em contrapartida, o cabo esquerdo é mais complicado. Passa-se do atrio direito atraves do coronary sinus que reside no atrioventricular groove para chegar em VE.
qual o maior determinante para gravidade e cianose na tetralogia de fallot
grau de obstrução do fluxo ventricular direito
fistula entre aortic root e ventriculo direito causa que tipo de alteração cardiaca
shunt esquerdo-direito (a pressao na aorta é maior que no VD)
hidralazina
vasodilatador arteriolar direto que não vasodilata arteria renal e aumenta retenção de liquido. Aumenta FC. Não piora função renal - se isso ocorrer é por correção rápida da PA e não pela droga em si.
Nitroglicerina
é venodilatador e não dilata arteria. Diminui volume diastolico final do ventriculo esquerdo.
S4
concentric left ventricular hypertrophy due to chronic hypertension. Aumenta na expiração e decubito lateral esquerdo.]
som que precede S1
Estenose aortica
calcificação
febre reumatica
sopro sistolico que melhora com valsalva
estatina
HMG-COA reductase inhibitor
hepatocitos aumentam a quantidade de LDL
Defeito completo do canal atrioventricular
tipo mais comum de defeito de pacientes com sind de down
ostium primum atrial septal defect, ventricular septal defect and single AV valve
dissecção de aorta stanford A e B
A: envolve toda a aorta (tipo 1) ou so a aorta ascendente (tipo 2) / origina na junção sinotubular
B: pega so a descendente / origina na arteria subclavia esquerda
diferença de PA entre os braços
achado histologico: cystic medial degeneration (necrosis) > mixomatous changes in the media
HAS é fator de risco ao enfraquecer a parede aortica e marfan syndrome tb
digoxina
cardiac glycoside
inibidor direto da sodio/potassio ATPase (aumenta sodio intracelular) e inibidor indireto da troca de sodio/calcio (aumenta calcio)
inotropico positivo > util para IC FEr. Estimula nervo vago e diminui FC (aumenta parasimpatico) - apesar disso, durante exercicio fisico, não segura a FC.
Pode causar depressão do segmento ST durante o exercicio.
alvo de FC na FA
abaixo de 85 em repouso
abaixo de 100-120 em esforço
sindrome congenita do QT longo
mutação no canal de k > prolongamento do potencial de ação e alargamento de QT
jervell and lange nielsen syndrome > sindrome do QT longo + perda auditiva
nefroesclerose maligna
emergencia hipertensiva
necrose fibrinoide e arterioesclerose hiperplastica (onion-skin appearance)
anemia hemolitica microangiopatica pode ocorrer por fragmentação de eritrocito e consumo de plaquetas no lumen arteriolar constrito
Ducto arterioso patente
durante a vida fetal esse ducto é patente e mantido assim pela produção materna de prostaglandinas E2 e os baixos niveis de oxigenio na circulação fetal.
Sua persistencia apos o nascimento esta associada a aumento de prostaglandinas e tipicamente se apresenta com sopro continuo em regiao infraclavicular, widened pulse pressure e bouding pulses. pode haver o sopro mas esse deve desaperecer apos 24-48h de nascimento. se persistir, é o problema.
Devido ao shunt esquerdo-direito, ha aumento da concentraçao de O2 na arteria pulmonar.
Indometacina que é um inibidor da sintese de prostaglandinas, pode ser usado para tto.
derivado do 6 arco aortico
o ducto patente permite sangue da aorta de fluir pra dentro da arteria pulmonar > diminui a resistencia vascular periferica. Esse retorno venoso para arteria pulmonar acaba aumentando o retorno venoso no atrio e ventriculo esquerdo. Para compensar, o ventriculo esquerdo aumenta seu debito.
massagem do seio carotideo
aumenta tono parasimpatico causando inibição transitoria do no sinoatrial diminuindo a condução de AV node e prolongando o periodo refratario = diminui FC
usado na taquicardia supraventricular paroxistica
processo patologico da endocardite infecciosa
disruption of normal endocardial surface
focal adherence of fibrin and platelets forming a sterile fibrin-platelet > microorganisms podem colonizar isso
pode causar regurgitação aortica
estenose mitral
pode causar hipertensao pulmonar
doença reumatica
sopro diastolico melhor audivel quando a pressao do VE diminui em relacao a pressao em AE no inicio da diastole
indicador de gravidade: tempo de abertura entre S2 (fechamento da valva aortica) e o opening snap > intervalo curto significa doença mais grave
obs.: aumento da pressao diastolica de VE em paciente em EM, sugere disfunção de aorta concomitantemente
regurgitação aortica
mais audivel com o corpo pra frente
causa queda rapida na pressao aortica durante a diastole aumentando o volume diastolico final de VE e sua pressao diastolica e sistolica
causa eccentric left ventricular hypertrophy > aumenta espessura da parede e dilata cavidade
na ausencia de doença valvar aortica, a pressao na aorta é similar de VE
head bobbing: aumenta pressao sistolica e diminui diastolica widening pulse pressure
na imagem do potencial de ação do miocardio o que significam os pontos 0-4
0: despolarização: abertura dos canais de sodio (reta ascendente)
1: inicio da repolarização: inativação dos canais de sodio e abertura dos canais de K (curva descendente curta) – corresponde ao QRS no ECG e é local de atuação dos antiarritmicos classe 1
2: plateau: equilibrio entre influx de calcio e efluxo de K (platô)
3. repolarização rápida: efluxo maciço de K e fechamento dos canais de calcio (curva descendente) – area de atuaçao dos antiarritmicos classe 3
4. potencial de repouso: alta permeabilidade ao K
obs.: isso ocorre nas celulas miocardicas. Nas celulas pacemakers, a fase 0 de despolarização é mediada por influxo de calcio e não de sodio.
tipo de colageno na cicatriz pos IAM
Tipo 1 (tb presente em ossos, tendoes, ligamentos e pele)
hemorragia alveolar achados histologicos
alveolar hemosidein-laden macrophages (golden-brown cytoplasmic granules that turn blue with prussian blue staining)
resultado de cronica elevacao da pressao no capilar pulmmonar por aumento de pressao hidrostatica na IC esquerda
nitroprussiato de sodio
vasodilatacao de veias e arterias e diminui pre e pos carga cardiaca de VE - diminui o trabalho de VE e aumenta FC
adaptações do coração dos atletas
endurance: aumenta força cardiaca e stroke volume. Hipertrofia excentrica de VE para aumentar o tamanho da cavidade cardiaca e melhorar a capacidade de preenchimento diastolica. pode ocasionar sopro em valva pulmonar. (segundo espaço intercostal e que melhora ao ficar em pe)
força: hipertrofia da parede de VE hipertrofia concentrica
eisenmenger syndrome
defeito no septo atrial causando wide, fixed splitting de S2 devido aumento do volume em camara direita por shunt esquerdo-direito
pode levar a hipertrofia pulmonar arterial e hipertensao pulmonar
pode ocorrer no defeito septo ventricular grave tb devido o shunt esquerdo-direito a resistencia vascular pulmonar aumenta levando a um shunt direito-esquerdo e cianose
regurgitação tricuspide grave
IC direita
pode ser causada por marcapasso
manobras que aumentam retorno venoso
squatting, levantar pernas, hand grip
manobras que diminuem retorno venoso
ficar em pe, valsalva
evolucao histologica no IAM
0-24h: dark eosinophilic stripes. Coagulative necrosis. Risco de arritmia ventricular, HF, shock (nas primeiras 4h nao ha mudança)
1-3 dias: inflamação com neutrofilos e hiperemia (bolinhas vermelhas). Riscos de pericardite fibrinosa.
3-14 dias: macrofagos, formação de tecido amarelo amarronzado macio. muitas celulas roxinhas. Riscos de ruptura de parede livre podendo levar a tamponamento e ruptura de musculo papilar e regurgitação mitral. Ruptura de septo interventricular e formação de pseudoanerisma em VE.
2 semanas: cicatrização completa - tecido cinza esbranquiçado. Poucas celulas. Risco de sindrome de dressler, HF, arritmia e verdadeiro aneurisma de VE (pode levar a IC, angina e arritmia ventricular).
macrofagos e neutrofilos liberam growth factors para promover a cicatrização
causas de endocardite infecciosa
aguda: s. aureus / valvas normais
subagudo: strepto viridans / valvas doentes - procedimento dentario
droga IV: s. aureus, pseudomonas, candida
S. bovis - cancer
valva protetica: s. epidermidis
valva nativa: haemophilus, cardiobacterium, kingella etc
se cultura negativa, pensar em coxiella burnetti e bartonella sp
acomete pp mitral
tricuspide em caso de droga IV
como calcular o cardiac output (debito cardiaco)
stroke volume x heart rate
ou
Fick principle: rate of O2 consumption / arteriovenous O2 content difference
milrinone
inibidor da fosfodiesterase 3 (PDE3) que reduz a degradação do adenosine monophosphate
usada na IC FEr
aumenta infusao de calcio nos miocitos o que aumenta contratilidade cardiaca e causa vasodilatacao diminuindo o cardiac preload and afterload
diferença de sindrome da veia cava superior e obstrução venosa braquiocefalica direita
s. veia cava superior é sempre bilateral. Se nao for, é a outra sindrome.
Pq existe diferença entre a FC ventricular e atrial
corrente de calcio no no AV que diminui a velocidade de transmissao do impulso gerado em atrio.
o periodo refratario do nodo AV que é capaz de organizar a quantidade de batimentos que vai passar para o ventriculo no caso de uma FA descontrolada
sintomas de pressao na veia renal esquerda
hematura, dor lombar, varicocele
S3
logo apos S2
significa com volume overload
melhor ouvida em apice e com paciente em decubito lateral esquerdo, no fim da expiração
nitrato
ativa cGMP e causa desfosforilação de cadeia leve de miosina > relaxamento de musculatura vascular lisa
é necessario um tempo livre de nitrato para nao gerar tolerancia, por isso, usa-se as 8h e 16h
pode causar cefaleia e flushing
sao venodilatadores e aumento a capacidade venosa periferica, diminui o cardiac preload e volume - pressao diastolica ventricular final
em doses mais altas, essa vasodilatacao pode ocasionar hipotensao e taquicardia reflexa - por isso é importante ter cuidado
cilostazol
inibidor da fosfodiesterase que inibe agregacao de plaqueta e atua como vasodilatador arterial direto
hipersensibilidade carotidea
nervo glossofaringeo desencadeia resposta vagal parassimpatica
diferencas de sintomas entre as causas de sincope cardiaca
por obstrução de saida de VE: sincope durante exercicio fisico / sopro sistolico
por taquicardia ventricular: sem premonitorio, aumenta intervalo QT, cardiomiopatia de base
por defeito na condução: fadiga, light-headeness