Cardiology Flashcards
ezetimibe
reduz absorção de colesterol no intestino
O que causa hipertensao pulmonar secundaria à IC esquerda?
aumento da pressão diastolica esquerda que eleva a pressao nas veias pulmonares de forma retrograda
pulso paradoxal o que é e o que causa
quando ocorre redução da pressao arterial sistolica em mais de 10 com a inspiração. Mais comum no tamponamento cardiaco mas pode ser visto tb na asma, DPOC e pericardite constritiva.
Wolff parkinson white
intervalo PR curto, delta wave (ascendencia arrastada inicial do QRS) e complexo QRS alargado.Causado por um accessory pathway that bypasses the atrioventricular node, leading to ventricular preexcitation. Pacientes podem desenvolver taquiarritmias paroxisticas.
Flutter origination site
geralmente causado por circuito de reentrada que atravessa o istmo cavotricuspide (entre a tricuspide e veia cava) no atrio direito, local de alvo da ablação
atrial fibrilation origination site
pulmonary vein ostia left atrium
cateterizacao trans-septal é feita septo interatrial no local do forame ovale
lugar onde se forma trombo na FA > left atrial appendage
fenoldopam
agonista seletivo periferico de dopamina 1. Causa vasodilatação sistemica e de arteriolas renais. Enquanto abaixa a pressão arterial, também melhora a perfusão renal, urine output e natriurese. Otimo tratamento para emergencias hipertensivas com renal insufficiency.
sick sinus sindrome
degeneracao do no sinoatrial. parede atrial direita.
onda p começa a atrasar ate que chega um ponto em que ha um complexo de qrs estreito sem p
hipotensao ortostatica na gravida causa
compressao de veia cava inferior e diminuicao do retorno venoso e cardiac output
priapismo
defeito no outflow venoso do penis
alteraçoes cardiologicas gravidez
aumenta cardiac output, preload e afterload por aumento do volume sanguineo e diminuição da resistencia vascular periferica. aumenta FC.
velocidade de condução no coração (mais rapido pro mais lento)
purkinje > atrial > ventricular > AV node
pulmonary capillary wedge pressure reflete pressao de onde?
left atrial and left ventricular end-diastolic pressure.
Mitral estenose pode elevar PCWP.
embriologia e mecanismo da tetralogia de fallot
migração anormal de neural crest que leva a deviation of the infundibular septum resultando em defeito no septo ventricular com overriding aorta. Paciente tem obstruçao ventricular direita - sistolic murmur > ao agachar, aumenta a resistencia vascular periferica (afterload) e diminui o shunting direito-esquerdo pelo defeito do septo ventricular
sopro sistolico crescendo decrescendo na area pulmonar = estenose pulmonar
tto com PGE1 para neonatos cianoticos para manter ducto arterioso patente
achado radiologico da tetralogia de fallot
coração em forma de bota
como estao as pressoes no ventriculo direito, arteria pulmonar e atrio esquerdo na tetralogia de fallot
pressao ventriculo direito aumentada
pressao atrio esquerdo e na arteria pulmonar, reduzidos (pois o sangue esta passando pelo septo interventricular)
pericardite peri-infarto
ocorre 2-4 dias depois de um infarto transmural. É uma reaçao inflamatoria devido a necrose do musculo cardiaco que ocorre no pericardio adjacente. nao é autoimune.
alta dose de AAS ou espontanea
fetal circulation
baixa resistencia pulmonar e alta resistencia vascular periferica > isso se inverte apos nascimento
o sangue corre da direita para esquerda atraves da arteria pulmonar para aorta (ducto arterioso) que ao nascer, se fecha
sangue oxigenado da placenta é entregue via veia umbilical (local de mais O2). Sangue passa pelo figado (NÃO PELA VEIA PORTAL) e ducto venoso e entra na veia cava inferior que chega ao coração esquerdo e dali toma 3 rumos: circulação pulmonar, coração direito pelo forame ovale ou via ducto arterioso para a aorta. Sangue deoxigenado é entregue à placenta pelas arterias umbilicais.
dobutamina ação
agonista beta adrenergico
beta 1
aumenta FC e contratilidade
aumenta consumo de O2
foramen ovale patent
patente em aproximadamente 25% dos adultos. Na maioria dos casos ele permanece fechado mas aumentos transitorios na pressao atrial direita, acima da pressao atrial esquerda, produz um shunt direito-esquerda levando a embolismo paradoxal. ocorre por fusão incompleta dos septos atriais
diferente de defeito no septo atrial que a aplasia do septo primum ou secundum. Pode levar a HF, hipertensao pulmonar. Hipertrofia de VD.
sincope vasovagal
geralmente tem um gatilho (ficar em pe muito tempo), prodromo (tonteira) e recuperaçao rapida. resultado resposta vasodrepressora (diminuição da resposta simpatica vascular que causa vasodilatação) e autonomica sistem-mediated cardioinhibitory (aumento da estimulaçao parasimpatica que diminui FC e contratilidade cardiaca) transitoria.
qual camara cardiaca é mais visivel pelo probe do ECOTE quando olhando anteriormente o esofago
trio esquerdo (forma a maior parte da superficie posterior do coracao e reside adjacente ao esofago) - com isso, alargamento do AE pode ocasionar disfagia
qual estrutura é visualizada com o probe do ECOTE olhando posteriormente no esofago
aorta descendente
como os tiazidicos potencializam o efeito da furosemida
tiazidicos: hctz, metolazone
bloqueiam a reabsorção da excreção aumentada de sodio no tubulo distal, ou seja, aumentam ainda mais a excrecao de sodio
o que é o roubo da coronaria
quando há uma obstrução significativa na coronária, há liberação de oxido nitrico e adenosina para vasodilatar permitindo manutenção da sua perfusão. Durante o exercicio fisico e um esforço maior do coração, no entanto, o fluxo sanguineo é direcionado para areas que possuem uma boa perfusão. Ou seja, essas areas sadias roubam o fluxo de sangue das doentes, podendo ocasionar isquemia.
Durante exames de estresse miocardico, a utilização de medicações que causm dilatação arteriolar coronária como adenosina e dipiridamole, mimetizam o exercicio e ocasionam o roubo da coronaria.
ações do corticoide
diminui produção de prostaglandinas e leukotrienos atraves da inibicao da fosfolipase A2
diminui sintese de citocinas inflamatorias e aumento da produção de IL-10 anti-inflamatoria
atrapalha a ativação de macrofagos e migração de neutrofilos
aumenta apoptose de eosinofilos, celulas T e monocitos
adaptação que reduz o edema periferico na ICC inicialmente
aumento da drenagem linfatica
sopro de regurgitação mitral
holosistolico, no apice e irradia para axila
sopro da estenose mitral
opening snap seguida de middiastolico
sopro da estenose aortica
crescendo-decrescendo sistolico na right upper sternal border
sopro da cardiomiopatia hipertrofica
crescendo-decrescendo na mid-left sternal border sistolico
sopro no defeito do septo atrial
midsistolico com splitting de S2 (pulmonic flow murmur)
sopro no defeito do septo ventricular
holosistolico na borda esquerda
sopro da regurgitação aortica
diastolico descrendo na lateral upper sternal border
sopro do ducto arterioso patente
continuo, machine-like em regiao interscapular (posterior)
diuretico tiazidico x de alça (ions)
tiazidico: hiponatremia, hipercalcemia e pode causar hipoK e alcalose metabolica (por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona)
de alça: hipoCa, hipoK e alcalose metabolica
Aterações cardiacas do envelhecimento
diminuição da cavidade de VE, atrofia miocardica com deposito de colageno, acumulo citoplasmatico de pigmento de lipofuscina (lipid peroxidation) entre os cardiomiocitos
enrijecimento aortico por disfuncao endotelial e deposito de elastina / colageno > aumenta pressao de pulso (que causa elevacao de PA sistolica)
conduction cell degeneration: diminui FC ao repouso, diminui FC maxima.
reducao da sensibilidade baroreceptora e resposta adrenergica: aumenta otorstatismo, diminui FC e resposta taquicardica, aumenta circulação de catecolaminas
cardiomiopatia hipertrofica
causa hipertrofia septal assimetrica com desproporcao da espessura do septo ventricular em relacao a parede livre do VE.
hipertrofia e desorganização dos miocitos
IC isquemica histologia
vacuolização subendocardica, fibrose e dilatação ventricular
IC hipertensiva
hipertrofia ventricular esquerda concentrica
enlarged cardiomyocytes and nuclei
aumento de angiotensina II leva a aumento da expressão de cadeias pesadas beta de miosina e diminui a compliance de VE
Cardiomiopatia dilatada familiar - causa principal
ocorre por mutação autosomica dominante no gene TTN que encode para proteina titin no sarcomere
aumenta risco de trombo intracardiaco por hipocinesia de VE
cardiomiopatia hipertrofica
causa comum de morte subita em pessoas jovens
casos familiares envolvem mutação no gene encoding myosin heavy chain or myosin-binding protein C (autossomico dominante)
miocitos desorganizados
sopro sistolico crescendo decrescendo em apice e borda esternal esquerda. manobras que aumentam o retorno venoso diminuem o sopro (agachar, levantar pernas, hand grip) e manobras que diminuem o retorno venoso, aumentam o sopro (ficar em pe, valsalva) S4 audivel
localização dos cabos do marcapasso biventricular
se tiver 3 cabos, os dois primeiros ficam no atrio direito e ventriculo direito. O terceiro, vai para o VE.
Os cabos das camaras direitas sao faceis de colocar pois eles so precisam atravessar a veia subclavia e veia cava superior.
Em contrapartida, o cabo esquerdo é mais complicado. Passa-se do atrio direito atraves do coronary sinus que reside no atrioventricular groove para chegar em VE.
qual o maior determinante para gravidade e cianose na tetralogia de fallot
grau de obstrução do fluxo ventricular direito
fistula entre aortic root e ventriculo direito causa que tipo de alteração cardiaca
shunt esquerdo-direito (a pressao na aorta é maior que no VD)
hidralazina
vasodilatador arteriolar direto que não vasodilata arteria renal e aumenta retenção de liquido. Aumenta FC. Não piora função renal - se isso ocorrer é por correção rápida da PA e não pela droga em si.
Nitroglicerina
é venodilatador e não dilata arteria. Diminui volume diastolico final do ventriculo esquerdo.
S4
concentric left ventricular hypertrophy due to chronic hypertension. Aumenta na expiração e decubito lateral esquerdo.]
som que precede S1
Estenose aortica
calcificação
febre reumatica
sopro sistolico que melhora com valsalva
estatina
HMG-COA reductase inhibitor
hepatocitos aumentam a quantidade de LDL
Defeito completo do canal atrioventricular
tipo mais comum de defeito de pacientes com sind de down
ostium primum atrial septal defect, ventricular septal defect and single AV valve
dissecção de aorta stanford A e B
A: envolve toda a aorta (tipo 1) ou so a aorta ascendente (tipo 2) / origina na junção sinotubular
B: pega so a descendente / origina na arteria subclavia esquerda
diferença de PA entre os braços
achado histologico: cystic medial degeneration (necrosis) > mixomatous changes in the media
HAS é fator de risco ao enfraquecer a parede aortica e marfan syndrome tb
digoxina
cardiac glycoside
inibidor direto da sodio/potassio ATPase (aumenta sodio intracelular) e inibidor indireto da troca de sodio/calcio (aumenta calcio)
inotropico positivo > util para IC FEr. Estimula nervo vago e diminui FC (aumenta parasimpatico) - apesar disso, durante exercicio fisico, não segura a FC.
Pode causar depressão do segmento ST durante o exercicio.
alvo de FC na FA
abaixo de 85 em repouso
abaixo de 100-120 em esforço
sindrome congenita do QT longo
mutação no canal de k > prolongamento do potencial de ação e alargamento de QT
jervell and lange nielsen syndrome > sindrome do QT longo + perda auditiva
nefroesclerose maligna
emergencia hipertensiva
necrose fibrinoide e arterioesclerose hiperplastica (onion-skin appearance)
anemia hemolitica microangiopatica pode ocorrer por fragmentação de eritrocito e consumo de plaquetas no lumen arteriolar constrito
Ducto arterioso patente
durante a vida fetal esse ducto é patente e mantido assim pela produção materna de prostaglandinas E2 e os baixos niveis de oxigenio na circulação fetal.
Sua persistencia apos o nascimento esta associada a aumento de prostaglandinas e tipicamente se apresenta com sopro continuo em regiao infraclavicular, widened pulse pressure e bouding pulses. pode haver o sopro mas esse deve desaperecer apos 24-48h de nascimento. se persistir, é o problema.
Devido ao shunt esquerdo-direito, ha aumento da concentraçao de O2 na arteria pulmonar.
Indometacina que é um inibidor da sintese de prostaglandinas, pode ser usado para tto.
derivado do 6 arco aortico
o ducto patente permite sangue da aorta de fluir pra dentro da arteria pulmonar > diminui a resistencia vascular periferica. Esse retorno venoso para arteria pulmonar acaba aumentando o retorno venoso no atrio e ventriculo esquerdo. Para compensar, o ventriculo esquerdo aumenta seu debito.
massagem do seio carotideo
aumenta tono parasimpatico causando inibição transitoria do no sinoatrial diminuindo a condução de AV node e prolongando o periodo refratario = diminui FC
usado na taquicardia supraventricular paroxistica
processo patologico da endocardite infecciosa
disruption of normal endocardial surface
focal adherence of fibrin and platelets forming a sterile fibrin-platelet > microorganisms podem colonizar isso
pode causar regurgitação aortica
estenose mitral
pode causar hipertensao pulmonar
doença reumatica
sopro diastolico melhor audivel quando a pressao do VE diminui em relacao a pressao em AE no inicio da diastole
indicador de gravidade: tempo de abertura entre S2 (fechamento da valva aortica) e o opening snap > intervalo curto significa doença mais grave
obs.: aumento da pressao diastolica de VE em paciente em EM, sugere disfunção de aorta concomitantemente
regurgitação aortica
mais audivel com o corpo pra frente
causa queda rapida na pressao aortica durante a diastole aumentando o volume diastolico final de VE e sua pressao diastolica e sistolica
causa eccentric left ventricular hypertrophy > aumenta espessura da parede e dilata cavidade
na ausencia de doença valvar aortica, a pressao na aorta é similar de VE
head bobbing: aumenta pressao sistolica e diminui diastolica widening pulse pressure
na imagem do potencial de ação do miocardio o que significam os pontos 0-4
0: despolarização: abertura dos canais de sodio (reta ascendente)
1: inicio da repolarização: inativação dos canais de sodio e abertura dos canais de K (curva descendente curta) – corresponde ao QRS no ECG e é local de atuação dos antiarritmicos classe 1
2: plateau: equilibrio entre influx de calcio e efluxo de K (platô)
3. repolarização rápida: efluxo maciço de K e fechamento dos canais de calcio (curva descendente) – area de atuaçao dos antiarritmicos classe 3
4. potencial de repouso: alta permeabilidade ao K
obs.: isso ocorre nas celulas miocardicas. Nas celulas pacemakers, a fase 0 de despolarização é mediada por influxo de calcio e não de sodio.
tipo de colageno na cicatriz pos IAM
Tipo 1 (tb presente em ossos, tendoes, ligamentos e pele)
hemorragia alveolar achados histologicos
alveolar hemosidein-laden macrophages (golden-brown cytoplasmic granules that turn blue with prussian blue staining)
resultado de cronica elevacao da pressao no capilar pulmmonar por aumento de pressao hidrostatica na IC esquerda
nitroprussiato de sodio
vasodilatacao de veias e arterias e diminui pre e pos carga cardiaca de VE - diminui o trabalho de VE e aumenta FC
adaptações do coração dos atletas
endurance: aumenta força cardiaca e stroke volume. Hipertrofia excentrica de VE para aumentar o tamanho da cavidade cardiaca e melhorar a capacidade de preenchimento diastolica. pode ocasionar sopro em valva pulmonar. (segundo espaço intercostal e que melhora ao ficar em pe)
força: hipertrofia da parede de VE hipertrofia concentrica
eisenmenger syndrome
defeito no septo atrial causando wide, fixed splitting de S2 devido aumento do volume em camara direita por shunt esquerdo-direito
pode levar a hipertrofia pulmonar arterial e hipertensao pulmonar
pode ocorrer no defeito septo ventricular grave tb devido o shunt esquerdo-direito a resistencia vascular pulmonar aumenta levando a um shunt direito-esquerdo e cianose
regurgitação tricuspide grave
IC direita
pode ser causada por marcapasso
manobras que aumentam retorno venoso
squatting, levantar pernas, hand grip
manobras que diminuem retorno venoso
ficar em pe, valsalva
evolucao histologica no IAM
0-24h: dark eosinophilic stripes. Coagulative necrosis. Risco de arritmia ventricular, HF, shock (nas primeiras 4h nao ha mudança)
1-3 dias: inflamação com neutrofilos e hiperemia (bolinhas vermelhas). Riscos de pericardite fibrinosa.
3-14 dias: macrofagos, formação de tecido amarelo amarronzado macio. muitas celulas roxinhas. Riscos de ruptura de parede livre podendo levar a tamponamento e ruptura de musculo papilar e regurgitação mitral. Ruptura de septo interventricular e formação de pseudoanerisma em VE.
2 semanas: cicatrização completa - tecido cinza esbranquiçado. Poucas celulas. Risco de sindrome de dressler, HF, arritmia e verdadeiro aneurisma de VE (pode levar a IC, angina e arritmia ventricular).
macrofagos e neutrofilos liberam growth factors para promover a cicatrização
causas de endocardite infecciosa
aguda: s. aureus / valvas normais
subagudo: strepto viridans / valvas doentes - procedimento dentario
droga IV: s. aureus, pseudomonas, candida
S. bovis - cancer
valva protetica: s. epidermidis
valva nativa: haemophilus, cardiobacterium, kingella etc
se cultura negativa, pensar em coxiella burnetti e bartonella sp
acomete pp mitral
tricuspide em caso de droga IV
como calcular o cardiac output (debito cardiaco)
stroke volume x heart rate
ou
Fick principle: rate of O2 consumption / arteriovenous O2 content difference
milrinone
inibidor da fosfodiesterase 3 (PDE3) que reduz a degradação do adenosine monophosphate
usada na IC FEr
aumenta infusao de calcio nos miocitos o que aumenta contratilidade cardiaca e causa vasodilatacao diminuindo o cardiac preload and afterload
diferença de sindrome da veia cava superior e obstrução venosa braquiocefalica direita
s. veia cava superior é sempre bilateral. Se nao for, é a outra sindrome.
Pq existe diferença entre a FC ventricular e atrial
corrente de calcio no no AV que diminui a velocidade de transmissao do impulso gerado em atrio.
o periodo refratario do nodo AV que é capaz de organizar a quantidade de batimentos que vai passar para o ventriculo no caso de uma FA descontrolada
sintomas de pressao na veia renal esquerda
hematura, dor lombar, varicocele
S3
logo apos S2
significa com volume overload
melhor ouvida em apice e com paciente em decubito lateral esquerdo, no fim da expiração
nitrato
ativa cGMP e causa desfosforilação de cadeia leve de miosina > relaxamento de musculatura vascular lisa
é necessario um tempo livre de nitrato para nao gerar tolerancia, por isso, usa-se as 8h e 16h
pode causar cefaleia e flushing
sao venodilatadores e aumento a capacidade venosa periferica, diminui o cardiac preload e volume - pressao diastolica ventricular final
em doses mais altas, essa vasodilatacao pode ocasionar hipotensao e taquicardia reflexa - por isso é importante ter cuidado
cilostazol
inibidor da fosfodiesterase que inibe agregacao de plaqueta e atua como vasodilatador arterial direto
hipersensibilidade carotidea
nervo glossofaringeo desencadeia resposta vagal parassimpatica
diferencas de sintomas entre as causas de sincope cardiaca
por obstrução de saida de VE: sincope durante exercicio fisico / sopro sistolico
por taquicardia ventricular: sem premonitorio, aumenta intervalo QT, cardiomiopatia de base
por defeito na condução: fadiga, light-headeness
sopro novo em paciente infartando
disfuncao da musculatura papilar que pode levar a regurgitacao mitral > pode melhorar com revascularização
ruptura do musculo papilar > complicação mais tardia e que não melhora com revascularização
coronary sinus
conjunto de arterias coronarias que realizam a irrigação do coração. O musculo cardiaco é o orgao que mais absorve O2 do sangue, logo, a concentração de O2 no coronary sinus é a menor do corpo.
VE é irrigado apenas durante diastole (e com isso, a regiao mais susceptivel a isquemia é a subendocardica)
em periodos de alta demanda de o2, adenosina e oxido nitrico promovem maior aporte de o2 para as coronarias
se comunica diretamente com AD - logo, aumentos na pressao do coração direito secundario a hipertensao pulmonar, leva a dilatacao do coronary sinus
nodo AV esta localizado no AD, proximo ao septo da valva tricuspide e orificio do coronary sinus
local de punção para cateterismo
arteria femoral comum localizada abaixo do ligamento inguinal / se punciona-la acima do ligamento, ha grande risco de hemorragia retroperitoneal
regurgitação mitral sintomas no quadro agudo, cronico compensado e cronico descompensado
aguda: pode ocorrer por rompimento de cordoalha tendinea. Nao houve ainda aumento do atrio esquerdo e ele nao consegue lidar com o volume de sangue que retorna pra ele ocorrendo congestão pulmonar. S3 é marcador de gravidade. Aumenta preload, diminui afterload, aumento FE.
cronica compensada: aumento de preload e FE
cronica descompensada: aumento de preload, afterload, reduz FE
cronicamente ocorre por degeneração mixomatosa por defeito no tecido conjuntivo.
Sopro aumento com valsalva e diminui com aumento do retorno do venoso como elevacao das pernas ou squatting
defeito no septo ventricular
sopro sistolico na area tricuspide
IC na infancia
aumenta saturação de oxigenio em ventriculo direito
é o mais comum defeito congenito
tratamento de overdose de beta bloqueador
glucagon > atua em receptores G elevando cAMP e calcio intracelular, elevando FC e contratilidade cardiaca
betabloq inibe renina e aumenta intervalo PR.
Antiarritmicos classe I
bloqueador canal de sodio
IA: quinidina, procainamida
aumenta intervalo QT (bloqueio leve de K) arritmias ventriculares e atriais
IB: lidocaina, fenitoina, mexiletine > bloqueio mais leve de canais de sodio ; arritmia ventricular
IC: propafenona e flecainide > bloqueiam fortemente os canais de sodio. contraindicados em doença estrutual ou isquemica do coracao.
Todos aumentam QRS, mas o 1C aumenta durante o exercicio (fisiologico)
antiarritmicos classe 3
bloqueadores dos canais de K
amiodarona, ibutilide, dofetilide, sotalol
aumenta potencial de acao > aumenta QT > quanto mais lenta a FC, mais prolonga
tipos de choque
choque hipovolemico: pressao venosa central (pre carga direita), pressao capilar pulmonar (pre carga esquerda), debito cardiaco e SVO2 baixos. Unico parametro que eleva é resistencia vascular periferica.
choque cardiogenico: pressao venosa central, pressao capilar pulmonar e resistencia vascular periferica estao elevados. Debito cardiaco e SVO2 baixos.
choque obstrutivo: pressao capilar pulmonar, debito cardiaco e SVO2 estao baixos. Pressao venosa central resistencia vascular periferica estao elevados.
choque distributivo (septico, anafilatico, neuro): unico choque que o debito cardiaco e o SVO2 elevam. Pressao venosa central, pressao capilar pulmonar e resistencia vascular periferica estao baixas.
Valva aortica bicuspide
associado a turner syndrome
early systolic, high frequency click over the right second intespace. Risco de estenose apos os 50 anos, insuficiencia na infancia e infecção.
areas mais afetadas com choque hemodinamico
areas de maior demanda metabolica como hipocampo ou watershed zones como flexura esplenica e retosigmoide
tamponamento cardiaco
triade de beck: pulso paradoxal, aumento da pressao venosa jugular, diminuicao dos sons cardiacos e hipotensao.
no eco: veia cava inferior engurgitada
rx: aumento da silhueta cardiaca
lyme disease - sintoma cardiaco
bloqueio atrivoventricular
fludrocortisona
diminui excreção de sodio, aumenta volume de sangue circulante, aumenta sensibilidade da vasculatura a vasoconstritores endogenos como norepinefrina
coarctação congenita da aorta
proximo a arteria subclavia esquerda. pode ser causa de cianose em neonatos enquanto o ducto arterioso esta patente. Depois disso, causa HF e choque. Causa estenose aortica com sintomas de claudicação de MMII, discrepancia de PA entre MMSS e MMII e pulso femoral reduzido. Colaterais intercostais podem ocorrer. Associado a Turner. Pode ocasionar sopro continuo nas costas.
Anomalias cardiacas congenitas associadas a doenças
Down: endocardial cushions defects (ostium primum atrial, septal defects, regurgitant AV valves)
DiGeorge: tetralogia de fallot / interrupted aortic arch
Friederich ataxia: hypertrophic cardiomyopathy
Kartagener: situs inversus
Marfan: cystic medial necrosis da aortic dissection / prolapse de valva mitral
Tuberous sclerosis: valvular obstruction due to cardiac rabdomiomas
Turner: aortic coarctation / bicuspid aortic valve
injuria de reperfusão miocardica
ocorre secundario a geracao de radicais livres, dano mitocondrial e inflamacao, ativacao do complmeneto. Eleva CK
IAM de parede inferior
oclusao de coronaria direita
DII, DIII e AVF
Bradicardia sinusal é a arritmia mais comum > isquemia do nodo sinoatrial e por tonus vagal > se sintomatico, atropina.
causa da TPSV
taquicardia por reentrada nodal atrioventricular
IAM de VD
geralmente pega tb parede inferior de VE pois arteria coronaria direita é dominante. Se acometer apenas VD, significa que o paciente tem dominancia esquerda (LCX).
pode levar a choque
aumenta pressao em atrio direito e venosa central
mixoma
tumor benigno
geralmente em AE
pode causar embolização, sintomas constitucionais por liberação de citocinas e obstrucao de valva mitral. Pode dar dispneia e hemoptise
AP: amorphous extracelullar matrix with globular myxoma cells within mucopolisacarideo. high vascularity e areas hemorragicas.
labetalol
betabloqueador nao seletivo vasodilatador
bloqueia beta 1: bradicardia
bloqueia alfa 1: vasodilatação > com isso mantem o stroke volume
bloqueia beta 2 tb
estenose de subclavia
ateroesclerose, takayasu
isquemia de braços ou sintomas dolorosos e parestesia com o exercicio. Insuficiencia vertebrobasilar com tonteira, vertigem e drop attacks
diferenca entre pressao dos bracos
curva de pressao da veia jugular reflete oq
pressao no atrio direito
curva normal tem 3 picos e 2 vales
pericardite constritiva
pericardio espessado e calcificado
sintomas mimetizam IC direita descompensada
onda y rapidamente descente na curva da pressao jugular / kusmaul sign: elevaçao paradoxal da turgencia jugular durante inspiracao
diminui enchimento diastolico
causas: radioterapia, cirurgia cardiaca, tuberculose
possivel complicacao de IAM que pega coronaria direita
ruptura de musculo papilar
possivel complicacao de IAM de descendente anterior esquerda
ruptura de parede livre
fisiologia da descompensacao cardiaca na IC
a diminuicao do debito cardiaco pela IC leva a diminuicao da perfusao renal e consequentemente, estimulo do sistema renina-angiotensina-aldosterona para tentar manter o volume. Angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora nos pulmoes. > por isso, os niveis de angiotensina II são maiores na veia pulmonar que no sistema arterial pulmonar.
kawasaki
vasculite de vaso de medio calibre
febre, conjuntivite, linfadenopatia, lingua vermelha
risco de aneurisma coronariano
Sitema de condução miocardica
no sinoatrial (junção do atrio direito e veia cava superior) é quem dita o ritmo sinusal > atravessa o atrio ate o no atrioventricular (irrigado pela coronaria direita) é quem retarda o processo para enchimento ventricular > his bundle > bundle braches > purkinje > ventricular myocardium
no BAVT ha bloqueio do impulso que vem do no sinoatrial e com isso, o his bundle assume o pacing do ventriculo. Fazendo com que P e QRS se desencontrem.
Vasoespasmo coronariano (prinzmetal)
ocorre em repouso, transitoria elevação de ST no ECG. Tabagismo é fator de risco. Triggers: cocaina, alcool, triptano. Tto com bloqueador de canal de calcio, nitrato e parando de fumar.
TC de torax
de frente pra tras: aorta ascendente, veia cava superior, tronco pulmonar, bronquios principais, esofago e aorta descendente
veia cava superior
local para onde vai o acesso central
derivada do common cardinal veins
efeitos da aldosterona
atua no ducto coletor para aumentar a reabsorção de sodio e agua, o que eleva a PA
Efeitos do IECA / BRA
induzem natriurese ao diminuir os efeitos da aldosterona
IECA previne a conversao de angiotensina I em II. Logo, ha menor quantidade de angiotensina II que é um potente vasoconstritor e estimula produção de aldosterona na adrenal.
BRA bloqueia acao da angiotensina II. Logo, faz o mesmo efeito mas não diminui os niveis de angiotensina II (pelo contrario, acaba elevando).
Os dois, ao bloquearem a ação da angiotensina, acabam elevando a renina.
inibidor direto da renina
aliskireno
aumenta natriurese, diminui angiotensina e aldosterona
local de produção da renina
celulas justaglomerulares do rim
resposta hipoperfusao renal
cliva angiotensinogenio em angiotensina I
rx de torax - mediastino
lado esquerdo, de cima para baixo:
aortic knob, arteria pulmonar, atrio esquerdo, VE
lado direito, de cima para baixo:
veia cava superior, atrio direito, veia cava inferior
no meio do mediastino - VD
em quanto tempo se perde a contratilidade miocardica apos total ischemia
60 seconds
se resolver a obstrução em 30min, a contratilidade retorna nos proximos dias. > 30min, é irreversivel.
mitocondrial vascuolization é marcador de injuria celular irreversivel significando que a celula nao consegue mais gerar o ATP
causa de morte subita por IAM
arritmia ventricular maligna que é desencadeada por instabilidade no miocardio isquemiado
clonidina
estimula receptor central alfa 2 adrenergico causando diminuicao da liberação de norepinefrina e diminuicao do sistema simpatico. Isso previne o baroreceptor de aumentar resistencia vascular periferica e FC ao ficar em pe e causa sincope ortostatica
doença carcinoide cardiaca
fibrose e espessamento endocardico de valvas tricuspide e pulmonar. Causado por excesso de serotonina que estimula o fibroblast growth and fibrogenesis. 5-HIAA é o diagnostico.
regiao de Ação dos diureticos no rim
Tubulo proximal: anidrase carbonica: acetazolamida (perde bic)
Tubulo proximal e alça descendente: osmotic: manitol (perde agua)
Alca ascendente grossa Henle: loop diuretic: bumetanide e furosemida (perde Na, K, Cl)
Tubulo contorcido distal: tiazidico: HCTZ (perde Na, Cl e K em menor quantidade por ativacao do sistema renina)
Ducto coletor: sodium channel blockers: amilorida, triamterone / antagonistas aldosterona: esplerenone, espironolactona (perde Na e ganha K e H)
calcificação distrofica x calcificação metastatica
a primeira ocorre em tecido necrotico ou danificado em contexto de niveis sericos normais de calcio
a segunda ocorre em tecidos normais em contexto de hipercalcemia
localizaçao do no AV
atrio direito
origem da arteria nodal atrioventricular (que irriga o no AV)
geralmente origina da arteria coronaria dominante:
- LCX em pessoas com dominancia esquerda
- RCA em pessoas com dominancia direita
bloqueio atrioventricular em contexto de IAM sugere obstrução dessas arterias
pq VD é protegido do IAM
massa muscular menor, alta capacidade de extrair O2 e perfusao durante todo o ciclo cardiaco (enquanto o VE so se perfunde durante diastole), maior circulação colateral.
ECG no IAM
Anteroseptal: a. descendente anterior esquerda > V1-V2
Ateroapical: descendente anterior esquerda distal > V3-V4
Anterolateral: DAE ou circunflexa esquerda: V5-V6
Lateral: circunflexa esquerda: DI, AVL
Inferior (coronaria direita): DII, DIII, AVF
Posterior: arteria descendente posterior: V7-V9 + ST depression V1-V3
O mais comum é dominancia direita. Nesse caso, a arteria descendente posterior vem da coronaria direita.
O menos comum é dominancia esquerda. Nesse caso, a descendente posterior vem da circunflexa esquerda.
fenilefrina
alfa 1 receptor: aumenta inositol tifosfato na musculatura lisa vascular e aumenta PA. Aumenta atividade parasimpatica reflexa que diminui AMPc reduzindo FC e contratilidade miocardica, atraves da reducao de infusao de calcio no sinoatrial.
transposicao de grandes vasos
aorta se localiza anteriormente a arteria pulmonar. Condicao que leva a cianose e ameaça a vida resultando de falha no desenvolvimento fetal no qual o septo aorticopulmonar nao se desenvolve normalmente a partir do tronco arterioso. Sangue desoxigenado é entregue a circulacao sistemica. Shunt direito-esquerda.
sildenafil
fosfodiesterase inibidor
diminui degradacao da GMPc , acumulando-a
seu acumulo, leva a relaxamento da musculatura vascular e vasodilatação
obs.: BNP atua de forma semelhante
pq nao se deve usar sildenafil e nitrato
ambos aumentam GMPc intracelular o que causa relaxamento importante da musculatura vascular lisa
cardiomiopatia periparto
cardiomiopatia dilatada. Angiogenic growth factor impairment. Aumento no volume diastolico final de VE é compensado por hipertrofia excentrica para manter o debito cardiaco. A dilatacao de VE permite acomodar o volume diastolico final. Reduz FE.
Infarto renal
hematuria, dor no flanco. Pp causa é FA.
Pp locais de evento embolico por FA
cerebro e rim devido maior perfusao
evento cerebrovascular em paciente jovem
pensar em forame oval patente, defeito septo atrial, defeito septo ventricular ou ma formacao arteriovenosa pulmonar grande
histologia da miocardite aguda
necrose miocitos com infiltrado inflamatorio mononuclear
aneurisma de aorta abdominal
idoso, homem, tabagismo
inflamacao transmural cronica
tromboflebite migratoria ou Trousseau syndrome
sindrome paraneoplasica de hipercoagulabilidade - adenocarcinoma de pancreas, colon e pulmao
antiarritmicos classe 4
verapamil e diltiazem
evitar arritmias nodais recorrentes (TPSV)
bloqueiam canal de calcio no tecido cardiaco diminuindo a fase 0 e 4
pressao pulso
diretamente relacionada com o volume corrente e inversamente relacionado com aortic compliance
causas de pericardite aguda
viral > coxsackie > linfocitico
bacteriano > s. aureus, s. pneumoniae, candida por disseminacao hematogenica > purulento / neutrofilo
fibrinous ou serofibrinous
swan-ganz ou cateter arterial pulmonar
balonete na arteria pulmonar e mede PAOP pressao de oclusao da arteria pulmonar que reflete pressao atrial e diastolica final ventricular esquerda
amiloidose cardiaca
pink amorphous material
cardiomiopatia restritiva
alcool causa que tipo de cardiomiopatia
dilatada
desenvolvimento da placa de ateroma
macrofagos, plaquetas e celulas endoteliais
placa aterosclerotica instavel
inflamacao em atividade, rica em gordura, parede fina fibrosada tem maior risco de romper resultando em IAM
metaloproteinases sao as enzimas envolvidas nessa ruptura
epinefrina
aumenta pressao arterial por estimulo alfa e beta 1 adrenergico / aumenta FC por estimuo beta 2 adrenergico
pre tratamento com betabloq elimina o efeito beta adrenergico (vasodilataçao e taquicardia), mantendo apenas o alfa que faz vasoconsrticao
arginina
precursos de oxido nitrico que pode melhorar vasodilatacao na angina estavel
nitric oxide synthase faz reacao de acetilcolina com arginina para criar acido nitrico
agonistas adrenergicos
Dobutamina: beta1>beta2 aumenta FC e tem efeito neutro ou diminui um pouco a PA.
Dopamina: dose baixa: D1>B1>A1 = dobuta
dose alta: A1>B1>D1 = nora
Noradrenalina: A1>B1>B2: aumenta PA e diminui FC
Adrenalina: dose baixa: B1>B2>A1 = dobuta
dose alta: A1>B1>B2 = nora
Fenilefrina: A1 aumenta PA e diminui FC
Isoproterenol: B1=B2 diminui PA e aumenta FC
obs.: beta1 é inotropico (aumenta contratilidade miocardica) e cronotropico (aumenta FC). É um Gs protein GTP binding receptor que ativa AMPc e canais de calcio.
Alfa causa vasoconstrição periferica atraves da ativacao de IP3
acetilcolina não atua em contratilidade cardiaca. M2 diminui FC e M3 causa vasodilatação.
sacubitril
neprilysin inhibitor que previne a degradação de ANP e BNP potencializando seus efeitos beneficos na IC.
ANP e BNP são liberados por miocitos em resposta ao estiramento miocardico induzido por hipervolemia. Eles inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona e estimulam a vasodilatação periferica e excreção de sodio e agua.
causas de hipertrofia ventricular excentrica
lumen grande / parede pouco espessa
volume overload
- regurgitação mitral ou aortica
- doença cardiaca isquemica
- cardiomiopatia dilatada
- diminuição da contração ventricular
causas de hipertrofia concentrica ventricular
lumen pequeno / parede espessa
pressure overload
- hipertensao cronica
- estenose aortica
miocardio hibernante
disfuncao ventricular que leva a baixa perfusao coronaria durante o repouso resolve com revascularizacao
takotsubo
cardiomiopatia induzida por estresse
hipocinesia de segmentos medios e apicais e hipercinesia da base de VE, resultando em disfunção sistolica. Desencadeado por catecolaminas e estresse.
Local de trauma da aorta em acidentes
aortic isthimus > conectada ao ligamento arterioso ficando fixada e imovel em relacao a aorta descendente. O trauma ocorre por rapida desaceleração.
Local de trauma da aorta em acidentes
aortic isthimus > conectada ao ligamento arterioso ficando fixada e imovel em relacao a aorta descendente. O trauma ocorre por rapida desaceleração.
niacina na hiperlipidemia
aumenta HDL, diminui LDL e TG. Causa flushing (prostaglandinas).
Hipertensao pulmonar persistente do neonato
neonato com hipoxemia desproporcional entre os membros - sugere mistura de sangue nao oxigenado da a. pulmonar com sangue da aorta oxigenado. Shunt direito-esquerdo pelo ducto arterioso patente. Dd diferencial com coarctação da aorta.
Efeito do QRS no exercicio
reduz em resposta à velocidade do coração acelerado.
lipofuscina
pigmento amarelo-amarronzado composto de quebra de produtos como polimeros lipidicos que podem acumular com a idade em tecidos de alto turover como o coração
hipovolemia e relacao com hematocrito, albumina e acido urico
eleva tudo
IC de alto debito
fistula arteriovenosa
hipertireoidismo, anemia grave, def tiamina > vasodilatação
paget, obesidade morbida > aumento de vasos perifericos
camadas do torax
pele > peitoral maior > transverso > pleura > pericardio > VD
Triangulo femoral
NAV abaixo do ligamento inguinal que se conecta do pubis a espinha iliaca anterosuperior
proximo do nervo: musculo sartorio (lateral)
proximo da veia: musculo adutor longo (medial)
puncionar 2cm abaixo do ligamento
ramos da aorta
aorta dividse-se em arterias iliacas comuns que dividem-se em ramos interno e externo
arteria iliaca externa da origem a arteria epigastrica inferior na regiao do ligamento inguinal e depois torna-se arteria femoral comum.
endocardite trombotica nao infecciosa
malignidade avançada e lupus (libman sacks)
deposito valvar de sterile platelet rich thrombi
febre reumatica
agudo: artrite, pancardite com regurgitacao mitral, corea
cronico: estenose mitral
calculos de stroke volume, fração de ejeção, cardiac output
stroke volume= volume diastolico final - volume sistolico final. (normal é 70)
Ejection fraction = stroke volume / volume diastolico final
Cardiac output (volume de sangue ejetado na aorta por unidade de tempo) = stroke volume x heart rate
pq IECA pode piorar função renal
efeito na arterioa eferente do rim
angiotensina II constrita a arteriola eferente
prostaciclina
prostaglandina 12 que se opoe ao tromboxane A2 inibindo agregação plaquetaria na regiao isquemiada do coracao. Promove vasodilatação.
epoprostenol é uma prostaciclina sintetica usada na hipertensao pulmonar, DAOP e raynaud
phentolamine
alfa bloqueador para evitar vasoconstricao pela aplicação de norepinefrina
diferença de choque hemodinamico e cardiogenico
hemodinamico nao aumenta pressao dos capilares pulmonares pois não há congestão pulmonar > pode ocorrer no infarto de VD
cardiogenico tem a ver com insuf de VE e leva a aumentao de pressao dos capilares pulmonares
medicaçoes comuns na inducao de IOT
ketamina: atividade simpaticomimetica - aumenta liberacao de catecolaminas que é bom para pacientes em broncoespasmo. Antagonista NMDA. Tem efeito analgesico. Aumenta FC, contratilidade miocardica e pressao cerebral.
etomidato: GABA agonista. Hemodinamicamente neutro. Inibe sintese de cortisol podendo causar supressao adrenocortical. Deve ser evitado em pessoas com choque septico e nao deve ser usado de manutencao.
propofol: GABA agonista altamente lipofilico usado para sedacao de longo termo. Vasodilatação que pode levar a hipotensao e aumento na lipase e triglicerides.
ação e antidoto dabigatrana
ação: inibidor direto da trombina
idarucizumab, protrombina complex concentrate
antidoto apixabana ou rivaroxabana (inibidores fator Xa)
andexanet - fator recombinante modificado Xa e protrombina
antidoto heparina
protamina
heparina aumenta ativiade de antitrombina III
quais arterias estao mais susceptiveis a ateroesclerose
aorta abdominal inferior e arterias coronarias
pq beta bloq abaixa pressao
bloqueia liberação de renina das celulas renais justaglomerulares
diminui cAMP de miocitos causando bradicardia / de celulas renais mas NAO de vascular smooth muscle
bloqueia ação da renina, levando a baixa renina, angiotensina I, angiotensina II e aldosterona
previne interação de epinefrina e norepinefrina com receptores beta 1 e 2
embolia paradoxal
trombo do sistema venoso entra a circulacao arterial por uma conexao anormal entre direito-esquerdo compartimentos (forame ovale patente, defeito do septo atrial, defeito septo ventricular)
o que aumenta o risco de ruptura de placa coronariana
o risco de ruptura da placa esta mais relacionado a estabilidade do que ao tamanho da placa e seu grau de estreitamento. A estabilidade da placa depende da força da sua capa fibrosa. Macrofagos inflamatorios reduzem a estabilidade secretando metalloproteinases que degradando a matrix proteica extracelular (ex colageno)
doenças cardiacas congenitas que causam cianose
ebstein anomaly > regurgitação tricuspide por ma formacao da valvula
tetralogia de fallot
atresia tricuspiide
transposicao de grandes vasos
truncus arteriosus
total anomalous pulmonary venous return
doenças cardiacas congenitas não cianoticas
- defeito septo atrial > wide, fixed splitting of S2
- defeito septo ventricular > sopro holosistolico da borda esternal esquerda baixa. Se grande, pode causar IC e sindrome de eisenmenger (devido o shunt esquerdo-direito a resistencia vascular pulmonar aumenta levando a um shunt direito-esquerdo e cianose)
- ducto arterioso patente > sopro continuo
- coarctacao da aorta: pode causar choque no recem nascido quando o ducto arterioso fecha e se leve, manifesta com hipertensao de MMSS e veias intercostais colaterais
beta bloq altera qual parte do ECG
diminui a condução AV levando a aumento do intervalo PR
inibidores da PCSK9 (evolocumab, alirocumab)
diminuem a degradação do receptor de LDL resultando em maior sequestro de LDL no figado e menor LDL circulante.
pq os bloqueadores do canal de calcio não afetam a musculatura
inicio da contração muscular no coração e celulas musculares lisas é dependente de influxo de calcio extracelular atraves dos canais de calcio L-type, que pode ser prevenido pelo uso de bloqueadores do canal de calcio (verapamil).
Musculo esqueletico é resistente a essas medicações pois o calcio liberado pelo reticulo sarcoplasmatico é ativado por uma interação entre L-type e RyR canais de calcio. Ou seja, esse acoplamento de receptores permite a liberação de calcio pelo sarcoplasma independente de influxo de calcio extracelular.
orgaos com maior risco de sofrer com disseminação de trombos
SNC, coração, rim, baço
o figado nao tem pq ele tem vascularização acessoria
oclusao trombótica da microvasculatura com necrose de pele no uso de warfarina
warfarina desenvolve um estado transitorio de hipercoagulabilidade devido meia vida curta de proteina C
complicações mecanicas apos IAM
Ruptura musculo papilar: 3-5 dias. Edema pulmonar e dispneia. Novo sopro sistolico. Hipotensão e choque. Congesãoa pulmonar.
Ruptura do septo interventricular: 3-5 dias. Dor no peito (oq diferencia do acima), novo sopro sistolico. Hipotensao e choque. Congestão pulmonar.
Ruptura de parede livre: 5 dias a 2 semanas. Dor no peito, abafamento de sons cardiacos. Choque e rapida evolução para PCR. Choque com pulmões limpos. Turgencia jugular.
Aneurisma de VE: meses após. IC. Angina, arritmias.
caracteristica histologica do aneurisma de aorta na doença de Marfan
Mixomatous com mucopolissacarideo na lamina media de arterias grandes - cystic medial degeneration
como esta o pulmonary capilarry wedge pressure na SIRS
normal
ocorre por aumento da permeabilidade capilar pulmonar e fluido intraalveolar e formação de membrana hialina
diminui complacencia pulmonar e aumenta o trabalho respiratorio, causa ventilation/perfusion mismatch
efeito da hipertensao arterial maligna no olho
edema no disco optico
hemorragia
oclusao arterial
necrose fibrinosa
cottn woll spots
Eptifibatide mecanismo de acao
inibe agregacao plaquetaria e trombose ao inibir receptor da glicoproteina IIb/IIIa (local de ligação do fibrinogeneo).
Usada em IAM e pacientes que irão realizar intervenção percutanea.
Ticagrelor mecanismo de ação
Liga-se a adenosine diphosphate (ADP) P2Y12 nas plaquetas o que previne agregaçao delas bloqueando ADP na glicoproteina IIb/IIIa.
Tb usado no IAM e pessoas que irão ser submetidas a intervencao percutanea
relação da velocidade de contraçao e o afterload no musculo esqueletico
quanto menor o afterload, maior a velocidade de contração do musculo esqueletico
a velocidade de contração maxima é atingida quando o afterload é zero
o afterload se refere a força contraria que o musculo precisa contrair
qual o processo da polymerase chain reaction PCR
PCR amplifica o DNA
aquece o DNA para denaturar
refrigera para hibridizar o primer (binding to single-strand DNA)
reaquece para extensao do primer e sintese de DNA
lesao patognomica de glomeruloesclerose diabetica
nodulos glomeruloesclerosos de Kimmelstiel-Wilsn (na lamina parece uma deposicao de colageno)
quem retarda a velocidade de conducao cardiaca e onde localiza
nodo atrioventricular (AV)
localizado no septo interatrial proximo do orificio da tricuspide
permite tempo para o ventriculo encher
onde a velocidade de conducao cardiaca é mais rapida
bundle of his e purkinje que esta no septo interventricular
o que significa a presença de um DNA fragmentado em multiplas bases de 180 em um gel de eletroforese
DNA laddering que é um sinal de apoptose
efeito da acetilcolina no pulmao
broncoconstricao por estimulo muscarinico
metacolina é usada para fazer o teste broncodilatador > ela estimula broncoconstrição e depois avalia-se a resposta
physostigmina é u inibidor da acetilcolinesterase e por isso potencializa a acetilcolina
atropina compete inibindo receptor muscarinico causando broncodilatação,
germilne mosaicism
presenca de multiplas, geneticamente diferente linhas de gametas
deve ser considerada quando uma mutação genetica é identificada no filho mas nao nos pais
aumento do atrio esquerdo pode comprimir quais estruturas?
esofago e nervo laringeo recorrente esquerdo - levar a rouquidao
qual é a estrutura mais anterior do coração e com isso, a mais comumente lesionada em trauma toracico
ventriculo direito
