Cardiology Flashcards

1
Q

ezetimibe

A

reduz absorção de colesterol no intestino

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2
Q

O que causa hipertensao pulmonar secundaria à IC esquerda?

A

aumento da pressão diastolica esquerda que eleva a pressao nas veias pulmonares de forma retrograda

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3
Q

pulso paradoxal o que é e o que causa

A

quando ocorre redução da pressao arterial sistolica em mais de 10 com a inspiração. Mais comum no tamponamento cardiaco mas pode ser visto tb na asma, DPOC e pericardite constritiva.

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4
Q

Wolff parkinson white

A

intervalo PR curto, delta wave (ascendencia arrastada inicial do QRS) e complexo QRS alargado.Causado por um accessory pathway that bypasses the atrioventricular node, leading to ventricular preexcitation. Pacientes podem desenvolver taquiarritmias paroxisticas.

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5
Q

Flutter origination site

A

geralmente causado por circuito de reentrada que atravessa o istmo cavotricuspide (entre a tricuspide e veia cava) no atrio direito, local de alvo da ablação

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6
Q

atrial fibrilation origination site

A

pulmonary vein ostia left atrium
cateterizacao trans-septal é feita septo interatrial no local do forame ovale

lugar onde se forma trombo na FA > left atrial appendage

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7
Q

fenoldopam

A

agonista seletivo periferico de dopamina 1. Causa vasodilatação sistemica e de arteriolas renais. Enquanto abaixa a pressão arterial, também melhora a perfusão renal, urine output e natriurese. Otimo tratamento para emergencias hipertensivas com renal insufficiency.

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8
Q

sick sinus sindrome

A

degeneracao do no sinoatrial. parede atrial direita.
onda p começa a atrasar ate que chega um ponto em que ha um complexo de qrs estreito sem p

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9
Q

hipotensao ortostatica na gravida causa

A

compressao de veia cava inferior e diminuicao do retorno venoso e cardiac output

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10
Q

priapismo

A

defeito no outflow venoso do penis

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11
Q

alteraçoes cardiologicas gravidez

A

aumenta cardiac output, preload e afterload por aumento do volume sanguineo e diminuição da resistencia vascular periferica. aumenta FC.

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12
Q

velocidade de condução no coração (mais rapido pro mais lento)

A

purkinje > atrial > ventricular > AV node

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13
Q

pulmonary capillary wedge pressure reflete pressao de onde?

A

left atrial and left ventricular end-diastolic pressure.
Mitral estenose pode elevar PCWP.

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14
Q

embriologia e mecanismo da tetralogia de fallot

A

migração anormal de neural crest que leva a deviation of the infundibular septum resultando em defeito no septo ventricular com overriding aorta. Paciente tem obstruçao ventricular direita - sistolic murmur > ao agachar, aumenta a resistencia vascular periferica (afterload) e diminui o shunting direito-esquerdo pelo defeito do septo ventricular

sopro sistolico crescendo decrescendo na area pulmonar = estenose pulmonar
tto com PGE1 para neonatos cianoticos para manter ducto arterioso patente

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15
Q

achado radiologico da tetralogia de fallot

A

coração em forma de bota

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16
Q

como estao as pressoes no ventriculo direito, arteria pulmonar e atrio esquerdo na tetralogia de fallot

A

pressao ventriculo direito aumentada
pressao atrio esquerdo e na arteria pulmonar, reduzidos (pois o sangue esta passando pelo septo interventricular)

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17
Q

pericardite peri-infarto

A

ocorre 2-4 dias depois de um infarto transmural. É uma reaçao inflamatoria devido a necrose do musculo cardiaco que ocorre no pericardio adjacente. nao é autoimune.
alta dose de AAS ou espontanea

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18
Q

fetal circulation

A

baixa resistencia pulmonar e alta resistencia vascular periferica > isso se inverte apos nascimento
o sangue corre da direita para esquerda atraves da arteria pulmonar para aorta (ducto arterioso) que ao nascer, se fecha

sangue oxigenado da placenta é entregue via veia umbilical (local de mais O2). Sangue passa pelo figado (NÃO PELA VEIA PORTAL) e ducto venoso e entra na veia cava inferior que chega ao coração esquerdo e dali toma 3 rumos: circulação pulmonar, coração direito pelo forame ovale ou via ducto arterioso para a aorta. Sangue deoxigenado é entregue à placenta pelas arterias umbilicais.

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19
Q

dobutamina ação

A

agonista beta adrenergico
beta 1
aumenta FC e contratilidade
aumenta consumo de O2

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20
Q

foramen ovale patent

A

patente em aproximadamente 25% dos adultos. Na maioria dos casos ele permanece fechado mas aumentos transitorios na pressao atrial direita, acima da pressao atrial esquerda, produz um shunt direito-esquerda levando a embolismo paradoxal. ocorre por fusão incompleta dos septos atriais

diferente de defeito no septo atrial que a aplasia do septo primum ou secundum. Pode levar a HF, hipertensao pulmonar. Hipertrofia de VD.

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21
Q

sincope vasovagal

A

geralmente tem um gatilho (ficar em pe muito tempo), prodromo (tonteira) e recuperaçao rapida. resultado resposta vasodrepressora (diminuição da resposta simpatica vascular que causa vasodilatação) e autonomica sistem-mediated cardioinhibitory (aumento da estimulaçao parasimpatica que diminui FC e contratilidade cardiaca) transitoria.

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22
Q

qual camara cardiaca é mais visivel pelo probe do ECOTE quando olhando anteriormente o esofago

A

trio esquerdo (forma a maior parte da superficie posterior do coracao e reside adjacente ao esofago) - com isso, alargamento do AE pode ocasionar disfagia

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23
Q

qual estrutura é visualizada com o probe do ECOTE olhando posteriormente no esofago

A

aorta descendente

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24
Q

como os tiazidicos potencializam o efeito da furosemida

A

tiazidicos: hctz, metolazone
bloqueiam a reabsorção da excreção aumentada de sodio no tubulo distal, ou seja, aumentam ainda mais a excrecao de sodio

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25
Q

o que é o roubo da coronaria

A

quando há uma obstrução significativa na coronária, há liberação de oxido nitrico e adenosina para vasodilatar permitindo manutenção da sua perfusão. Durante o exercicio fisico e um esforço maior do coração, no entanto, o fluxo sanguineo é direcionado para areas que possuem uma boa perfusão. Ou seja, essas areas sadias roubam o fluxo de sangue das doentes, podendo ocasionar isquemia.

Durante exames de estresse miocardico, a utilização de medicações que causm dilatação arteriolar coronária como adenosina e dipiridamole, mimetizam o exercicio e ocasionam o roubo da coronaria.

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26
Q

ações do corticoide

A

diminui produção de prostaglandinas e leukotrienos atraves da inibicao da fosfolipase A2

diminui sintese de citocinas inflamatorias e aumento da produção de IL-10 anti-inflamatoria

atrapalha a ativação de macrofagos e migração de neutrofilos

aumenta apoptose de eosinofilos, celulas T e monocitos

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27
Q

adaptação que reduz o edema periferico na ICC inicialmente

A

aumento da drenagem linfatica

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28
Q

sopro de regurgitação mitral

A

holosistolico, no apice e irradia para axila

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29
Q

sopro da estenose mitral

A

opening snap seguida de middiastolico

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30
Q

sopro da estenose aortica

A

crescendo-decrescendo sistolico na right upper sternal border

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31
Q

sopro da cardiomiopatia hipertrofica

A

crescendo-decrescendo na mid-left sternal border sistolico

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32
Q

sopro no defeito do septo atrial

A

midsistolico com splitting de S2 (pulmonic flow murmur)

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33
Q

sopro no defeito do septo ventricular

A

holosistolico na borda esquerda

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34
Q

sopro da regurgitação aortica

A

diastolico descrendo na lateral upper sternal border

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35
Q

sopro do ducto arterioso patente

A

continuo, machine-like em regiao interscapular (posterior)

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36
Q

diuretico tiazidico x de alça (ions)

A

tiazidico: hiponatremia, hipercalcemia e pode causar hipoK e alcalose metabolica (por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona)

de alça: hipoCa, hipoK e alcalose metabolica

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37
Q

Aterações cardiacas do envelhecimento

A

diminuição da cavidade de VE, atrofia miocardica com deposito de colageno, acumulo citoplasmatico de pigmento de lipofuscina (lipid peroxidation) entre os cardiomiocitos

enrijecimento aortico por disfuncao endotelial e deposito de elastina / colageno > aumenta pressao de pulso (que causa elevacao de PA sistolica)

conduction cell degeneration: diminui FC ao repouso, diminui FC maxima.

reducao da sensibilidade baroreceptora e resposta adrenergica: aumenta otorstatismo, diminui FC e resposta taquicardica, aumenta circulação de catecolaminas

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38
Q

cardiomiopatia hipertrofica

A

causa hipertrofia septal assimetrica com desproporcao da espessura do septo ventricular em relacao a parede livre do VE.
hipertrofia e desorganização dos miocitos

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39
Q

IC isquemica histologia

A

vacuolização subendocardica, fibrose e dilatação ventricular

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40
Q

IC hipertensiva

A

hipertrofia ventricular esquerda concentrica
enlarged cardiomyocytes and nuclei
aumento de angiotensina II leva a aumento da expressão de cadeias pesadas beta de miosina e diminui a compliance de VE

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41
Q

Cardiomiopatia dilatada familiar - causa principal

A

ocorre por mutação autosomica dominante no gene TTN que encode para proteina titin no sarcomere
aumenta risco de trombo intracardiaco por hipocinesia de VE

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42
Q

cardiomiopatia hipertrofica

A

causa comum de morte subita em pessoas jovens
casos familiares envolvem mutação no gene encoding myosin heavy chain or myosin-binding protein C (autossomico dominante)
miocitos desorganizados
sopro sistolico crescendo decrescendo em apice e borda esternal esquerda. manobras que aumentam o retorno venoso diminuem o sopro (agachar, levantar pernas, hand grip) e manobras que diminuem o retorno venoso, aumentam o sopro (ficar em pe, valsalva) S4 audivel

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43
Q

localização dos cabos do marcapasso biventricular

A

se tiver 3 cabos, os dois primeiros ficam no atrio direito e ventriculo direito. O terceiro, vai para o VE.
Os cabos das camaras direitas sao faceis de colocar pois eles so precisam atravessar a veia subclavia e veia cava superior.
Em contrapartida, o cabo esquerdo é mais complicado. Passa-se do atrio direito atraves do coronary sinus que reside no atrioventricular groove para chegar em VE.

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44
Q

qual o maior determinante para gravidade e cianose na tetralogia de fallot

A

grau de obstrução do fluxo ventricular direito

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45
Q

fistula entre aortic root e ventriculo direito causa que tipo de alteração cardiaca

A

shunt esquerdo-direito (a pressao na aorta é maior que no VD)

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46
Q

hidralazina

A

vasodilatador arteriolar direto que não vasodilata arteria renal e aumenta retenção de liquido. Aumenta FC. Não piora função renal - se isso ocorrer é por correção rápida da PA e não pela droga em si.

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47
Q

Nitroglicerina

A

é venodilatador e não dilata arteria. Diminui volume diastolico final do ventriculo esquerdo.

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48
Q

S4

A

concentric left ventricular hypertrophy due to chronic hypertension. Aumenta na expiração e decubito lateral esquerdo.]
som que precede S1

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49
Q

Estenose aortica

A

calcificação
febre reumatica
sopro sistolico que melhora com valsalva

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50
Q

estatina

A

HMG-COA reductase inhibitor
hepatocitos aumentam a quantidade de LDL

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51
Q

Defeito completo do canal atrioventricular

A

tipo mais comum de defeito de pacientes com sind de down
ostium primum atrial septal defect, ventricular septal defect and single AV valve

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52
Q

dissecção de aorta stanford A e B

A

A: envolve toda a aorta (tipo 1) ou so a aorta ascendente (tipo 2) / origina na junção sinotubular
B: pega so a descendente / origina na arteria subclavia esquerda
diferença de PA entre os braços

achado histologico: cystic medial degeneration (necrosis) > mixomatous changes in the media
HAS é fator de risco ao enfraquecer a parede aortica e marfan syndrome tb

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53
Q

digoxina

A

cardiac glycoside
inibidor direto da sodio/potassio ATPase (aumenta sodio intracelular) e inibidor indireto da troca de sodio/calcio (aumenta calcio)
inotropico positivo > util para IC FEr. Estimula nervo vago e diminui FC (aumenta parasimpatico) - apesar disso, durante exercicio fisico, não segura a FC.
Pode causar depressão do segmento ST durante o exercicio.

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54
Q

alvo de FC na FA

A

abaixo de 85 em repouso
abaixo de 100-120 em esforço

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55
Q

sindrome congenita do QT longo

A

mutação no canal de k > prolongamento do potencial de ação e alargamento de QT
jervell and lange nielsen syndrome > sindrome do QT longo + perda auditiva

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56
Q

nefroesclerose maligna

A

emergencia hipertensiva
necrose fibrinoide e arterioesclerose hiperplastica (onion-skin appearance)
anemia hemolitica microangiopatica pode ocorrer por fragmentação de eritrocito e consumo de plaquetas no lumen arteriolar constrito

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57
Q

Ducto arterioso patente

A

durante a vida fetal esse ducto é patente e mantido assim pela produção materna de prostaglandinas E2 e os baixos niveis de oxigenio na circulação fetal.
Sua persistencia apos o nascimento esta associada a aumento de prostaglandinas e tipicamente se apresenta com sopro continuo em regiao infraclavicular, widened pulse pressure e bouding pulses. pode haver o sopro mas esse deve desaperecer apos 24-48h de nascimento. se persistir, é o problema.
Devido ao shunt esquerdo-direito, ha aumento da concentraçao de O2 na arteria pulmonar.
Indometacina que é um inibidor da sintese de prostaglandinas, pode ser usado para tto.
derivado do 6 arco aortico

o ducto patente permite sangue da aorta de fluir pra dentro da arteria pulmonar > diminui a resistencia vascular periferica. Esse retorno venoso para arteria pulmonar acaba aumentando o retorno venoso no atrio e ventriculo esquerdo. Para compensar, o ventriculo esquerdo aumenta seu debito.

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58
Q

massagem do seio carotideo

A

aumenta tono parasimpatico causando inibição transitoria do no sinoatrial diminuindo a condução de AV node e prolongando o periodo refratario = diminui FC
usado na taquicardia supraventricular paroxistica

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59
Q

processo patologico da endocardite infecciosa

A

disruption of normal endocardial surface
focal adherence of fibrin and platelets forming a sterile fibrin-platelet > microorganisms podem colonizar isso
pode causar regurgitação aortica

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60
Q

estenose mitral

A

pode causar hipertensao pulmonar
doença reumatica
sopro diastolico melhor audivel quando a pressao do VE diminui em relacao a pressao em AE no inicio da diastole
indicador de gravidade: tempo de abertura entre S2 (fechamento da valva aortica) e o opening snap > intervalo curto significa doença mais grave
obs.: aumento da pressao diastolica de VE em paciente em EM, sugere disfunção de aorta concomitantemente

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61
Q

regurgitação aortica

A

mais audivel com o corpo pra frente
causa queda rapida na pressao aortica durante a diastole aumentando o volume diastolico final de VE e sua pressao diastolica e sistolica
causa eccentric left ventricular hypertrophy > aumenta espessura da parede e dilata cavidade
na ausencia de doença valvar aortica, a pressao na aorta é similar de VE
head bobbing: aumenta pressao sistolica e diminui diastolica widening pulse pressure

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62
Q

na imagem do potencial de ação do miocardio o que significam os pontos 0-4

A

0: despolarização: abertura dos canais de sodio (reta ascendente)
1: inicio da repolarização: inativação dos canais de sodio e abertura dos canais de K (curva descendente curta) – corresponde ao QRS no ECG e é local de atuação dos antiarritmicos classe 1
2: plateau: equilibrio entre influx de calcio e efluxo de K (platô)
3. repolarização rápida: efluxo maciço de K e fechamento dos canais de calcio (curva descendente) – area de atuaçao dos antiarritmicos classe 3
4. potencial de repouso: alta permeabilidade ao K

obs.: isso ocorre nas celulas miocardicas. Nas celulas pacemakers, a fase 0 de despolarização é mediada por influxo de calcio e não de sodio.

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63
Q

tipo de colageno na cicatriz pos IAM

A

Tipo 1 (tb presente em ossos, tendoes, ligamentos e pele)

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64
Q

hemorragia alveolar achados histologicos

A

alveolar hemosidein-laden macrophages (golden-brown cytoplasmic granules that turn blue with prussian blue staining)
resultado de cronica elevacao da pressao no capilar pulmmonar por aumento de pressao hidrostatica na IC esquerda

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65
Q

nitroprussiato de sodio

A

vasodilatacao de veias e arterias e diminui pre e pos carga cardiaca de VE - diminui o trabalho de VE e aumenta FC

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66
Q

adaptações do coração dos atletas

A

endurance: aumenta força cardiaca e stroke volume. Hipertrofia excentrica de VE para aumentar o tamanho da cavidade cardiaca e melhorar a capacidade de preenchimento diastolica. pode ocasionar sopro em valva pulmonar. (segundo espaço intercostal e que melhora ao ficar em pe)

força: hipertrofia da parede de VE hipertrofia concentrica

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67
Q

eisenmenger syndrome

A

defeito no septo atrial causando wide, fixed splitting de S2 devido aumento do volume em camara direita por shunt esquerdo-direito
pode levar a hipertrofia pulmonar arterial e hipertensao pulmonar

pode ocorrer no defeito septo ventricular grave tb devido o shunt esquerdo-direito a resistencia vascular pulmonar aumenta levando a um shunt direito-esquerdo e cianose

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68
Q

regurgitação tricuspide grave

A

IC direita
pode ser causada por marcapasso

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69
Q

manobras que aumentam retorno venoso

A

squatting, levantar pernas, hand grip

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70
Q

manobras que diminuem retorno venoso

A

ficar em pe, valsalva

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71
Q

evolucao histologica no IAM

A

0-24h: dark eosinophilic stripes. Coagulative necrosis. Risco de arritmia ventricular, HF, shock (nas primeiras 4h nao ha mudança)

1-3 dias: inflamação com neutrofilos e hiperemia (bolinhas vermelhas). Riscos de pericardite fibrinosa.

3-14 dias: macrofagos, formação de tecido amarelo amarronzado macio. muitas celulas roxinhas. Riscos de ruptura de parede livre podendo levar a tamponamento e ruptura de musculo papilar e regurgitação mitral. Ruptura de septo interventricular e formação de pseudoanerisma em VE.

2 semanas: cicatrização completa - tecido cinza esbranquiçado. Poucas celulas. Risco de sindrome de dressler, HF, arritmia e verdadeiro aneurisma de VE (pode levar a IC, angina e arritmia ventricular).

macrofagos e neutrofilos liberam growth factors para promover a cicatrização

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72
Q

causas de endocardite infecciosa

A

aguda: s. aureus / valvas normais
subagudo: strepto viridans / valvas doentes - procedimento dentario
droga IV: s. aureus, pseudomonas, candida
S. bovis - cancer
valva protetica: s. epidermidis
valva nativa: haemophilus, cardiobacterium, kingella etc

se cultura negativa, pensar em coxiella burnetti e bartonella sp
acomete pp mitral
tricuspide em caso de droga IV

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73
Q

como calcular o cardiac output (debito cardiaco)

A

stroke volume x heart rate
ou
Fick principle: rate of O2 consumption / arteriovenous O2 content difference

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74
Q

milrinone

A

inibidor da fosfodiesterase 3 (PDE3) que reduz a degradação do adenosine monophosphate
usada na IC FEr
aumenta infusao de calcio nos miocitos o que aumenta contratilidade cardiaca e causa vasodilatacao diminuindo o cardiac preload and afterload

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75
Q

diferença de sindrome da veia cava superior e obstrução venosa braquiocefalica direita

A

s. veia cava superior é sempre bilateral. Se nao for, é a outra sindrome.

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76
Q

Pq existe diferença entre a FC ventricular e atrial

A

corrente de calcio no no AV que diminui a velocidade de transmissao do impulso gerado em atrio.

o periodo refratario do nodo AV que é capaz de organizar a quantidade de batimentos que vai passar para o ventriculo no caso de uma FA descontrolada

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77
Q

sintomas de pressao na veia renal esquerda

A

hematura, dor lombar, varicocele

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78
Q

S3

A

logo apos S2
significa com volume overload
melhor ouvida em apice e com paciente em decubito lateral esquerdo, no fim da expiração

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79
Q

nitrato

A

ativa cGMP e causa desfosforilação de cadeia leve de miosina > relaxamento de musculatura vascular lisa
é necessario um tempo livre de nitrato para nao gerar tolerancia, por isso, usa-se as 8h e 16h
pode causar cefaleia e flushing

sao venodilatadores e aumento a capacidade venosa periferica, diminui o cardiac preload e volume - pressao diastolica ventricular final

em doses mais altas, essa vasodilatacao pode ocasionar hipotensao e taquicardia reflexa - por isso é importante ter cuidado

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80
Q

cilostazol

A

inibidor da fosfodiesterase que inibe agregacao de plaqueta e atua como vasodilatador arterial direto

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81
Q

hipersensibilidade carotidea

A

nervo glossofaringeo desencadeia resposta vagal parassimpatica

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82
Q

diferencas de sintomas entre as causas de sincope cardiaca

A

por obstrução de saida de VE: sincope durante exercicio fisico / sopro sistolico

por taquicardia ventricular: sem premonitorio, aumenta intervalo QT, cardiomiopatia de base

por defeito na condução: fadiga, light-headeness

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83
Q

sopro novo em paciente infartando

A

disfuncao da musculatura papilar que pode levar a regurgitacao mitral > pode melhorar com revascularização

ruptura do musculo papilar > complicação mais tardia e que não melhora com revascularização

84
Q

coronary sinus

A

conjunto de arterias coronarias que realizam a irrigação do coração. O musculo cardiaco é o orgao que mais absorve O2 do sangue, logo, a concentração de O2 no coronary sinus é a menor do corpo.

VE é irrigado apenas durante diastole (e com isso, a regiao mais susceptivel a isquemia é a subendocardica)

em periodos de alta demanda de o2, adenosina e oxido nitrico promovem maior aporte de o2 para as coronarias

se comunica diretamente com AD - logo, aumentos na pressao do coração direito secundario a hipertensao pulmonar, leva a dilatacao do coronary sinus

nodo AV esta localizado no AD, proximo ao septo da valva tricuspide e orificio do coronary sinus

85
Q

local de punção para cateterismo

A

arteria femoral comum localizada abaixo do ligamento inguinal / se punciona-la acima do ligamento, ha grande risco de hemorragia retroperitoneal

86
Q

regurgitação mitral sintomas no quadro agudo, cronico compensado e cronico descompensado

A

aguda: pode ocorrer por rompimento de cordoalha tendinea. Nao houve ainda aumento do atrio esquerdo e ele nao consegue lidar com o volume de sangue que retorna pra ele ocorrendo congestão pulmonar. S3 é marcador de gravidade. Aumenta preload, diminui afterload, aumento FE.

cronica compensada: aumento de preload e FE
cronica descompensada: aumento de preload, afterload, reduz FE

cronicamente ocorre por degeneração mixomatosa por defeito no tecido conjuntivo.
Sopro aumento com valsalva e diminui com aumento do retorno do venoso como elevacao das pernas ou squatting

87
Q

defeito no septo ventricular

A

sopro sistolico na area tricuspide
IC na infancia
aumenta saturação de oxigenio em ventriculo direito
é o mais comum defeito congenito

88
Q

tratamento de overdose de beta bloqueador

A

glucagon > atua em receptores G elevando cAMP e calcio intracelular, elevando FC e contratilidade cardiaca

betabloq inibe renina e aumenta intervalo PR.

89
Q

Antiarritmicos classe I

A

bloqueador canal de sodio
IA: quinidina, procainamida
aumenta intervalo QT (bloqueio leve de K) arritmias ventriculares e atriais

IB: lidocaina, fenitoina, mexiletine > bloqueio mais leve de canais de sodio ; arritmia ventricular

IC: propafenona e flecainide > bloqueiam fortemente os canais de sodio. contraindicados em doença estrutual ou isquemica do coracao.

Todos aumentam QRS, mas o 1C aumenta durante o exercicio (fisiologico)

90
Q

antiarritmicos classe 3

A

bloqueadores dos canais de K
amiodarona, ibutilide, dofetilide, sotalol
aumenta potencial de acao > aumenta QT > quanto mais lenta a FC, mais prolonga

91
Q

tipos de choque

A

choque hipovolemico: pressao venosa central (pre carga direita), pressao capilar pulmonar (pre carga esquerda), debito cardiaco e SVO2 baixos. Unico parametro que eleva é resistencia vascular periferica.

choque cardiogenico: pressao venosa central, pressao capilar pulmonar e resistencia vascular periferica estao elevados. Debito cardiaco e SVO2 baixos.

choque obstrutivo: pressao capilar pulmonar, debito cardiaco e SVO2 estao baixos. Pressao venosa central resistencia vascular periferica estao elevados.

choque distributivo (septico, anafilatico, neuro): unico choque que o debito cardiaco e o SVO2 elevam. Pressao venosa central, pressao capilar pulmonar e resistencia vascular periferica estao baixas.

92
Q

Valva aortica bicuspide

A

associado a turner syndrome
early systolic, high frequency click over the right second intespace. Risco de estenose apos os 50 anos, insuficiencia na infancia e infecção.

93
Q

areas mais afetadas com choque hemodinamico

A

areas de maior demanda metabolica como hipocampo ou watershed zones como flexura esplenica e retosigmoide

94
Q

tamponamento cardiaco

A

triade de beck: pulso paradoxal, aumento da pressao venosa jugular, diminuicao dos sons cardiacos e hipotensao.
no eco: veia cava inferior engurgitada
rx: aumento da silhueta cardiaca

95
Q

lyme disease - sintoma cardiaco

A

bloqueio atrivoventricular

96
Q

fludrocortisona

A

diminui excreção de sodio, aumenta volume de sangue circulante, aumenta sensibilidade da vasculatura a vasoconstritores endogenos como norepinefrina

97
Q

coarctação congenita da aorta

A

proximo a arteria subclavia esquerda. pode ser causa de cianose em neonatos enquanto o ducto arterioso esta patente. Depois disso, causa HF e choque. Causa estenose aortica com sintomas de claudicação de MMII, discrepancia de PA entre MMSS e MMII e pulso femoral reduzido. Colaterais intercostais podem ocorrer. Associado a Turner. Pode ocasionar sopro continuo nas costas.

98
Q

Anomalias cardiacas congenitas associadas a doenças

A

Down: endocardial cushions defects (ostium primum atrial, septal defects, regurgitant AV valves)

DiGeorge: tetralogia de fallot / interrupted aortic arch

Friederich ataxia: hypertrophic cardiomyopathy

Kartagener: situs inversus

Marfan: cystic medial necrosis da aortic dissection / prolapse de valva mitral

Tuberous sclerosis: valvular obstruction due to cardiac rabdomiomas

Turner: aortic coarctation / bicuspid aortic valve

99
Q

injuria de reperfusão miocardica

A

ocorre secundario a geracao de radicais livres, dano mitocondrial e inflamacao, ativacao do complmeneto. Eleva CK

100
Q

IAM de parede inferior

A

oclusao de coronaria direita
DII, DIII e AVF
Bradicardia sinusal é a arritmia mais comum > isquemia do nodo sinoatrial e por tonus vagal > se sintomatico, atropina.

101
Q

causa da TPSV

A

taquicardia por reentrada nodal atrioventricular

102
Q

IAM de VD

A

geralmente pega tb parede inferior de VE pois arteria coronaria direita é dominante. Se acometer apenas VD, significa que o paciente tem dominancia esquerda (LCX).
pode levar a choque
aumenta pressao em atrio direito e venosa central

103
Q

mixoma

A

tumor benigno
geralmente em AE
pode causar embolização, sintomas constitucionais por liberação de citocinas e obstrucao de valva mitral. Pode dar dispneia e hemoptise
AP: amorphous extracelullar matrix with globular myxoma cells within mucopolisacarideo. high vascularity e areas hemorragicas.

104
Q

labetalol

A

betabloqueador nao seletivo vasodilatador
bloqueia beta 1: bradicardia
bloqueia alfa 1: vasodilatação > com isso mantem o stroke volume
bloqueia beta 2 tb

105
Q

estenose de subclavia

A

ateroesclerose, takayasu
isquemia de braços ou sintomas dolorosos e parestesia com o exercicio. Insuficiencia vertebrobasilar com tonteira, vertigem e drop attacks
diferenca entre pressao dos bracos

106
Q

curva de pressao da veia jugular reflete oq

A

pressao no atrio direito
curva normal tem 3 picos e 2 vales

107
Q

pericardite constritiva

A

pericardio espessado e calcificado
sintomas mimetizam IC direita descompensada
onda y rapidamente descente na curva da pressao jugular / kusmaul sign: elevaçao paradoxal da turgencia jugular durante inspiracao
diminui enchimento diastolico
causas: radioterapia, cirurgia cardiaca, tuberculose

108
Q

possivel complicacao de IAM que pega coronaria direita

A

ruptura de musculo papilar

109
Q

possivel complicacao de IAM de descendente anterior esquerda

A

ruptura de parede livre

110
Q

fisiologia da descompensacao cardiaca na IC

A

a diminuicao do debito cardiaco pela IC leva a diminuicao da perfusao renal e consequentemente, estimulo do sistema renina-angiotensina-aldosterona para tentar manter o volume. Angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora nos pulmoes. > por isso, os niveis de angiotensina II são maiores na veia pulmonar que no sistema arterial pulmonar.

111
Q

kawasaki

A

vasculite de vaso de medio calibre
febre, conjuntivite, linfadenopatia, lingua vermelha
risco de aneurisma coronariano

112
Q

Sitema de condução miocardica

A

no sinoatrial (junção do atrio direito e veia cava superior) é quem dita o ritmo sinusal > atravessa o atrio ate o no atrioventricular (irrigado pela coronaria direita) é quem retarda o processo para enchimento ventricular > his bundle > bundle braches > purkinje > ventricular myocardium

no BAVT ha bloqueio do impulso que vem do no sinoatrial e com isso, o his bundle assume o pacing do ventriculo. Fazendo com que P e QRS se desencontrem.

113
Q

Vasoespasmo coronariano (prinzmetal)

A

ocorre em repouso, transitoria elevação de ST no ECG. Tabagismo é fator de risco. Triggers: cocaina, alcool, triptano. Tto com bloqueador de canal de calcio, nitrato e parando de fumar.

114
Q

TC de torax

A

de frente pra tras: aorta ascendente, veia cava superior, tronco pulmonar, bronquios principais, esofago e aorta descendente

115
Q

veia cava superior

A

local para onde vai o acesso central
derivada do common cardinal veins

116
Q

efeitos da aldosterona

A

atua no ducto coletor para aumentar a reabsorção de sodio e agua, o que eleva a PA

117
Q

Efeitos do IECA / BRA

A

induzem natriurese ao diminuir os efeitos da aldosterona

IECA previne a conversao de angiotensina I em II. Logo, ha menor quantidade de angiotensina II que é um potente vasoconstritor e estimula produção de aldosterona na adrenal.

BRA bloqueia acao da angiotensina II. Logo, faz o mesmo efeito mas não diminui os niveis de angiotensina II (pelo contrario, acaba elevando).

Os dois, ao bloquearem a ação da angiotensina, acabam elevando a renina.

118
Q

inibidor direto da renina

A

aliskireno
aumenta natriurese, diminui angiotensina e aldosterona

119
Q

local de produção da renina

A

celulas justaglomerulares do rim
resposta hipoperfusao renal
cliva angiotensinogenio em angiotensina I

120
Q

rx de torax - mediastino

A

lado esquerdo, de cima para baixo:
aortic knob, arteria pulmonar, atrio esquerdo, VE

lado direito, de cima para baixo:
veia cava superior, atrio direito, veia cava inferior

no meio do mediastino - VD

121
Q

em quanto tempo se perde a contratilidade miocardica apos total ischemia

A

60 seconds
se resolver a obstrução em 30min, a contratilidade retorna nos proximos dias. > 30min, é irreversivel.
mitocondrial vascuolization é marcador de injuria celular irreversivel significando que a celula nao consegue mais gerar o ATP

122
Q

causa de morte subita por IAM

A

arritmia ventricular maligna que é desencadeada por instabilidade no miocardio isquemiado

123
Q

clonidina

A

estimula receptor central alfa 2 adrenergico causando diminuicao da liberação de norepinefrina e diminuicao do sistema simpatico. Isso previne o baroreceptor de aumentar resistencia vascular periferica e FC ao ficar em pe e causa sincope ortostatica

124
Q

doença carcinoide cardiaca

A

fibrose e espessamento endocardico de valvas tricuspide e pulmonar. Causado por excesso de serotonina que estimula o fibroblast growth and fibrogenesis. 5-HIAA é o diagnostico.

125
Q

regiao de Ação dos diureticos no rim

A

Tubulo proximal: anidrase carbonica: acetazolamida (perde bic)

Tubulo proximal e alça descendente: osmotic: manitol (perde agua)

Alca ascendente grossa Henle: loop diuretic: bumetanide e furosemida (perde Na, K, Cl)

Tubulo contorcido distal: tiazidico: HCTZ (perde Na, Cl e K em menor quantidade por ativacao do sistema renina)

Ducto coletor: sodium channel blockers: amilorida, triamterone / antagonistas aldosterona: esplerenone, espironolactona (perde Na e ganha K e H)

126
Q

calcificação distrofica x calcificação metastatica

A

a primeira ocorre em tecido necrotico ou danificado em contexto de niveis sericos normais de calcio

a segunda ocorre em tecidos normais em contexto de hipercalcemia

127
Q

localizaçao do no AV

A

atrio direito

128
Q

origem da arteria nodal atrioventricular (que irriga o no AV)

A

geralmente origina da arteria coronaria dominante:
- LCX em pessoas com dominancia esquerda
- RCA em pessoas com dominancia direita
bloqueio atrioventricular em contexto de IAM sugere obstrução dessas arterias

129
Q

pq VD é protegido do IAM

A

massa muscular menor, alta capacidade de extrair O2 e perfusao durante todo o ciclo cardiaco (enquanto o VE so se perfunde durante diastole), maior circulação colateral.

130
Q

ECG no IAM

A

Anteroseptal: a. descendente anterior esquerda > V1-V2

Ateroapical: descendente anterior esquerda distal > V3-V4

Anterolateral: DAE ou circunflexa esquerda: V5-V6

Lateral: circunflexa esquerda: DI, AVL

Inferior (coronaria direita): DII, DIII, AVF

Posterior: arteria descendente posterior: V7-V9 + ST depression V1-V3

O mais comum é dominancia direita. Nesse caso, a arteria descendente posterior vem da coronaria direita.

O menos comum é dominancia esquerda. Nesse caso, a descendente posterior vem da circunflexa esquerda.

131
Q

fenilefrina

A

alfa 1 receptor: aumenta inositol tifosfato na musculatura lisa vascular e aumenta PA. Aumenta atividade parasimpatica reflexa que diminui AMPc reduzindo FC e contratilidade miocardica, atraves da reducao de infusao de calcio no sinoatrial.

132
Q

transposicao de grandes vasos

A

aorta se localiza anteriormente a arteria pulmonar. Condicao que leva a cianose e ameaça a vida resultando de falha no desenvolvimento fetal no qual o septo aorticopulmonar nao se desenvolve normalmente a partir do tronco arterioso. Sangue desoxigenado é entregue a circulacao sistemica. Shunt direito-esquerda.

133
Q

sildenafil

A

fosfodiesterase inibidor
diminui degradacao da GMPc , acumulando-a
seu acumulo, leva a relaxamento da musculatura vascular e vasodilatação

obs.: BNP atua de forma semelhante

134
Q

pq nao se deve usar sildenafil e nitrato

A

ambos aumentam GMPc intracelular o que causa relaxamento importante da musculatura vascular lisa

135
Q

cardiomiopatia periparto

A

cardiomiopatia dilatada. Angiogenic growth factor impairment. Aumento no volume diastolico final de VE é compensado por hipertrofia excentrica para manter o debito cardiaco. A dilatacao de VE permite acomodar o volume diastolico final. Reduz FE.

136
Q

Infarto renal

A

hematuria, dor no flanco. Pp causa é FA.

137
Q

Pp locais de evento embolico por FA

A

cerebro e rim devido maior perfusao

138
Q

evento cerebrovascular em paciente jovem

A

pensar em forame oval patente, defeito septo atrial, defeito septo ventricular ou ma formacao arteriovenosa pulmonar grande

139
Q

histologia da miocardite aguda

A

necrose miocitos com infiltrado inflamatorio mononuclear

140
Q

aneurisma de aorta abdominal

A

idoso, homem, tabagismo
inflamacao transmural cronica

141
Q

tromboflebite migratoria ou Trousseau syndrome

A

sindrome paraneoplasica de hipercoagulabilidade - adenocarcinoma de pancreas, colon e pulmao

142
Q

antiarritmicos classe 4

A

verapamil e diltiazem
evitar arritmias nodais recorrentes (TPSV)
bloqueiam canal de calcio no tecido cardiaco diminuindo a fase 0 e 4

143
Q

pressao pulso

A

diretamente relacionada com o volume corrente e inversamente relacionado com aortic compliance

144
Q

causas de pericardite aguda

A

viral > coxsackie > linfocitico
bacteriano > s. aureus, s. pneumoniae, candida por disseminacao hematogenica > purulento / neutrofilo
fibrinous ou serofibrinous

145
Q

swan-ganz ou cateter arterial pulmonar

A

balonete na arteria pulmonar e mede PAOP pressao de oclusao da arteria pulmonar que reflete pressao atrial e diastolica final ventricular esquerda

146
Q

amiloidose cardiaca

A

pink amorphous material
cardiomiopatia restritiva

147
Q

alcool causa que tipo de cardiomiopatia

A

dilatada

148
Q

desenvolvimento da placa de ateroma

A

macrofagos, plaquetas e celulas endoteliais

149
Q

placa aterosclerotica instavel

A

inflamacao em atividade, rica em gordura, parede fina fibrosada tem maior risco de romper resultando em IAM
metaloproteinases sao as enzimas envolvidas nessa ruptura

150
Q

epinefrina

A

aumenta pressao arterial por estimulo alfa e beta 1 adrenergico / aumenta FC por estimuo beta 2 adrenergico
pre tratamento com betabloq elimina o efeito beta adrenergico (vasodilataçao e taquicardia), mantendo apenas o alfa que faz vasoconsrticao

151
Q

arginina

A

precursos de oxido nitrico que pode melhorar vasodilatacao na angina estavel
nitric oxide synthase faz reacao de acetilcolina com arginina para criar acido nitrico

152
Q

agonistas adrenergicos

A

Dobutamina: beta1>beta2 aumenta FC e tem efeito neutro ou diminui um pouco a PA.

Dopamina: dose baixa: D1>B1>A1 = dobuta
dose alta: A1>B1>D1 = nora

Noradrenalina: A1>B1>B2: aumenta PA e diminui FC

Adrenalina: dose baixa: B1>B2>A1 = dobuta
dose alta: A1>B1>B2 = nora

Fenilefrina: A1 aumenta PA e diminui FC
Isoproterenol: B1=B2 diminui PA e aumenta FC

obs.: beta1 é inotropico (aumenta contratilidade miocardica) e cronotropico (aumenta FC). É um Gs protein GTP binding receptor que ativa AMPc e canais de calcio.

Alfa causa vasoconstrição periferica atraves da ativacao de IP3

acetilcolina não atua em contratilidade cardiaca. M2 diminui FC e M3 causa vasodilatação.

153
Q

sacubitril

A

neprilysin inhibitor que previne a degradação de ANP e BNP potencializando seus efeitos beneficos na IC.

ANP e BNP são liberados por miocitos em resposta ao estiramento miocardico induzido por hipervolemia. Eles inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona e estimulam a vasodilatação periferica e excreção de sodio e agua.

154
Q

causas de hipertrofia ventricular excentrica

A

lumen grande / parede pouco espessa
volume overload
- regurgitação mitral ou aortica
- doença cardiaca isquemica
- cardiomiopatia dilatada
- diminuição da contração ventricular

155
Q

causas de hipertrofia concentrica ventricular

A

lumen pequeno / parede espessa
pressure overload
- hipertensao cronica
- estenose aortica

156
Q

miocardio hibernante

A

disfuncao ventricular que leva a baixa perfusao coronaria durante o repouso resolve com revascularizacao

157
Q

takotsubo

A

cardiomiopatia induzida por estresse
hipocinesia de segmentos medios e apicais e hipercinesia da base de VE, resultando em disfunção sistolica. Desencadeado por catecolaminas e estresse.

158
Q

Local de trauma da aorta em acidentes

A

aortic isthimus > conectada ao ligamento arterioso ficando fixada e imovel em relacao a aorta descendente. O trauma ocorre por rapida desaceleração.

159
Q

Local de trauma da aorta em acidentes

A

aortic isthimus > conectada ao ligamento arterioso ficando fixada e imovel em relacao a aorta descendente. O trauma ocorre por rapida desaceleração.

160
Q

niacina na hiperlipidemia

A

aumenta HDL, diminui LDL e TG. Causa flushing (prostaglandinas).

161
Q

Hipertensao pulmonar persistente do neonato

A

neonato com hipoxemia desproporcional entre os membros - sugere mistura de sangue nao oxigenado da a. pulmonar com sangue da aorta oxigenado. Shunt direito-esquerdo pelo ducto arterioso patente. Dd diferencial com coarctação da aorta.

162
Q

Efeito do QRS no exercicio

A

reduz em resposta à velocidade do coração acelerado.

163
Q

lipofuscina

A

pigmento amarelo-amarronzado composto de quebra de produtos como polimeros lipidicos que podem acumular com a idade em tecidos de alto turover como o coração

164
Q

hipovolemia e relacao com hematocrito, albumina e acido urico

A

eleva tudo

165
Q

IC de alto debito

A

fistula arteriovenosa
hipertireoidismo, anemia grave, def tiamina > vasodilatação
paget, obesidade morbida > aumento de vasos perifericos

166
Q

camadas do torax

A

pele > peitoral maior > transverso > pleura > pericardio > VD

167
Q

Triangulo femoral

A

NAV abaixo do ligamento inguinal que se conecta do pubis a espinha iliaca anterosuperior
proximo do nervo: musculo sartorio (lateral)
proximo da veia: musculo adutor longo (medial)
puncionar 2cm abaixo do ligamento

168
Q

ramos da aorta

A

aorta dividse-se em arterias iliacas comuns que dividem-se em ramos interno e externo
arteria iliaca externa da origem a arteria epigastrica inferior na regiao do ligamento inguinal e depois torna-se arteria femoral comum.

169
Q

endocardite trombotica nao infecciosa

A

malignidade avançada e lupus (libman sacks)
deposito valvar de sterile platelet rich thrombi

170
Q

febre reumatica

A

agudo: artrite, pancardite com regurgitacao mitral, corea
cronico: estenose mitral

171
Q

calculos de stroke volume, fração de ejeção, cardiac output

A

stroke volume= volume diastolico final - volume sistolico final. (normal é 70)

Ejection fraction = stroke volume / volume diastolico final

Cardiac output (volume de sangue ejetado na aorta por unidade de tempo) = stroke volume x heart rate

172
Q

pq IECA pode piorar função renal

A

efeito na arterioa eferente do rim
angiotensina II constrita a arteriola eferente

173
Q

prostaciclina

A

prostaglandina 12 que se opoe ao tromboxane A2 inibindo agregação plaquetaria na regiao isquemiada do coracao. Promove vasodilatação.

epoprostenol é uma prostaciclina sintetica usada na hipertensao pulmonar, DAOP e raynaud

174
Q

phentolamine

A

alfa bloqueador para evitar vasoconstricao pela aplicação de norepinefrina

175
Q

diferença de choque hemodinamico e cardiogenico

A

hemodinamico nao aumenta pressao dos capilares pulmonares pois não há congestão pulmonar > pode ocorrer no infarto de VD

cardiogenico tem a ver com insuf de VE e leva a aumentao de pressao dos capilares pulmonares

176
Q

medicaçoes comuns na inducao de IOT

A

ketamina: atividade simpaticomimetica - aumenta liberacao de catecolaminas que é bom para pacientes em broncoespasmo. Antagonista NMDA. Tem efeito analgesico. Aumenta FC, contratilidade miocardica e pressao cerebral.

etomidato: GABA agonista. Hemodinamicamente neutro. Inibe sintese de cortisol podendo causar supressao adrenocortical. Deve ser evitado em pessoas com choque septico e nao deve ser usado de manutencao.

propofol: GABA agonista altamente lipofilico usado para sedacao de longo termo. Vasodilatação que pode levar a hipotensao e aumento na lipase e triglicerides.

177
Q

ação e antidoto dabigatrana

A

ação: inibidor direto da trombina
idarucizumab, protrombina complex concentrate

178
Q

antidoto apixabana ou rivaroxabana (inibidores fator Xa)

A

andexanet - fator recombinante modificado Xa e protrombina

179
Q

antidoto heparina

A

protamina
heparina aumenta ativiade de antitrombina III

180
Q

quais arterias estao mais susceptiveis a ateroesclerose

A

aorta abdominal inferior e arterias coronarias

181
Q

pq beta bloq abaixa pressao

A

bloqueia liberação de renina das celulas renais justaglomerulares
diminui cAMP de miocitos causando bradicardia / de celulas renais mas NAO de vascular smooth muscle

bloqueia ação da renina, levando a baixa renina, angiotensina I, angiotensina II e aldosterona

previne interação de epinefrina e norepinefrina com receptores beta 1 e 2

182
Q

embolia paradoxal

A

trombo do sistema venoso entra a circulacao arterial por uma conexao anormal entre direito-esquerdo compartimentos (forame ovale patente, defeito do septo atrial, defeito septo ventricular)

183
Q

o que aumenta o risco de ruptura de placa coronariana

A

o risco de ruptura da placa esta mais relacionado a estabilidade do que ao tamanho da placa e seu grau de estreitamento. A estabilidade da placa depende da força da sua capa fibrosa. Macrofagos inflamatorios reduzem a estabilidade secretando metalloproteinases que degradando a matrix proteica extracelular (ex colageno)

184
Q

doenças cardiacas congenitas que causam cianose

A

ebstein anomaly > regurgitação tricuspide por ma formacao da valvula
tetralogia de fallot
atresia tricuspiide
transposicao de grandes vasos
truncus arteriosus
total anomalous pulmonary venous return

185
Q

doenças cardiacas congenitas não cianoticas

A
  • defeito septo atrial > wide, fixed splitting of S2
  • defeito septo ventricular > sopro holosistolico da borda esternal esquerda baixa. Se grande, pode causar IC e sindrome de eisenmenger (devido o shunt esquerdo-direito a resistencia vascular pulmonar aumenta levando a um shunt direito-esquerdo e cianose)
  • ducto arterioso patente > sopro continuo
  • coarctacao da aorta: pode causar choque no recem nascido quando o ducto arterioso fecha e se leve, manifesta com hipertensao de MMSS e veias intercostais colaterais
186
Q

beta bloq altera qual parte do ECG

A

diminui a condução AV levando a aumento do intervalo PR

187
Q

inibidores da PCSK9 (evolocumab, alirocumab)

A

diminuem a degradação do receptor de LDL resultando em maior sequestro de LDL no figado e menor LDL circulante.

188
Q

pq os bloqueadores do canal de calcio não afetam a musculatura

A

inicio da contração muscular no coração e celulas musculares lisas é dependente de influxo de calcio extracelular atraves dos canais de calcio L-type, que pode ser prevenido pelo uso de bloqueadores do canal de calcio (verapamil).

Musculo esqueletico é resistente a essas medicações pois o calcio liberado pelo reticulo sarcoplasmatico é ativado por uma interação entre L-type e RyR canais de calcio. Ou seja, esse acoplamento de receptores permite a liberação de calcio pelo sarcoplasma independente de influxo de calcio extracelular.

189
Q

orgaos com maior risco de sofrer com disseminação de trombos

A

SNC, coração, rim, baço
o figado nao tem pq ele tem vascularização acessoria

190
Q

oclusao trombótica da microvasculatura com necrose de pele no uso de warfarina

A

warfarina desenvolve um estado transitorio de hipercoagulabilidade devido meia vida curta de proteina C

191
Q

complicações mecanicas apos IAM

A

Ruptura musculo papilar: 3-5 dias. Edema pulmonar e dispneia. Novo sopro sistolico. Hipotensão e choque. Congesãoa pulmonar.

Ruptura do septo interventricular: 3-5 dias. Dor no peito (oq diferencia do acima), novo sopro sistolico. Hipotensao e choque. Congestão pulmonar.

Ruptura de parede livre: 5 dias a 2 semanas. Dor no peito, abafamento de sons cardiacos. Choque e rapida evolução para PCR. Choque com pulmões limpos. Turgencia jugular.

Aneurisma de VE: meses após. IC. Angina, arritmias.

192
Q

caracteristica histologica do aneurisma de aorta na doença de Marfan

A

Mixomatous com mucopolissacarideo na lamina media de arterias grandes - cystic medial degeneration

193
Q

como esta o pulmonary capilarry wedge pressure na SIRS

A

normal
ocorre por aumento da permeabilidade capilar pulmonar e fluido intraalveolar e formação de membrana hialina
diminui complacencia pulmonar e aumenta o trabalho respiratorio, causa ventilation/perfusion mismatch

194
Q

efeito da hipertensao arterial maligna no olho

A

edema no disco optico
hemorragia
oclusao arterial
necrose fibrinosa
cottn woll spots

195
Q

Eptifibatide mecanismo de acao

A

inibe agregacao plaquetaria e trombose ao inibir receptor da glicoproteina IIb/IIIa (local de ligação do fibrinogeneo).
Usada em IAM e pacientes que irão realizar intervenção percutanea.

196
Q

Ticagrelor mecanismo de ação

A

Liga-se a adenosine diphosphate (ADP) P2Y12 nas plaquetas o que previne agregaçao delas bloqueando ADP na glicoproteina IIb/IIIa.
Tb usado no IAM e pessoas que irão ser submetidas a intervencao percutanea

197
Q

relação da velocidade de contraçao e o afterload no musculo esqueletico

A

quanto menor o afterload, maior a velocidade de contração do musculo esqueletico
a velocidade de contração maxima é atingida quando o afterload é zero

o afterload se refere a força contraria que o musculo precisa contrair

198
Q

qual o processo da polymerase chain reaction PCR

A

PCR amplifica o DNA

aquece o DNA para denaturar
refrigera para hibridizar o primer (binding to single-strand DNA)
reaquece para extensao do primer e sintese de DNA

199
Q

lesao patognomica de glomeruloesclerose diabetica

A

nodulos glomeruloesclerosos de Kimmelstiel-Wilsn (na lamina parece uma deposicao de colageno)

200
Q

quem retarda a velocidade de conducao cardiaca e onde localiza

A

nodo atrioventricular (AV)
localizado no septo interatrial proximo do orificio da tricuspide
permite tempo para o ventriculo encher

201
Q

onde a velocidade de conducao cardiaca é mais rapida

A

bundle of his e purkinje que esta no septo interventricular

202
Q

o que significa a presença de um DNA fragmentado em multiplas bases de 180 em um gel de eletroforese

A

DNA laddering que é um sinal de apoptose

203
Q

efeito da acetilcolina no pulmao

A

broncoconstricao por estimulo muscarinico
metacolina é usada para fazer o teste broncodilatador > ela estimula broncoconstrição e depois avalia-se a resposta

physostigmina é u inibidor da acetilcolinesterase e por isso potencializa a acetilcolina

atropina compete inibindo receptor muscarinico causando broncodilatação,

204
Q

germilne mosaicism

A

presenca de multiplas, geneticamente diferente linhas de gametas
deve ser considerada quando uma mutação genetica é identificada no filho mas nao nos pais

205
Q

aumento do atrio esquerdo pode comprimir quais estruturas?

A

esofago e nervo laringeo recorrente esquerdo - levar a rouquidao

206
Q

qual é a estrutura mais anterior do coração e com isso, a mais comumente lesionada em trauma toracico

A

ventriculo direito