Icterícia Flashcards
O que é a icterícia?
É a expressão clínica da hiperbilirrubinemia (coloração amarelada da pele mucosas e esclera) quando essa atinge niveis iguais ou acima de 5mg/dl
Qual a diferença entre a bilirrubina direta e indireta?
Direta (“detectável pelos exames”)
- Hidrossolúvel
- conjugada
Indireta (“total - direta”)
- lipossolúvel
- tóxica (acúmulo nos núcleos da base = encafalopatia bilirrubínica)
Descreva o metabolismo normal da bilirrubina.
Catabolismo das hemácias (sistema retículo endotelial)→ grupo HEME → hemeoxigenase → Fe+2 + biliverdina → biliverdina redutase → bilirrubina livre (se liga à albumina = bilirrubina indireta - lipossolúvel e tóxica**) → glucoronil transferase (hepatócito) → **bilurrubina direta (conjugada e hidrosolúvel) → armazenada na vesícula biliar e liberada no intestino → pode ser eliminada nas fezes (estercobilina) ou pela urina (urobilinogênio); ou** transformada novamente em **Bilirrubina indireta (β-glucoranidase) → reabsorvida (circulação entero-hepática)
A icterícia seguida de colúria (urina com cor de coca-cola) e acolia (fezes claras) ocorre na hiperbilirrubinemia direta e indireta?
somente na DIRETA:
- BD é hidrossolúvel: em excesso colore a urina
- obstáculo da passagem para o intestino: acolia
Quais são os 3 grupos de causas possíveis da hiperbilirrubinemia indireta? Cite uma causa de cada um deles.
Superprodução de bilirrubina (mais do que consegue conjugar)
- hemólise maciça (imunomediada ou não)
- anemia falciforme, talassemia, hemólise autoimune
Diminuição da captação (↓ fluxo para o fígado)
- ICC, shunt porto-sistêmico, jejum prolongado, infecções
Diminuição da conjugação (desfunção na conversão de BI em BD)
-
defeitos na UDP
- Síndrome de Gilbert (↑ demanda = icterícia pequena sem repercussão clínica)
- Síndrome de Crigler Najar (Tipo 1 = total = morte neonatal/ tipo 2 = parcial)
-
Neonatal (mudança perfil hemácias / fisiológica)
- Drogas: gentamicina, cetoconazol
Quais são os 4 grupos de causas da hiperbilirrubinemia direta? Como diferenciá-las?
- Síndromes hereditárias
- Lesão hepatocelular: ↑TGO/TGP
- Colestase intra-hepática: ↑GGT/ fosf. alcalina (TC)
- Colestase extra-hepática: ↑GGT/ fosf. alcalina (USG/colangiorressonância)
Cite duas condições hereditárias que podem levar a hiperbilirrubinemia direta.
Síndrome de Dubin-Jonhson
Síndrome de Rotor
Cite 4 causas de lesão hepatocelular que levam a hiperbilirrubinemia direta.
Quais marcadores hepáticos estarão aumentados?
- Hepatite viral
- Hepatite alcoolica
- Drogas (paracetamol)
- Febre amarela
↑ TGO/TGP
Explique como as hepatites virais causam hiperbilirrubinemia. É direta ou indireta?
Mecanismo duplo:
- destruição dos hepatócitos = ↓ conjugação (↑BI)
- PRINCIPAL: edema = impede saída da BD dos hepatócitos (↑↑↑BD)
Cite 3 causas de colestase intra-hepática que levam a hiperbilirrubinemia direta.
Quais marcadores hepáticos estarão aumentados?
- Hepatite viral
- Hepatite alcoolica
- Cirrose biliar primária - inflamação dos ductos biliares intra-hepáticos
↑GGT/ fosf. alcalina
Cite 5 causas de colestase extra-hepática que levam a hiperbilirrubinemia direta.
Quais marcadores hepáticos estarão aumentados?
- Coledocolitíase (obstrução colédoco)
- Estenose biliar (ex: pós-op)
- Pancreatite crônica
- Colangiocarcinoma
- CA de cabeça de pâncreas
↑GGT/ fosfatase alcalina
Complete com os nomes corretos dos componentes da via biliar.
Como devemos caracterizar a icterícia na anamnese?
- Início
- Súbito ou progressivo
- Colúria? Acolia?
- Sintomas associados: Dor? Prurido?
Quais os sintomas normalmente associados à icterícia (e que podem auxiliar na diferenciação com outros pigmentos)?
- prurido
- ↓ imunidade
- ↓ absorção vit. K (↓ coagulação)
Por que devemos perguntar ao paciente ictérico sobre:
- Profissão
- Contexto epidemiológico
- Medicamentos
- Passado transfusional
- HF
- Profissão: risco de contaminação por hepatites
- Contexto epidemiológico: hepatite A
- Medicamentos: hepatotóxicos
- Passado transfusional: antes de 1992 não detectava hepatite C
- HF: doença hepática, CA e anemias
Algoritmo
