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Antiácidos Flashcards

1
Q

Quais são os 6 tipos de células gástricas importantes para a digestão no local?
Cite sua localização principal e função principal.

A

Células mucosas (TODO):
* muco
* bicarbonato
* alguns peptídeos (protetores físicos)

Células parietais (CORPO):
* HCl
* FI

Células enterocromafins (CORPO)
* Histamina

Mastócitos (CORPO):
* histamina

Células principais:
* pepsinogênio

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2
Q

Qual a parte do estômago que mais produz ácido gástrico e qual a célula responsável por isso?
Explique como ela o faz.

A

Corpo - células parietais
Estímulos:
* pensar, cheirar ou saborear = via vagal = estimula células G (antro) = gastrina
* proteína ao estômago = gastrina
* gastrina circulante = liberação de histamina pelas células semelhantes a enterocromafim (corpo gástrico)
* ACh

processo:
1. acetilcolina, gastrina e histamina (receptor H2)
2. canalículos cujas bordas são compostas de bomba de prótons (enzima H+/K+/ATPase)
3. liberação H+ para se combinar com o cloro (= ácido clorídrico)

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3
Q

Há liberação de suco gástrico quando não há alimentos no estômago?

A

Sim
Histamina realiza o controle da secreção gástrica de forma constante, pela regulação da liberação basal de ácido, mesmo quando o estômago está vazio, mantendo-o sempre ácido.

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4
Q

Quais são as regiões mais propenças a sofrerem com a ação danosa do ác. gástrico?
Por que isso ocorre?

A
  1. mais afetada: corpo (região produtora desse ácido)
  2. esôfago (DRGE) - pH básico
  3. antro - pH básico
  4. duodeno - pH básico

inflamação - erosão - úlcera

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5
Q

Qual região do estômago não costuma ser afetada pelo ácido gástrico? Por que?

A

Fundo
epitélio diferente (mais resistente)

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6
Q

Qual a fisiopatologia básica das úlceras gástricas?

5 agressores / 3 protetores

A

Desequilíbrio entre fatores agressores e protetores.

agressores:
* H.pylori
* Ácidos
* Pepsina
* Tabagismo
* AINEs (↓ prostaglanginas e muco)

Protetores
* Produção de muco (estímulo: protaglandinas)
* Bicarbonato: substância produzida pela mucosa.
* Fluxo sanguíneo: maior o fluxo = proteção

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7
Q

Quais são os 3 agonistas que estimulam a produção de ácido clorídrico?
Existem fármacos inibidores para os 3?

A
  1. Histamina
  2. Gastrina
  3. ACh

** antagonistas da histamina (antagonistas de receptores H2)**

Acetilcolina e gastrina só agem quando há presença de alimento no estômago, por isso a inibição da histamina é mais efetiva, por ser a substância que está sempre estimulando a produção de ácido clorídrico. Isso mantem a função digestiva do estômago quando necessário

receptores de vasos, mucosa respiratória, SNC = receptores H1.

**Inibidor de ACh **age em outros tecidos - não indicado
Inibidor de gastrina não existe

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8
Q

Quais são os 4 tipos de fármacos usados para suprimir/neutralizar o ácido gástrico para tratar as doencas cloricopépticas?

A
  1. IBP
  2. Antagonistas dos receptores H2
  3. Análogos de prostaglandinas
  4. Antiácidos
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9
Q

Qual o mecanismo de ação dos IBP?

A
  • Inativação da H+/K+/ATPase (enzima na célula parietal, responsável por uma das etapas finais no mecanismo de produção do ácido gástrica)
  • Inibem praticamente toda liberação do ácido clorídrico enquanto estão exercendo o efeito, mesmo se existirem fatores estimulantes (gastrina, histamina e ACh)

supressores mais eficazes da liberação de HCl

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10
Q

Os IBP são fármacos ou pró-farmacos. Justifique.

A

São pró-fármacos: precisam sofrer metabolização ou modificação da sua estrutura para se tornarem ativos.
A modificação estrutural ocorre direto na célula parietal e é dependente da acidez. Precisa de ambiente ácido para se transformar na forma ativa.

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11
Q

Os IBP são absorvidos no estômago, atuando diretamente/externamente nas bombas de protons das células parietais?

A

Não

  • Instáveis em pH ácidos (se inativam) = Produzidos em formas farmacêuticas que propiciam a liberação apenas em pH alcalino (intestino)
  • OBS: precisam de meio ácido para se ativarem, entretanto isso é preciso acontecer próximo a bomba de prótons, por isso o fármaco precisa ser absorvido e entrar na célula pela parte basal interna (que tem pH ácido).
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12
Q

Quais são os 5 exemplos de IBPs e qual a diferença antre eles?

A

todos são:** ⲁ-piridilmetilsulfinil benzimidazol**

diferença: forma farmacêutica, meia vida, biodisponibilidade

  • Omeprazol e Lanzoprazol: grânulos com cobertura entérica;
  • Rabeprazol, pantoprazol e esomeprazol: comprimidos revestidos entéricos, esse revestimento é mais resistente a ação do ácido
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13
Q

Quais IBPs possuem:
* início de ação rápidas?
* biosiponibilidades elevadas?
* maiores tempos de meia vida?

A
  • início de ação rápidas? lanzoprasol, rebaprazol e esomeprasol
  • biosiponibilidades elevadas? lanzoprasol e esomeprasol
  • maiores tempos de meia vida? pantoprazol e rabeprazol
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14
Q

Quando os IBP devem ser ingeridos? Justifique.

A

Ingestão em jejum (pela manhã e de estômago vazio/ ingerir alimento após 30 min)
* alimento no estômago = ↑ pH
* ingeridos com o pH mais básico = liberados no estômago = contato com região mais próxima as células parietais que é mais ácida = inativados.

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15
Q

A inibição das bombas de protons pelos IBP é reversível?

A

A secreção de ácido será dependente da síntese de novas enzimas, pois a inibição da enzima é irreversível.

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16
Q

Como os IBP são transportados, metabolizados e eliminados?

A
  1. Absorção rápida
  2. transporte ligado a proteínas plasmáticas
  3. metabolização no fígado
  4. eliminação na urina
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17
Q

A sua capacidade de inibir a bomba e reduzir a produção de HCl é constante?

A

Não
A inibição diária de ácido é reduzida em 95% após 7 dias de uso (7 meias vida) - síntese de mais enzimas/bombas

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18
Q

Os IBP podem ser usados por muito tempo?

A

Não - máximo 3 meses
* IBP induz um aumento na síntese de enzimas (bomas de prótins)
* suspensão do fármaco leva a hiperprodução de ácido

Uso prolongado (> 1 ano) = ↑ risco de câncer gástrico

TRATAMENTO A CURTO PRAZO

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19
Q

Por que é comum a prescrição de IBP junto aos AINEs.

A
  • AINEs reduzem as prostaglandinas e, consequentemente, reduzem a produção de muco, o qual é protetor da mucosa gástrica (↓ proteção)
  • IBP reduzem a produção de HCl, diminuindo a acidez gástrica (↓ agressão), reduzindo as chances de inflamação/erosão/ulceração da mucosa durante o uso prolongado de AINEs
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20
Q

Os IBPs podem interferir na ação de alguns fármacos. Cite exemplos e explique.

A

Interação farmacológica com fármacos que necessitam de ambiente ácido para ser absorvido
* ↓ ação ASS

Inibem citocromo p450 = ↓ metabolização de outros fármacos
* Varfarina (anticoagulante) = ↑ disponibilidade e efeito = ↑ risco hemorragias

Inibem CYP2C19 = ↓ ativação do clopidogrel = ↓ anticoagulação

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21
Q

Qual íon e vitamina podem ter suas absorções reduzidas pelo uso de IBP?

A

↓ absorção de cálcio e de vitamina B12

22
Q

IBO pode ser usado na gravidez?

23
Q

Por que o uso prolongado de IBPs é relacionado a infecções do trato respiratório?

A

alteração do pH altera também a microbiota do estômago, as bactérias que são resistentes a esse ambiente modificado** podem causar infecções respiratórias** (pneumonia, sinusite e otite).

24
Q

Quais são os 3 grupos de células que produzem histamina e induzem a produção de HCl? Diferencie as duas.

A

Células enterocromafins (corpo)
* liberação constante de histamina

Mastócitos circulantes
* produzem e liberam histamina durante as reações inflamatórias ou alérgicas
* renovação lenta da histamina

Mastócitos gástrico
* secreção basal de histamina
* renovação constante de histamina

histamina → receptores H2 células parietais → HCl

25
Explique o mecanismo de ação dos antagonistas de H2.
* antagonista **competitivo e reversível** * Inibem a ação da histamina nos receptores H2; * ↓ 60-70% secreção basal de ácido (**menos efetiva que a dos IBP**, pois inibe **apenas um dos três estímulos** para a produção de HCl e gastrina e acetilcolina continuam a estimular a produção) * **Diminui apenas secreção basal**. | ↑ eficaz na redução da secreção **NOTURNA** de HCl
26
Cite 4 exemplos de antagonistas de H2.
1. **Ranitidina** 2. Cime**tidina** 3. Nazi**tidina** 4. Farno**tidina** | Inclusão de grupos grandes na histamina = passa a antagonizar o receptor
27
Cite 4 indicações dos antagonistas dos receptores H2.
1. Ulcera péptica (princip. duodenal) 2. esofagite de DRGE (associar com IBP) 3. Dispepsia não ulcerosa. 4. associado a AINEs
28
Há receptores H2 no coração. Qual a ação dos antagonistas de H2 nesses receptores?
**Não atuam nos receptores H2 do coração**
29
Cite 4 reações adversar dos antagonistas de H2.
1. Cimetidina: ginecomastia, oligospermia, impotência sexual → uso prolongado; 2. Diarreia, cefaleia, tontura, fadiga, dor muscular, prisão de ventre; 3. SNC: confusão, delírio, alucinação, fala arrastada; | raros
30
Os antagonistas de H2 podem ser usados na gestação ou lactação?
Não. * Atravessa placenta * São excretados no leite
31
Os antagonistas de H2 também possuem interações medicamentosas?
Sim **Cimetidina e Ranitidina - Inibem o citocromo P450** = concentrações elevadas de medicamentos metabolizados por ele: * **Varfarina (hemorragia)** * fenitoína (hiperplasia gengival) * **estatinas** (ação sobre musculatura) * **β - bloqueadores** * **benzodiazepínicos** * **tricíclicos**
32
Cite um exemplo de proteror de mucosa gástrica.
Sucralfato (Sucrafilm®)
33
Explique o macanismo de ação dos proterores de mucosa gástrica.
Não tem interação com receptor específico. **Citoprotetor: mecanismo de ação físico**;   * liga-se a proteínas gástricas,** polimeriza e forma um gel** que adere a mucosa * barreira física contra ação do ácido gástrico * ação sobre as **úlceras - fixam-se em cima de lesões como muito conteúdo proteico**
34
Podemos associar os proterores de mucosa a fármacos inibidores da produção de HCl para aumentar sua eficácia?
**NÃO** A **formação do gel ocorre mediante a presença de ambiente ácido**, se a pessoa estiver usando um antiácido o fármaco não funciona, pela alteração do pH do ambiente;
35
Cite duas reações adversas dos proterores de mucosa gástrica.
1. boca seca 2. constipação
36
Qual o mecanismo de ação das dos análogos das prostaglandinas? Qual sua principal indicação?
usadas na** doença úlcera péptica induzida por AINEs.** mecanismo: aumentar a produção do muco e reduzir a secreção do ácido gástrico.
37
Qual o exemplo de análogo de prostaglandina?
Misoprostol (Cytotec®) * Prevenção de ulceras associadas ao uso de AINEs; * Contraindicado para mulheres grávidas devido ao aumento das contrações uterinas → aborto; * A prostaglandina aumenta contração de diferentes tecidos musculares liso; * **Proibido no Brasil**
38
Qual o principal exemplo de fármaco inibidor de receptor de ACh? Qual sua indicação?
**dicicloverina** **não é indicado** * pouca efetividade * não seletivo: antagonista de ACh em outros tecidos
39
Explique o mecanismo de ação dos antiácidos.
Atuam por suas propriedades físico-químicas: **neutralizam o ácido clorídrico gástrico, formando água e sal** (reação ácido-base).   **efeito curto**: enquanto a base está no estomago | tratamento sintomático
40
Cite 4 exemplos de antiácidos
1. Hidróxido de alumínio 2. Hidróxido de magnésio 3. Bicarbonato de sódio 4. Carbonato de cálcio
41
Quais as reações adversas dos antiácidos?
**Hidróxido de magnésio: diarreia,** por isso também é utilizado no tratamento da constipação; **Hidróxido de alumínio: constipação**. **Hipertensão**: * antiácidos = retenção significativa de sódio e eletrólitos → aumento da retenção hídrica → aumento da PA Pode causar **alcalose metabólica** (absorvido no intestino); CO2 estimula a liberação de **gastrina** → aumenta **HCl**; **Carbonato de cácio**: Cálcio pode causar **constipação**.
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Cimetidina é menos efetiva que omeprazol na secreção estimulada, portanto é particularmente eficaz na secreção ácida.
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Gastroenterologia (19 decks)

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