Hunger, fetma, vitaminer Flashcards
Hur kan överskott av glukos leda till ökat fettväv?
Glukos tas upp av levern -> bildar glykogen, muskelcellen också. Överskottet av glukos blir TAG, görs i levern och delvis i fettväven. Tillräckligt mycket socker så gör levern det till fett. Är inte där det lagras dock, kommer bli en lipoproteinpartikel: VLDL som tar sig via blodet till fettcellerna där det lagras.
Vad händer med energidepåerna under fasta?
Efter ett tag bryter vi ned fettet via betaoxidation. Glykogen är en pool av energi som är lättare tillgänglig än fett, bryts därför ned först, sedan parallelt fett och senare bara fett.
Detta är ett katabolt läge. Levern kommer frisätta sitt glykogen till blodet. Kan göra deet för att den har enzymerna som behövs, kan ta bort sista fosfatgruppen (glukos-6 fosfat), detta saknar muskelcellen, så muskelcellen kan inte frisätta glukos utanför cellen utan bara använda glukoset.
Fettväven börjar hydrolysera sina TAG. I fasteläge är fettet i form av fettsyror, bundet till albumin (kan inte flyta omkring fritt, har en del som gillar vatten och en del som gillar fett så skulle då lösa upp cellmembran etc, binds därför till albumin) Om man inte äter efter ett tag: kommer muskeln frisätta aminosyror.
När glykogenförrådet är slut hjälper muskeln till genom att frisätta aminosyror, borde räcka ett halvt dygn. Vilka proteiner det är man gör sig av med är inte helt givet, de “gamla” är sannolikt de man tar av i första hand.
Vilken energi avänds under 100m sprint?
Först ATP - 1-2 sekunder. Sedan kreatinfosfat: 1-4 sekunder. Efter det börjar anaerob metabolism pga syrebrist: pyruvat till laktat. Ansamling av laktat gör att man blir anfådd och “stum”.
Vad tar man för blodprover (utöver blodstatus) vid misstänkt folat och kobalaminbrist?
Man börjar med att ta P-homocystein. Homocystein är förhöjt vid folatbrist, kobalaminbrist, njursvikt och vid inverkan av vissa läkemedel.
Vid förhöjt homocystein tar man proverna: S-kobalamin och S-folat. Vid högt S-kobalamin (>250) kan man utesluta B12-brist. Det finns dock en gråzon (150-250) där metylmalonat krävs för vidare utredning. MMA ansamlas vid B12-brist.
MCV kan vara normalt vid kombinerad brist på järn. MCV är annars högt vid folat/B12-brist och lågt vid järnbrist.
MMA kan också vara falskt förhöjt vid nedsatt njurfunktion.
I denna ordning alltså:
Hb
MCV
Homocystin
B12 och folat
Om i gråszon = gör MMA
Hur sker upptag av B12? Vad kan påverka upptaget?
B12 har mest krångliga upptaget. Dels måste man äta B12. B12 finns i animaliska produkter. Är man vegan så måste man ta tillskott för att få i sig tillräckligt med B12. Man måste ha fungerande saltsyra i magsäcken, är bundet till andra molekyler och måste bli fritt. Binds sedan till R-proteinet, splittas sedan av pankreasenzymer och binder tillslut till intrinsic factor så åker det vidare i tarmen och tas slutligen upp i distala ileum. Man behöver alltså följande för normalt upptag:
Fungerande saltsyra
Fungerande pankreas
Intrinsic factor
Ileum
Varför får man anemi och slemhinnesymtom vid B-vitaminbrist? Neurologiska symtom?
Beror på B-vitaminernas funktion för DNA-syntesen. De neurologiska symtomen, “kuddkänsla under fötterna”, uppstår pga svullnad av myeliniserade neuron, demyelinisering och neuronal celldöd.
Vilken sjukdom kan föreligga vid funktionell vitamin D-brist? Varför får man sekundär hyperparatyoridsm vid D-vitamin brist?
Vid njursvikt: njuren kan inte omvandla den till aktivt. Då kan man ha funktionell brist men hög nivå av inaktiva formen.
Varför var PTH högt?
Sekundär hyperparatyroidea, kompensation.
Vitamin D krävs för kalciumupptag. Vid sjunkande kalciumnivåer utsöndrar paratyroidea PTH för att skicka ut kalcium från ben och upprätthålla en normal kalciumnivå i blodet. Högt PTH, lågt kalcium = sekundär hyperparatyrodism
Vad leder C-vitaminbrist till?
Utslag på huden: perifollikulär purpura
Korkskruvhår på benen
Lättblödande tandkött
Tungan.
Detta pågrund av C-vitamin (askorbinsyra) deltar i hydroxylering av prolin och lysin till hydroxyprolin och hydroxylysin som är nödvändiga när kollagenet korsbinds. Så brist ger: nedbrytning av bindväv och försämrad sårläkning.
Vad kännetecknar tiaminbrist?
Neurologisk påverkan. Nystagmus. Värk i fötterna. Förvirring. Dålig koordination.
Vart används tiamin? Är en kofaktor i glykolysen och TCA. Pyrovatdehydrogenas. Tiamin behövs för att citronsyracykeln ska fungera bra. Fosforylerar också en kloridkanal i neuronen -> man får nervpåverkan. Om man ger mat, ffa socker, till någon som har tiaminbrist -> blir de sämre. Högre belastning på tca.
Refeedingsyndrom: svår levernpåverkan, inte samma sak.
Alkoholberoende får lätt tiaminbrist: alla som läggs in för avgiftning måste få en intramuskulär spruta med tiamin, för att undvika Wernickes-Korsakoffs syndrom. Ffa vid alkoholberoende, men också under lång svält. Alkolisterna dricker bara, äter inget.
Vad kännetecknar K-vitaminbrist? Vilka prover ska man ta?
Att man har ett sår som inte slutar blöda. Ta PK-INR!
Protrombinkomplex (international normalized ratio), PK(INR) analyserar det externa koagulationssystemet. Här ingår de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna II (protrombin), VII och X.
Förutom K-vitaminbrist kan högt PK-INR bero på leverskada, waranbehandling och disseminerad intravaskulära koagulation.
Varför är det viktigt att känna till i vilken anatomisk del av magtarmkanalen som vissa ämnen tas upp?
Vid vissa bristsjukdomar kan orsaken vara ett bristande upptag som följd av exempelvis en resektion av en del av tarmen. I ileum tar man upp gallsalter och kobalamin. I duodenum tar man upp näringsämnen: kolhydrater, lipider, proteiner samt folat, kalcium och järn. Kalcium tar man även upp i tunntarmen. K-vitamin bildas i tjocktarmen.
Vilka tre nivåer känner av mättnad/hunger?
- Om det finns mat i GI-kanalen
- Om det finns energi i blod/celler
- Fettdepåerna
Vad är viktigt för långtidsregleringen av hunger/mättnad?
Fettdepåerna. Fettväven kommer utsöndra hormonet leptin. Leptin verkar hungerdämpande. En minskad fettväv kommer därför ge minskad leptin -> ökad hunger.
Vad är det som känner att vi är hungriga?
Finns ett hungercentrum och ett mättnadscentrum i hypotalamus. Mättnadscentrum finns i PVH, paraventrikulära kärnan i hypotalamus. Hungercentrum är i laterala hypotalamus. Nucleus arcuatus påverkar båda dessa genom POMC-neuron (mättnadsstimulerande) och AgRP-neuron (hungerstimulerande)
Hur driver POMC-neuronen respektive AgRP-neuronen hunger?
En gnagarhjärna. I nukleus arcuatus: finns två viktiga nervcellspopulationer. En driver hunger: uttrycker AgRP. AgRP-neuron. Den mättnadsdrivande nervcellen uttrycker peptidenen: POMC (proopiummelano..) En viktig funktion av AgRP-neuronen är att hämma mättnadsvervcellerna i PVH, detta gör dom genom GABA , frisätter också NPY som binder till inhibitoriska G-proteinkopplade receptorer. Kommer också hämma POMC-neuronerna (via GABA) och genom att hämma deras signalering (via AgRP - som är en antagonist till a-MSH).
POMC-cellerna (i ARC) aktiverar mättnadscentrum i PVH genom att frisätta a-MSH. Binder till MC-4R, aktiverar nervcellerna i PVH, dessa projicerar i sin tur till LPBN (nucleus parabrachialis) och driver mättnad därigenom. Som koplement till POMC finns det också glutanerga celler, tros stå för en snabbare reglering.
De här cellerna kommer ha receptorer för leptin. Leptin ökar aktiviteten i POMC, minskar aktivitet i AgRP. Frånvaro av leptin verkar motsatt. Leptin stimulerar även glutanerga cellerna (VGLUT2-neuron)
Cellerna har också recetorer för cirkulerande peptider från tarmen. Kommer också nås via informationen som kommit in till NT
