Bakterier

Question 1

Vad är definitionen av en parasit?

Answer 1

Organism som lever på eller i annan organism, vilken kallas värd. Parasiten kan vara till skada, vara patogen

Question 2

Vad är definitionen av patogenicitet?

Answer 2

Förmågan hos en parasit att orsaka sjukdom

Question 3

Vad är definitionen av virulens?

Answer 3

Grad av patogenicitet, kvantitativt begrepp

Question 4

Vad är definitionen av infektion?

Answer 4

Etablering och tillväxt i värden av mikroorganismer som är potentiellt patogena.

Question 5

Vad är högvirulent kontra lågvirulent virus? Ge exempel.

Answer 5

Beror på att bakterier är utrustade med olika virulensfaktorer.

Högvirulent: Streoticiccys oneumoniae

Lågvirulent: Salmonella typhimurium

Question 6

Vad är normalflora och vad behövs det för?

Answer 6

Behövs för att det ger ett bra skydd mot patogena mikroorganismer. Normalfloran är också bra för att den hjälper oss (i tunntarmen) på vitaminer och andra ämnen från maten som vi äter, hjälper till att bryta ned och tillgängliggöra näringsämnen i mat.

Även att skapa bra miljöer på slemhinnor.

Också för att tarmfunktionen ska fungera - därav rik flora i tunntarm och tjocktarm.

Question 7

Vilka två typer av mikroorganismer finns på huden?

Answer 7

Tillfälliga gäster: transienter, kan inte kolonisera.

Residenterna: Addererar, mikrokolonier som växer till större kolonier och blir stationära på huden.

Question 8

Vilken typer av bakterier har vi på huden?

Answer 8

Eftersom huden är så ogästvänlig så har vi ofta mycket grampositiva: stafylokocker

S. epidermidis

S. aurens (men mest epidermidis)

Question 9

Hur förändras normalfloran under en livstid? Vad kan detta medföra?

Answer 9

Vid förlossningen vill man att man ska exponeras mot moderns normalflora - därför vill man att modern ska ha nära kontakt med den nyfödde.

Kring puberteten har vi så rik flora vi någonsin får, därefter utarmas den ju äldre vi blir. Blir snällare och snällare. Äldre personer har större benägenhet att drabbas av allvarliga infektioner. En bakterie som ingår i normalfloran hos en tonåring kan hos en åldring på 80-90 vara en patogen som ger en svår infektion. Har också att göra med att våra barriärer blir sämre, men även att normalfloran utarmats.

Question 10

Vad är peptidantibiotika? Hur fungerar det? Ge exempel.

Answer 10

Peptidantibiotika: S.epidermidis producerar epidermin - påverkar s. aurus (släktbakterie). Är kortare aminosyrasekvenser som tillsammans flera peptider bildar porer i membranet hos en nära släkting - på det viset kan det drabbade bakterien inte styra sin membrantransport - då kommer man duka under.

Question 11

Vilka bakterier finns på tänderna? Hur skadas emaljen?

Answer 11

S. sanguis, sobrinus och mutans. Allt eftersom de växer till: mikrokolonier - förstadie till plack - som skadar emaljen. Bakterier förbrukar syre: då kan andra anaeroba bakterier komma in och växa på tänderna. Anaeroba bakterierna bildar i sin slutprodukt svaga organiska syror - denna syraproduktion kommer ge skador på emaljen. Alltså är det en kemisk nedbrytning av emaljen.

Question 12

Hur klarade vi oss med tandhälsa för 10000 år sedan? Vissa hade bra tandmaterial.

Answer 12

Vi åt andra saker: inte så raffinerat. Mer direkt från växter och djur - mindre behandling. Mer slitage på tänder.

Helt annan normalflora i munnen då - därför kunde tänderna klara sig på ett annat sätt.

Question 13

Varför är det så känsligt att vi får bakterier i alveolerna?

Answer 13

Gasutbytet sker: känsliga membran. Vi kan drabbas av sepsis eftersom det inte krävs så mycket att från denna miljö ta sig ut i kärlen.

Question 14

Förklara följade begrepp: fimbrier, pili

Answer 14

Fimbrier och pili är utskott från bakeriens yta. Fimbrier kan vara virulensfaktor. Fimbrier kan hjälpa till att fästa vid ytor som slemhinnor.

Pili är ofta långa och kan också hjälpa till för fäste mot ytor, men behövs även för konjugation (överföring av genetiskt material via plasmider). Kan också fungera som virusreceptorer.

Question 15

Förklara följande begrepp: glykokalyx och inklusionskroppar

Answer 15

Både glykokalyx och inklusionskroppar ger lagring av energi för bakterien.

Glykokalyx: två typer: kapsel och slemlager, extracellulärt polysackaridmaterial. Gör bakterien klistrig, gör också att bakterien kan undgå att kännas igen av immunförsvar - en virulensfaktor.

Inklusionskroppar - lagring av energi eller byggstenar, ofta som kolhydrater. Ser ut som vakuoler. Poly-B-hydroxybutyrat är vanligast. En bakterie kan vara nästan fylld av detta - för att hushålla till tider då man har brist på näring. Då används dessa som energi och byggstenar.

Question 16

Vad är en flagell? Hur är den uppbyggd och vilken funktion har den.

Answer 16

Flageller är uppbyggda av proteinet flagellin. Kan vara polära: sitter likadant på båda sidor eller pertricka: sitter åt alla håll.

Flageller möjliggör rörelse hos bakterien. Man vill röra sig mot något som är fördelaktigt, exempelvis kolhydrat - energikälla. Man rör sig bort från något skadligt, exempelvis bakterier som tål UV-ljus dåligt.

Flagellen sitter förankrad i peptidoglykanlagret och får sin energi genom en protongradient. Detta får flagellen och således bakterien att röra på sig. Rörelsen kan vara samordnad: flagellerna är synkroniserade, eller osynkroniserad - bakterien skakar.

Colibakterier och bakterier som lever i någon form av vattenfilm har flageller.

Question 17

Genom vilka sätt kan vi mäta bakterietillväxten?

Answer 17

1. Totalcellräkning i mikroskop. Man räknar antal rutor efter en spädningsserie och sedan tar man medeltalet.
2. Viable count (levanderäkning). Bakterierna får växa på agarplatta sedan räknar man cfu.
3. Turbiditetsmätningar (optisk täthet). Vi späder till vi inte har några bakterier kvar.

Question 18

Hur skiljer sig bakteriell tillväxt i naturlig miljö från bakteriell tillväxt i renkultur?

Answer 18

Bakterierenkulturer i oss är allvarligt

I naturlig miljö är det en begränsning på näring - gör att mikroberna aldrig kan nå upp till sin optimala, maximala generationstid. Förutom näringsbrist är det också en konkurrens med andra mikrober - om utrymmet. Begränsning i tillväxt - ofta hittar man en balans - steady state - mellan olika mikrober.

Snabba och ofta oregelbundna förändringar i miljön skapar behov av stor flexibilitet (genotyptisk och fenotypiskt). Bakterierna måste kunna anpassa sig snabbt - både genotypisk och fenotpyiskt. På gennivå kan man plocka upp eller göra sig av med gener eller ändra uttryck. Väldigt fina exempel i bakteriella världen där man förändrar sig väldigt snabbt - enda sättet för bakterier att kunna överleva exempelvis sporbildning. Lagra energi i form av glykokalyx eller inklusionskroppar är ett annat fenotypiskt sätt att anpassa sig i miljön.

Question 19

Hur skiljer sig ett bakteriegenom mot ett eukaryotgenom?

Answer 19

Hos bakterier är genomet ringslutet, cirkulär molekyl, kovalent slutet. Inga histoner. Bör därför inte kallas bakteriekromosom.

Nukleoiden ser likadan ut i vila som i celldelning.

Ungefär 1/1000 i storlek av en eukaryot cell.

10ggr fler gener i eukaryot än prokaryot.

Mer kodande hos prokaryoter, upp till 100%, detta gör att genomet är mer ömtåligt. De är dessutom haploida - en kopia av varje gen - ger ytterligare skörhet.

Extragenomiskt DNA, bla plasmider.

Question 20

Hur konkurrerar bakterierna med varandra? Varför kan en bakterie dra nytta av en annan i samma bakteriepopulation?

Answer 20

Många kopior (uppsättningar) av genomet: lång tid att replikera, mindre risk för mutationer

Att konkurrera med tillväxthastighet är viktigt för bakterierna, bara några sekunders skillnad kan göra att en bakterieklon tar över en annan. Det gäller att spara på energi och undvika att ha för stora genom. Detta gör bakterierna genom plasmider: är extragenomiskt DNA, DNA som finns i cirkulära molekyler - innehåller gener som är bra att ha i specifika betingelser: man kan plocka upp dessa om man behöver.

I en bakteriepopulation så kommer vissa bakterier släppa sina plasmider medan andra har kvar: de gemensamma genomet är större än det individuella.

En plasmid som är viktig kommer över tid finnas i större utsträckning i en bakteriepopulation.

Question 21

Vad innebär transformation, transduktion och konjugation?

Answer 21

Transformation: överföring av fritt, naket, DNA till en cell (f=fritt)

Transduktion: Virusmedierad (bakteriofagmedierad) DNA-överföring

Konjugation: Överföring medierad av konjugativa plasmider (fertilitetsplasmider) kräver cell-cell kontakt

Question 22

Vad är ett mobilt genetiskt element? Vad är skillnaden mellan transposon och IS-element?

Answer 22

Ett mobilt genetiskt element är en gensekvens som har förmågan att flytta sig inom genomet. Ett IS-element innhåller gener som kodar för transposering, inklusive transposas. En transposon innehåller förutom transposeringsgener även andra gener, exempelvis gener som kodar för antibiotikaresistens.

Question 23

Vad är funktionen hos en transposon?

Answer 23

En transposon kan helt eller delvis tysta en gen genom att förflytta sig till den. En transposon kan innehålla genen som kodar för antibiotikaresistens, denna kan sedan föras över till andra bakterier via transposering till plasmider (konjugation).

Question 24

Vilka tre öden finns efter basparsutbyte?

Answer 24

3 saker kan hända:

Till höger: normalt funktionellt. Vildtyp.

Normalt protein: UAU istället för UAC - samma - ingen fenotypförändring - tyst mutation

Nonsense: UAG -> UAG som är ett stoppkodon - blir stopp och proteinsyntesen slutar där. Beroende på var i sekvensen detta sitter kan proteinet få bra funktion i alla fall.

Missense: AAC: annan aminosyra. Fullstort protein med annan aminosyra - eventuellt annan funktion men funktionellt i alla fall.

Question 25

Vilka huvuddomän finns i det universella fylogenetiska trädet?

Answer 25

Bacteria, archea, eukarya

Question 26

Hur kan man dela in mutagener?

Answer 26

Kemiska: - Basparsanaloger - Ämnen som reagerar med DNA Fysikaliska: Icke-joniserande strålning - UV. Kortvågigt UV-ljus tar död på bakterier. Joniserande strålning - gammastrålning. För sterilisering av instrument

Question 27

Ge exempel på nukleotidbasanaloger.

Answer 27

Nukleotidanaloger: Tymin - 5-bromuracil. Tillsätter man 5-bromuracil kommer den kunna användas på samma sätt men kommer inte baspara med samma - man får ett utbyte av par. Adenin kan ersättas av 2aminopurin -\> vi får ett GC par istället. Man får basparsutbyten genom att använda analoger. Alla dessa kemikalier som påverkar DNA är cancerframkallande.

Question 28

Hur skyddar hudens oss från patogena mikroorganismer?

Answer 28

1. Mekanisk nötning 2. Torrhet 3. Näringsfattigdom 4. Låg temperatur 5. Svagt sur 6. Normalfloran

Question 29

Hur skiljer sig floran hos en ung från en gammal individ?

Answer 29

Unga har mer varierad flora med fler potentiellt patogena mikroorganismer. Vid förlossningen vill man att man ska exponeras mot moderns normalflora - därför vill man att modern ska ha nära kontakt med den nyfödde. Kring puberteten har vi så rik flora vi någonsin får, därefter utarmas den ju äldre vi blir. Blir snällare och snällare. Äldre personer har större benägenhet att drabbas av allvarliga infektioner. En bakterie som ingår i normalfloran hos en tonåring kan hos en åldring på 80-90 vara en patogen som ger en svår infektion. Har också att göra med att våra barriärer blir sämre, men även att normalfloran utarmats.

Question 30

Hur är normalfloran i munhålan?

Answer 30

Särskild miljö i munhålan. Stor variation. Många ekosystem. Stor mångfald. Slemhinnor: kommer i kontakt första gången. Tänderna: emaljen. Lysozym viktigt. Bryter B1,4 bindningen i peptidoglykankedjorna, bryter sönder cellväggen hos bakterierna. Lysoxym återfinns även i tårvätska: ögonen ska vara sterila. Laktoperoxidas påverkar väteperoxid -\> fria syreradikaler Äta och tugga: nöta bort bakterier som fäst på tunga etc - rotfrukter är bra :D

Question 31

Hur är normalfloran i mag-tarmkanalen?

Answer 31

Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor. Magsäcken har pH ca 2, få bakterier. Tunntarmen: påH 4-5, enerokocker, laktobaciller. 10^5-10^7 per gram tarminnehåll. Tjocktarmen: kan liknass vid ett fermentationskärl. Fakultativa anaeroba bakterier: E-coli ca 10^7 gram/tarminnehåll. Medan strikta anaerober 10^10-10^11 per gram. Skydd mot patogener genom: - Låg pH, proteolytiska enzymer. Bryter ned makromolekyler, produceras både av bakterier och värd. - Snabbt flöde i tunntarmen (dock långsammare flöde i tjocktarmen) gör det svårt för bakterier att adherera. - Rikhaltig normalflora i tjocktarmen: svårare för bakterier att etablera sig. - Slemhinnan, tätt epitelcellager samt sekret. Sekreotiskt IgA- första linjens försvar mot patogener.

Question 32

Vilka bakterier finns i magsäcken, tunntarmen samt tjocktarmen och vad är deras funktion?

Answer 32

I magsäcken finns heliobacter pylori. Klarar av miljön. I tunntarmen finns lactobaciller: bryter ned vår föda och ser till att vitaminer tas upp. I tjocktarmen är det väldigt rikligt med normalflora. 10^11 bakterier per gram tarminnehåll - strikta anaeroba bakterier dominerar.

Question 33

Hur är normalfloran i luftvägar? Varför är det känsligt med att patogener hamnar i alveoler?

Answer 33

Övre luftvägarna: något rikare på huden - men inte alls som tarmen Streptokocker: vill ha förhöjd nivå koldioxid för att må bra. Också mer konstant temperatur än huden. Övre luftvägarna har vi bra skydd genom ett effektivt flöde genom cilierna. Dessa skadas av rökpartiklar - tobak eller miljöer med mkt rök. Tips: vulkanutbrott är bra att undvika Slem hjälper att bli av med Under vinterhalvåret blir vårt slemskydd sämre: vi drabbas lättare av infektioner i övre luftvägarna. Nedre luftvägarna ska i huvudsak vara sterila: trånga luftvägar som normalt ser till att inte bakterier hamnar här - om så ändå är fallet har vi makrofager. Varför är det så känsligt att vi får bakterier i alveolerna? Gasutbytet sker: känsliga membran. Vi kan drabbas av sepsis eftersom det inte krävs så mycket att från denna miljö ta sig ut i kärlen.

Question 34

Beskriv infektionsförloppet hos en bakterie?

Answer 34

akterien behöver träffa sin värd. Associeringen. Svag bindning - landar så försiktigt att de trillar av när vi rör oss. Väldigt få som etablerar en ordentlig kontakt. Detta blir då en svag ospecifik bindning, ofta reversibel. Adhesion: starkare bindning. Tillväxt: ju fler bakterier desto starkare blir de Kan orsaka skada genom producera enzymer som bryter ned värdens vävnad. Invasion: penetration i värdorganismen. Tillväxt i värdorganismen: är ibland vävnadsspecifkt. Bakterierna vill till olika ställen. Bakteriellt försvar mot immunsystemet (resistens mot fagocytos, toxiner, intracellulära överlevnad) Spridning av bakterierna från cell till cell, intracellulärt samt via cirkulationssystemen Viruspartiklar är beroende av en levande värdorganism - det är inte bakterier i allmänhet. De allra flesta bakterier kan leva utanför en värdorganism.

Question 35

Förklara följande virulensfaktorer: slem adhesion

Answer 35

Slem - vid initiala steget. Associering. Kan även ske via kapsel. Ahesion: Ytstrukturer som fibrier och pili och icke-fimbriella adhesiner. Dessa kan vara proteiner som binder till bindväv eller plasma hos värden. Detta har flera funktioner - undkomma kännas igen av immunförsvaret. Bakterien klär upp sig med fibronektin: värden känner inte igen den som främmande. Proteaser bryter ned sekretorisk IgA.

Question 36

Förklara följande virulensfaktorer: invasion tillväxt

Answer 36

Invasion: ## Footnote Produktion av hydrolytiska enzymer: proteas, lipas etc - bryter ned stora makromolekyler i värden. Underlättar invasion och gör att bakterien också skaffar sig näring. Rörlighet med flageller - kemotaxis eller fototaxis (ofta det senare i en värdorganism) Exotoxiner i sig är den funktionen (enzymatisk) som bryter ned värdens vävnad. Tillväxt: antibiotikaresistens, sideroforer, exotoxiner. Bakterier bryter ned antibiotika - antimikrobiella ämnen som andra mikrober producerar som försvar, inte bara peptidantibiotika som svampar etc producerar. Sideroforer: järnfångande protein. Järn är bristvara för värd och mikrob - gäller att man konkurrerar om detta. Exotoxiner: bryter ned värdens vävnader.

Question 37

Förklara bakteriella virulensfaktorn: bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden. ## Footnote Bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden: Exotoxiner: multifunktionella. Hydrolytiska enzymer: underälttar spridning och invasion. Bakterier som framkallar autoimmunt svar. Bakterien producerar ett protein som liknar vårt eget - vi får antikroppar mot detta - vi får autoimmunitet mot det egna proteinet, antikropparna är inte helt specifika. Bakterierna har levt i symbios med värden under lång tid.

Question 38

Vad är ett exotoxin?

Answer 38

Toxiska bakteriella proteiner. Produceras och utsöndras från bakterien. Gram + och -. Kan namnges efter vilken celltyp som påverkas: cytotoxiner, neurotoxiner, leukotoxiner, hepatotoxiner. Kan även benämnas efter vilken bakterie som producerar dem: koleratoxin, tetanustoxin etc.

Question 39

Hur delar man in exotoxiner? Vad är de olika funktionerna?

Answer 39

Tre grupper: 1. A-B toxiner: består av två olika delar, med olika aktivitet, många välkända bakteriella toxiner hör hit. A=aktivitet. B=bindande. (Difteritoxin, tetanustoxin) 2. Membranförstörande toxiner 3. Superantigener: stimulerar T-celler att frisätta cytokiner

Question 40

Hur fungerar ett membranförstörande exotoxin?

Answer 40

Två olika typer: 1. Porbildande toxin. Sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet. Olika komponenter kan transporteras över värdens membran. 2. Fosfolipas: tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, destabiliserar membranet - lys

Question 41

Hur är fördelningen hos ett A-B toxin? Schematiskt.

Answer 41

A-aktivitet. B-bindning, Proteiner som består av två subenheter. A: aktivitetssubenhet, vanligen en B: bindnade, kan vara många. Bildar ofta en por i membranet. Genom detta tar sig sedan A, ofta ett enzym, och utövar sin effekt i värdcellen. Finns två principer: Endocytos. Exotoxinet tas in i cytopasman genom endocytos (B-delen bryts ned och A-delen frisätts) Por: B-delen kvar på ytan, A-delen kvar i plasman och utövar sin effekt, kan också gå in i kärnan. A-delen är ofta enzymatisk aktivitet: ADP-ribosoylering av ett essentiellt värdprotein.

Question 42

Vad är en virulensgen?

Answer 42

Gener kodande för virulensfaktorer. De uttrycks ofta under en kort tidsperiod under tillväxtförloppet eller under vissa miljöbetingelser. Det är ofta en samordnad reglering av uttrycket av flera virulensgener.

Question 43

I vilka olika former existerar virulensgener?

Answer 43

Virulensfaktorgener kan vara samlade i "pathogenicity islands". Finns mellan inverterade IS-element, kan koda för adhesioner, superantigener, toxiner. När adhesiner uttrycks så depressas uttrycket av toxiner, eftersom dessa inte är nödvändiga samtidigt - energieffektivt. På detta sätt kan man styra genregleringen beroende på vart någonstans i infektionsförloppet man befinner sig. Adhesiner uttrycks således vid invasion och då är inte toxiner uttryckta, och tvärtom inne i värdcellen. Horisontell överföring av virulensgener genom konjugation. Mobila genetiska element, transpsoner - hoppande gener.

Question 44

Nämn två viktiga faktorer vid infektionsmedicin.

Answer 44

Tidkinetik och anamnes.

Question 45

Vid vilket symtom ska man misstänka bakteremi tills motsatsen är bevisad?

Answer 45

Frossa. Blod är normalt sterlit, farligt med bakterier i blodet.

Question 46

Vilket är bästa diagnostiska verktyget vid bakterieinfektion? Hur går det till?

Answer 46

Odling är det bästa sättet att diagnostisera. Blododling x 2 - Man ska ha fyra flaskor när man är klar. En aerob och en anaerob flaska som utgör flaskpar. Båda behövs - finns vissa bakterier som växer bättre i syrefria miljöer. Vissa delar av blodet har låg syrekoncentration - de kan överleva och växa till - vi vill få fram de så snabbt som möjligt - vi tar det säkra före det osäkra och odlar både aerobt och anaerobt. Två odlingar för man vill ha volym: vid en blodförgiftning har man inte så mycket bakterier per kubik, vid dubbelt så ökar sannolikheten att man får med bakterierna. Störst chans att hitta bakterierna vid frossa.

Question 47

Vad innebär en genomodling?

Answer 47

Att vi tar från de lokaler där vi har störst chans att hitta bakterier och som är lättast att komma åt.

Question 48

Vilka lokaler brukar man odla från?

Answer 48

Likvor: avancerad provtagning - ifall man har en hjärnhinneinflammation Lunginflammation: från sputum Urinvägsinflammation: urin Sår - se till att ta runt om såret. Blod. Vid frossa.

Question 49

Vilka är de fem vitalparametrarna?

Answer 49

1. Puls 2. Blodtryck 3. Andningsfrekvens 4. Saturation 5. Medvetandegrad

Question 50

Hur grupperar man staphylococcus?

Answer 50

Två grupper: Koagulationspositiva: har förmågan att koagulera med human plasma. Koagulationsnegativa. Har inte förmågan att koagulera human plasma.

Question 51

Vart förekommer staphylococcus? Vad är vanliga komplikationer efter infektion med kocker?

Answer 51

Förekommer på hud och slemhinnor. Exempelvis: Blodförgiftning, urinvägsinfektion och matförgiftning (endotoxiner)

Question 52

Vad har staphylococcus aureus för virulensfaktorer?

Answer 52

Kapsel/slem (adhesion, antifagocytär) Makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner, delas vidare in i: - Protein A - förhindrar opsonisering, antikomplementär. Protein A binds till Fc-delen av IgA vilket gör att det inte blir någon opsonisering. - Fibronektinbindande protein. Bakterien kan binda till små sår och små skador där vi i huden exponerar underliggande bindväv. Förekommer också i löslig form i plasma - där har vi maskeringsmodellen likt den i protein A, bakterien klär upp sig med fibronektin och undviker att framstå som främmande, ingen fagocytos - antifagocytär mekanism. Enzymer: katalas, koagulas, lipaser, fibrinolysin, nukleaser. (katalas motverkar väteperoxid och neutraliserar det, gör att neutrofilen inte kan döda bakterien via detta ämne, i fagolysosomen) Signalmolekyler: cell-cell kommunikation, signaltransduktion. QS: quorum sensing: bakteriens förmåga att känna av populationsdensiteten vilket avgör ifall det ska ske fortsatt kolonitillväxt eller invasion.

Question 53

Vilka är staphylococcus aureues toxiner? (virulensfaktorer)

Answer 53

abdy-cytotoxiner: porformerare ecfoliativa toxiner: serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum. enterotoxiner: matförgiftning, är superantigener toxic shock syndrome toxin (TSST-1) är superantigen Panton-Valentine leukocidin toxin: PVL - porformerare

Question 54

Vad är verkningsmekanismen hos s. aureus porbildande exotoxin?

Answer 54

Proteiner som går in i värdcellens membran - transport över värdcellens membran blir okontrollerad. Normalt ska allt som transporteras in och ut ske aktivt och kontrollerat - kriterier för en levande cell är denna möjlighet att kunna kontrollera vad som behålls i cellen. Porbildande toxin gör att det blir en fri passage: slutligen kommer värdcellen lysera. Exempel på porbildande toxiner.

Question 55

Vad är vanligaste symtomen innan man insjuknar i blodförgiftning?

Answer 55

Dagen innan: ordentligt sjuk - ont i magen, lös avföring, illamående och sist frossa. Vanligaste symtomen innan man insjuknar i blodförgiftning: kroppen tömmer sig på olika sätt: kräks, diarré (Hosta och förkylning sedan några veckor)

Question 56

Vad är definitionen av följande: sepsis septisk chock

Answer 56

Sepsis: livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion Septisk chock: undergrupp till sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten

Question 57

Vad är RLS?

Answer 57

RLS: mått på medvetandegrad - reaction level scale

Question 58

Vilka parametrar värderas vid sepsis?

Answer 58

Vitalparametrar måste värderas: puls, blodtryck, saturation, andningsfrekvens och vakenhetgrad. Genom detta samkar man poäng i påverkan på organsystem. Respiration - saturation. Koagulation - tpk. Lever - Br. Cirkulation - blodtryck. CNS - RLS. Njure - kreatinin / diures.

Question 59

Varför tar man blodgas vid sepsis?

Answer 59

Det säger något om patientens pH. Man kan tolka om det är metabolt, respiratoriskt. Laktat följer en sepsis - som mått på att man blivit sur i vävnaden - dåligt tecken. Är det förhöjt laktat - ge vätska! Få upp trycket och ut syret - enkla varianten. En sån patient ska inte skickas hem - ska till IVA

Question 60

Varför får man lägre syresaturation av sepsis?

Answer 60

När bakterien möter vårt immunförsvar går en kaskadreaktion igång som gör att man får en kapillärdilatiation och vätskeutträde: lägre tryck och därmed lägre syresättning. Kan vi samtidigt inte syresätta via lungorna pga lunginflammation sänks även syrgastrycket pga det Vid behandling av sepsis men fortsatt dålig saturation kan det alltså föreligga stor lunginflammation.

Question 61

Vad är vanliga labbsvar vid sepsis?

Answer 61

Vitablodkropparna stiger: neutrofili. Ökning av neutrofilerna mer än vad man brukar. Leukocytos, neutrofili och omogna former av neutrofiler perifert är tre tecken på bakteriell infektion i blodet. Flera organsystem är påverkade. (Högt CRP - njuren) Koagulation är påverkad (PK-INR) Blodgas!! Sänkt pCO2 och sänkt pO2, sänkt syrgasmättnad men bibehållet pH.

Question 62

Vad kan man se på lungröntgen vid sepsis?

Answer 62

Lungröntgen: lobulära pneumoni hö ovanlob - exempelvis. Blododlingarna visar streptococcus pneumoniae (pneumokocker)

Question 63

Hur skiljer man streptococcus pneumoniae från andra streptokocker?

Answer 63

De förekommer två och två - diplokocker. Vanligen förekommer streptokocker i kedjor med 10-30 i rad.

Question 64

Vilka virulensfaktorer har s. pneumoniae?

Answer 64

Den viktigaste är kapseln: gör att den kan binda. Finns 90 olika serotyper - många serotyper ger aggressivitet. Sekretoriskt IgA proteas gör att bakterierna kan komma åt slemhinnor. Bryts ned. Kan binda till epitelcellerna. Peptidoglykan med teikonsyra/lipoteikonsyra som frisläpps vid lys

Question 65

Vad för antibiotika ska man använda mot pneumokocker?

Answer 65

Efter odlingssvar som visat pneumokocker ska man använda Bensyl-Pc (penincillin G) Innan odlingssvar: tre stycken antibiotika. Aminoglykosid, tienam(karbapenem=betalaktamantibiotika)+tavanic(kinolon)

Question 66

Vad kännetecknar streptococcus pyogenes?

Answer 66

Kedjor. Halsfluss. Rosfeber. M-protein. Streptococcus pyogenes: variation beroende på var i världen vi befinner oss. Man kan vara bärare utan att själv bli sjuk men däremot kan man smitta familjemedlemmar. Värdens försvar ger kraftfulla symtom. Exempelvis halsfluss, rosfeber. Många varianter av bakterien med olika uppsättningar av virulensfaktorer.

Question 67

Vilka virulensfaktorer finns hos grupp A streptokocker (s. pyogenes)?

Answer 67

Adhesiner: M-protein, F-protein, lipoteikonsyra. Binder till olika plasma och bindvävsproteiner. M-protein är viktigaste virulensfaktorn! Hydrolytiska enzymer: streptolysiner: dödar celler, fibrinolysin: bryter ned blodkoagel, hyaluronidas: degraderar hyaluronsyra - vävnadsinvasion. Fagocytoshämmare: Bakteriens kapsel, enzymer som förstör komplementfaktorer, M-protein (binder antikroppar) Underlättar intracellulär överlevnad: M-protein Superantigen: SpeA (exotoxin) SpeB (exotoxin) M-protein Sammanfattning M-protein: M-protein fungerar som adhesion, fagocytoshämmare, underlättar intracellulära överlevnad och kan dessutom fungera som superantigen.

Question 68

Hur kan man skilja en pneumokockinfektion från streptokock(pyogenes) infektion?

Answer 68

Man kan kolla om saturationen går upp vid tillförsel av O2. Exempelvis 88%-\>97% efter 1L O2. Man kan vid pyogenes utveckla erysipelas (rosfeber) som innebär röd och svullen kroppdel (häl, underben, öra exempelvis). Tilltagande smärta. Hud är ingångsport istället för svalg.

Question 69

Hur ska man handlägga misstänkt infektion med s. pyogenes?

Answer 69

Status/undersökning bör innehålla: allmäntillstånd, temperatur, saturation, andningsfrekvens, hjärtfrekvens (hjärtstatus) lungauskultation (lungstatus) Lokalstatus av evenutell rosfebermisstänkt kroppsdel. Ifall blodtrycket "håller" så skickas man inte till IVA. Dropp, extra O2, blodprover, genomodling, antibiotika, KAD, vårdavdelning med täta kontroller. Efter påvisad Betahemolyserande Streptokock grupp A (pyogenes) så använder man riktad antibiotika: bensyl-Pc (beetalaktam) och dalacin (clindamycin)

Question 70

Vad är en komplikation av obehandlad grupp A streptokockinfektion?

Answer 70

Nekrotiserande fasciit. Behandlas med kirurgi och antibiotika.

Question 71

Vilka individer drabbas av stelkramp?

Answer 71

Ofta äldre individer pga sämre vaccinskydd.

Question 72

Vad kännetecknar tetanus?

Answer 72

Smärtsamma, krampliknande muskelsammandragningar i nacke/ansikte. Utlöses ofta av yttre stimuli - ljud/beröring Klinisk diagnos, ger ingen påverkan på inflammationsparametrar

Question 73

Vad är verkningsmekanismen hos tetanustoxin?

Answer 73

Tetanustoxinet blockerar det inhibitoriska interneuronet i musklerna vilket gör att glycin inte frisläpps från dessa. Glycinet hindrar vanligenn acetylkolin från att frisläppas och stimulera muskelrelaxation. Detta sker nu inte och acetylkolin frisläpps ohämmat - muskelsammandragning.

Question 74

Vad är verkningsmekanismen hos toxinet från clostridium botulinum?

Answer 74

Botulintoxinet binder till acetylkolinvesiklar i neuronet. Detta förhindrar acetylkolinfrisläppning. Bindningen till acetylkolinet är i det närmaste irreversibelt. Ger avslappning/förlamning.

Question 75

Hur skiljer sig toxintillväxten hos botulinum jämfört med tetanus?

Answer 75

Botulintoxinet växer till utanför kroppen vanligen. Tetanustoxinet växer till i kroppen. Botulism kan alltså vara ren toxinförgiftning. Kan uppstå vid ofullständig tillredning av mat.

Question 76

Vad kännetecknar corynebacterium diphteriae?

Answer 76

- Ytlig svalginfektion (hud). En toxinpåverkad slemhinna blir knottrig och torr - läder = diphteriae. - Kvävning - Exotoxinet absorberas - Påverka på hjärta, CNS. Kan orsaka död om det påverkar retledningssystemet i hjärtat. Kan också påverka respiration pga det blir för tätt i svalget. Grampositiv.

Question 77

Hur verkar difteritoxinet?

Answer 77

A-B toxinet binder till cellmembranet med B-delen medan A-delen intracellulärt fungerar som ett enzym och inhiberar elongeringsfaktor 2, EF2. Detta förhindrar proteinsyntesen.

Question 78

Vilka är virulensfaktorerna hos gramnegativa N.meningitidis?

Answer 78

Viktigaste: Kapseln. Ger förmågan att kunna fastna genom sin klisterlikande funktion. Kapseln består av polysackarider. Pili är också en virulensfaktor - står för mer specifika bindningen. Poriner: går in i värdcellens membran och orsakar lys. IgA-proteas: bryter ned IgA i slemhinnor. Endotoxin - Lipid A. Ger feber, shock

Question 79

Var/i vilka former förekommer E-coli?

Answer 79

1. Normalflorebakterier 2. Enteropatogener 3. Uropatogener 4. Meningit/sepsis

Question 80

Vilka är virulensfaktorerna hos E-coli?

Answer 80

Biofilmen, kapseln Adhesion: P-pili, P-fimbriae (gör så att coli kan fästa på urinvägsepitelet), hemolysin (lyserar celler och njurepitel) Antigenvariation: uttryck av kapsel-antigen (K) och H-antigen (flagell) kontrolleras av bakterien och variationen försvårar antikroppsmedierad avdödning Enterotoxin: finns värmestabila och värmelabila. Labila inaktiveras vid 80 grader. Endotoxin: lipid A delen av LPS, O-antigen Hemosiderin (järnbindande protein som gör att bakterien växer bättre)

Question 81

Hur skiljer sig väggen hos gram + och gram - ?

Answer 81

En gramnegativ bakterie har en tunnare vägg med mer komplex uppbyggnad än gram+. Gram- har ett yttermembran. Gramnegativa har bytt ut många fosfolipider mot LPS; lipopolysackarider, som har lipid A i sig - har toxiska effekter. LPS stimulerar även produktion av proinflammatoriska cytokiner. Gramnegativa cellväggen har även poriner vilket gör att små molekyler kan passera fritt över yttermembranet.

Question 82

Hur inducerar LPS cytokinproduktion?

Answer 82

LPS binder till Toll-Like receptor 4 på makrofager och monocyter. När LPS binder till extra cellulära delen av TLR-4 så får vi en dimerisering av receptorn vilket ger en intracellulär signalering som slutligen aktiverar transkriptionsfaktorerna: NF-KB (ger TNF-a, IL1), AP-1 (kemokiner), IRF3 (IFN).

Question 83

Vilka viktiga strukturer och kännetecken finns hos neisseria meningitidis?

Answer 83

Neisseria meningitidis är en gramnegativa kock. Finns i normalfloran i svalget och övre luftvägar. Har kapsel (finns 12 typer) som skyddar mot fagocytos. Typ IV-pili för adhesion till humana celler och IgA-proteas för att kunna binda till slemhinna. Har proinsystem. LOS: lopooligosackarid, är en komponent i yttre membrannet hos neisseria meningitidis. Fungerar som ett endotoxin och ger septisk chock och hemorrhage genom att förstöra röda blodkroppar.

Question 84

Vilka sjukdomar kan neisseria meningitidis orsaka?

Answer 84

Kan ge bakteriell meningit (hjärnhinneinflammation). Sker främst hos nyfödda, barn och ungdomar samt äldre. Kan också ge sepsis.

Question 85

Vad innebär primär/sekundär patogener vid UVI?

Answer 85

Primärpatogener kan infektera helt friska individer med normala urinvägar. Ex. E-coli och S. saprophylyticus Sekundärpatogener har ofta nedsatt känslighet för antibiotika och förekommer ffa hos personer med predisponerade faktorer (t ex katetrar, urinvägskonkrement eller avvikande anatomiska förhållanden) och som genomgått upprepade antibiotikabehandlingar (mest enterbacter, klevsiella och proteus) Sekundär har hos kvinnor betydligt större antal bakterier med.

Question 86

Vilka tre grupperingar kan man göra av UVI?

Answer 86

Recidiverande UVI defineras som minst två infektioner det senaste halvåret eller minst tre det senaste året. Komplicerade: vid komplicerad UVI finns strukturella eller funktionella avvikelser i urinvägarna som disponerar för bakteriuri. På grund av upprepande antibiotikakurer orsakas recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI ofta av bakterier som är resistenta mot många urinvägsantibiotika. Vårdrelaterade.

Question 87

Vilka är riskfaktorerna för UVI?

Answer 87

Lågt östrogen - där slemhinnan är känsligare och normalfloran är förändrad. Residualvolym högt så att urin står kvar i blåsan. Kateter Graviditet Prostataförstoring Urinstenar

Question 88

Vilka olika sorters UVI finns det? Hur skiljer sig symtomen?

Answer 88

Asymtomatiska bakteriuri med signifikanta nivåer av bakterier i urin utan symtom Cystit som är blåskatarr där endast urinblåsan har infektionen. Symtom: typisk klinik med sveda vid/trängningar till vattenkastning, öm vid palpation över blåsan, i övrigt opåverkad, normalt CRP Pyelonefrit som är njurbäckeninfektion och den allvarligaste typen av UVI. Symtom: ofta allmänpåverkad, högfebril, palpationsöm över njurloger, förhöjt CRP

Question 89

Hur är normalfloran i urogenitalregionen?

Answer 89

Urinblåsan och uppåt är normalt helt steril. Flödet, pH och kemiska sammansättningen hos urin är en viktig barriär mot patogener Lactobacillus acidophilus trivs i kvinnans sura miljö i vaginan

Question 90

Hur diagnostiserar man UVI?

Answer 90

Vid yngre kvinnor med okomplicerade förstagångsinfektion kan man direkt räkna med E-coli. Övriga grupper, så som: gravida, män och kvinnor med mer än en UVI så ska urinvägsdiagnostik göras. Använder sig av mittstråleurin, optimalt om patienten inte kissat på 4 timmar. man testar främst nitrit och leukocyttest. Urinodling med art- och resistensbestämning görs när risk finns att infektionen orsakas av antibiotikaresistenta bakterier. Odling görs kvantitativt (bestämning av antalet bakterier per liter urin) för att bedömma om signifikant bakteriuri föreligger. Antalet bakterier som krävs för detta avgörs bla av vilken bakterieart som isolerats, symtom/icke-symtom och patientens kön. På laboratoriet släkt- och artbestäms den isolerade bakterien med biokemiska metoder ("jäsning") och ibland med molekylärgenetiska, t.ex PCR. Resistensbestämning mot antibiotika görs. PCR Urinsticka : - LPK, erytrocyter, nitrit Nitrit är positivt vid E-coli - detta för att bakterier har enzymet nitratreduktas vilket gör NO3 till NO2. Viktigt att skilja på kontaminering och den faktiska infektionen, lätt att det blir fel.

Question 91

Hur skyddar kroppen sig själv mot UVI?

Answer 91

Normalfloran konkurrerar om yta, vilket gör att antibiotika som går på normalfloran ökar risk för UVI Vanliga försvaret med fagocyter och cytokiner Lågt pH Att epitelceller släpper och åker ut med urinet Flöde Mucus på slemhinnan

Question 92

Nämn en bakterie som kan orsaka pyelonefrit. Vilka symtom ger detta?

Answer 92

Man kan få pyelonefrit (njurbäckeninflammation) av e.coli. Detta om bakterien vandrar upp till njurarna. Även kallad febril uvi. Pyelonefrit ger symtom: - Feber - Dunkömhet - tydlig sidoskillnad - Frossa - Illamående - Ibland en cystit innan. Bakterien hamnar i 20-30% av fallen i blodet - bakteremi - hos äldre är det vanligare.

Question 93

Hur ställer man diagnosen pyelonefrit? Hur behandlas det?

Answer 93

Nitrit och leukocyttest på urin. Urinodling, blododling CRP S-krea för njurfunktion Laktat CRP och LPK Behandling: görs bäst med kinoloner för kvinnor och män får samma som för cystit

Question 94

Vilka är symtomen vid akut cystit?

Answer 94

Akuta miktionsbesvär i form av sveda, täta urinträngningar och frekventa blåstömningar är en vanlig besöksorsak i primärvården. Endast hälften av de drabbade söker sjukvård och ca 30% blir symtomfria efter en vecka utan antibiotikabehandling, vilket tyder på att symtomen ofta är spontant övergående. Hälften av alla kvinnor insjuknar någon gång i akut cystit som kräver antibiotikabehandling och 30% får en ny infektion inom sex månader.