Bakterier Flashcards

1
Q

Vad är definitionen av en parasit?

A

Organism som lever på eller i annan organism, vilken kallas värd. Parasiten kan vara till skada, vara patogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är definitionen av patogenicitet?

A

Förmågan hos en parasit att orsaka sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är definitionen av virulens?

A

Grad av patogenicitet, kvantitativt begrepp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är definitionen av infektion?

A

Etablering och tillväxt i värden av mikroorganismer som är potentiellt patogena.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är högvirulent kontra lågvirulent virus? Ge exempel.

A

Beror på att bakterier är utrustade med olika virulensfaktorer.

Högvirulent: Streoticiccys oneumoniae

Lågvirulent: Salmonella typhimurium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är normalflora och vad behövs det för?

A

Behövs för att det ger ett bra skydd mot patogena mikroorganismer. Normalfloran är också bra för att den hjälper oss (i tunntarmen) på vitaminer och andra ämnen från maten som vi äter, hjälper till att bryta ned och tillgängliggöra näringsämnen i mat.

Även att skapa bra miljöer på slemhinnor.

Också för att tarmfunktionen ska fungera - därav rik flora i tunntarm och tjocktarm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka två typer av mikroorganismer finns på huden?

A

Tillfälliga gäster: transienter, kan inte kolonisera.

Residenterna: Addererar, mikrokolonier som växer till större kolonier och blir stationära på huden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken typer av bakterier har vi på huden?

A

Eftersom huden är så ogästvänlig så har vi ofta mycket grampositiva: stafylokocker

S. epidermidis

S. aurens (men mest epidermidis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur förändras normalfloran under en livstid? Vad kan detta medföra?

A

Vid förlossningen vill man att man ska exponeras mot moderns normalflora - därför vill man att modern ska ha nära kontakt med den nyfödde.

Kring puberteten har vi så rik flora vi någonsin får, därefter utarmas den ju äldre vi blir. Blir snällare och snällare. Äldre personer har större benägenhet att drabbas av allvarliga infektioner. En bakterie som ingår i normalfloran hos en tonåring kan hos en åldring på 80-90 vara en patogen som ger en svår infektion. Har också att göra med att våra barriärer blir sämre, men även att normalfloran utarmats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är peptidantibiotika? Hur fungerar det? Ge exempel.

A

Peptidantibiotika: S.epidermidis producerar epidermin - påverkar s. aurus (släktbakterie). Är kortare aminosyrasekvenser som tillsammans flera peptider bildar porer i membranet hos en nära släkting - på det viset kan det drabbade bakterien inte styra sin membrantransport - då kommer man duka under.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka bakterier finns på tänderna? Hur skadas emaljen?

A

S. sanguis, sobrinus och mutans. Allt eftersom de växer till: mikrokolonier - förstadie till plack - som skadar emaljen. Bakterier förbrukar syre: då kan andra anaeroba bakterier komma in och växa på tänderna. Anaeroba bakterierna bildar i sin slutprodukt svaga organiska syror - denna syraproduktion kommer ge skador på emaljen. Alltså är det en kemisk nedbrytning av emaljen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur klarade vi oss med tandhälsa för 10000 år sedan? Vissa hade bra tandmaterial.

A

Vi åt andra saker: inte så raffinerat. Mer direkt från växter och djur - mindre behandling. Mer slitage på tänder.

Helt annan normalflora i munnen då - därför kunde tänderna klara sig på ett annat sätt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför är det så känsligt att vi får bakterier i alveolerna?

A

Gasutbytet sker: känsliga membran. Vi kan drabbas av sepsis eftersom det inte krävs så mycket att från denna miljö ta sig ut i kärlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Förklara följade begrepp: fimbrier, pili

A

Fimbrier och pili är utskott från bakeriens yta. Fimbrier kan vara virulensfaktor. Fimbrier kan hjälpa till att fästa vid ytor som slemhinnor.

Pili är ofta långa och kan också hjälpa till för fäste mot ytor, men behövs även för konjugation (överföring av genetiskt material via plasmider). Kan också fungera som virusreceptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Förklara följande begrepp: glykokalyx och inklusionskroppar

A

Både glykokalyx och inklusionskroppar ger lagring av energi för bakterien.

Glykokalyx: två typer: kapsel och slemlager, extracellulärt polysackaridmaterial. Gör bakterien klistrig, gör också att bakterien kan undgå att kännas igen av immunförsvar - en virulensfaktor.

Inklusionskroppar - lagring av energi eller byggstenar, ofta som kolhydrater. Ser ut som vakuoler. Poly-B-hydroxybutyrat är vanligast. En bakterie kan vara nästan fylld av detta - för att hushålla till tider då man har brist på näring. Då används dessa som energi och byggstenar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är en flagell? Hur är den uppbyggd och vilken funktion har den.

A

Flageller är uppbyggda av proteinet flagellin. Kan vara polära: sitter likadant på båda sidor eller pertricka: sitter åt alla håll.

Flageller möjliggör rörelse hos bakterien. Man vill röra sig mot något som är fördelaktigt, exempelvis kolhydrat - energikälla. Man rör sig bort från något skadligt, exempelvis bakterier som tål UV-ljus dåligt.

Flagellen sitter förankrad i peptidoglykanlagret och får sin energi genom en protongradient. Detta får flagellen och således bakterien att röra på sig. Rörelsen kan vara samordnad: flagellerna är synkroniserade, eller osynkroniserad - bakterien skakar.

Colibakterier och bakterier som lever i någon form av vattenfilm har flageller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Genom vilka sätt kan vi mäta bakterietillväxten?

A
  1. Totalcellräkning i mikroskop. Man räknar antal rutor efter en spädningsserie och sedan tar man medeltalet.
  2. Viable count (levanderäkning). Bakterierna får växa på agarplatta sedan räknar man cfu.
  3. Turbiditetsmätningar (optisk täthet). Vi späder till vi inte har några bakterier kvar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur skiljer sig bakteriell tillväxt i naturlig miljö från bakteriell tillväxt i renkultur?

A

Bakterierenkulturer i oss är allvarligt

I naturlig miljö är det en begränsning på näring - gör att mikroberna aldrig kan nå upp till sin optimala, maximala generationstid. Förutom näringsbrist är det också en konkurrens med andra mikrober - om utrymmet. Begränsning i tillväxt - ofta hittar man en balans - steady state - mellan olika mikrober.

Snabba och ofta oregelbundna förändringar i miljön skapar behov av stor flexibilitet (genotyptisk och fenotypiskt). Bakterierna måste kunna anpassa sig snabbt - både genotypisk och fenotpyiskt. På gennivå kan man plocka upp eller göra sig av med gener eller ändra uttryck. Väldigt fina exempel i bakteriella världen där man förändrar sig väldigt snabbt - enda sättet för bakterier att kunna överleva exempelvis sporbildning. Lagra energi i form av glykokalyx eller inklusionskroppar är ett annat fenotypiskt sätt att anpassa sig i miljön.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur skiljer sig ett bakteriegenom mot ett eukaryotgenom?

A

Hos bakterier är genomet ringslutet, cirkulär molekyl, kovalent slutet. Inga histoner. Bör därför inte kallas bakteriekromosom.

Nukleoiden ser likadan ut i vila som i celldelning.

Ungefär 1/1000 i storlek av en eukaryot cell.

10ggr fler gener i eukaryot än prokaryot.

Mer kodande hos prokaryoter, upp till 100%, detta gör att genomet är mer ömtåligt. De är dessutom haploida - en kopia av varje gen - ger ytterligare skörhet.

Extragenomiskt DNA, bla plasmider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur konkurrerar bakterierna med varandra? Varför kan en bakterie dra nytta av en annan i samma bakteriepopulation?

A

Många kopior (uppsättningar) av genomet: lång tid att replikera, mindre risk för mutationer

Att konkurrera med tillväxthastighet är viktigt för bakterierna, bara några sekunders skillnad kan göra att en bakterieklon tar över en annan. Det gäller att spara på energi och undvika att ha för stora genom. Detta gör bakterierna genom plasmider: är extragenomiskt DNA, DNA som finns i cirkulära molekyler - innehåller gener som är bra att ha i specifika betingelser: man kan plocka upp dessa om man behöver.

I en bakteriepopulation så kommer vissa bakterier släppa sina plasmider medan andra har kvar: de gemensamma genomet är större än det individuella.

En plasmid som är viktig kommer över tid finnas i större utsträckning i en bakteriepopulation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad innebär transformation, transduktion och konjugation?

A

Transformation: överföring av fritt, naket, DNA till en cell (f=fritt)

Transduktion: Virusmedierad (bakteriofagmedierad) DNA-överföring

Konjugation: Överföring medierad av konjugativa plasmider (fertilitetsplasmider) kräver cell-cell kontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är ett mobilt genetiskt element? Vad är skillnaden mellan transposon och IS-element?

A

Ett mobilt genetiskt element är en gensekvens som har förmågan att flytta sig inom genomet. Ett IS-element innhåller gener som kodar för transposering, inklusive transposas. En transposon innehåller förutom transposeringsgener även andra gener, exempelvis gener som kodar för antibiotikaresistens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är funktionen hos en transposon?

A

En transposon kan helt eller delvis tysta en gen genom att förflytta sig till den. En transposon kan innehålla genen som kodar för antibiotikaresistens, denna kan sedan föras över till andra bakterier via transposering till plasmider (konjugation).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka tre öden finns efter basparsutbyte?

A

3 saker kan hända:

Till höger: normalt funktionellt. Vildtyp.

Normalt protein: UAU istället för UAC - samma - ingen fenotypförändring - tyst mutation

Nonsense: UAG -> UAG som är ett stoppkodon - blir stopp och proteinsyntesen slutar där. Beroende på var i sekvensen detta sitter kan proteinet få bra funktion i alla fall.

Missense: AAC: annan aminosyra. Fullstort protein med annan aminosyra - eventuellt annan funktion men funktionellt i alla fall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka huvuddomän finns i det universella fylogenetiska trädet?

A

Bacteria, archea, eukarya

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hur kan man dela in mutagener?

A

Kemiska:

  • Basparsanaloger
  • Ämnen som reagerar med DNA

Fysikaliska:

Icke-joniserande strålning - UV. Kortvågigt UV-ljus tar död på bakterier.

Joniserande strålning - gammastrålning. För sterilisering av instrument

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Ge exempel på nukleotidbasanaloger.

A

Nukleotidanaloger: Tymin - 5-bromuracil. Tillsätter man 5-bromuracil kommer den kunna användas på samma sätt men kommer inte baspara med samma - man får ett utbyte av par.

Adenin kan ersättas av 2aminopurin -> vi får ett GC par istället. Man får basparsutbyten genom att använda analoger. Alla dessa kemikalier som påverkar DNA är cancerframkallande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur skyddar hudens oss från patogena mikroorganismer?

A
  1. Mekanisk nötning
  2. Torrhet
  3. Näringsfattigdom
  4. Låg temperatur
  5. Svagt sur
  6. Normalfloran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur skiljer sig floran hos en ung från en gammal individ?

A

Unga har mer varierad flora med fler potentiellt patogena mikroorganismer.

Vid förlossningen vill man att man ska exponeras mot moderns normalflora - därför vill man att modern ska ha nära kontakt med den nyfödde.

Kring puberteten har vi så rik flora vi någonsin får, därefter utarmas den ju äldre vi blir. Blir snällare och snällare. Äldre personer har större benägenhet att drabbas av allvarliga infektioner. En bakterie som ingår i normalfloran hos en tonåring kan hos en åldring på 80-90 vara en patogen som ger en svår infektion. Har också att göra med att våra barriärer blir sämre, men även att normalfloran utarmats.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur är normalfloran i munhålan?

A

Särskild miljö i munhålan. Stor variation. Många ekosystem. Stor mångfald.

Slemhinnor: kommer i kontakt första gången.

Tänderna: emaljen.

Lysozym viktigt. Bryter B1,4 bindningen i peptidoglykankedjorna, bryter sönder cellväggen hos bakterierna.

Lysoxym återfinns även i tårvätska: ögonen ska vara sterila.

Laktoperoxidas påverkar väteperoxid -> fria syreradikaler

Äta och tugga: nöta bort bakterier som fäst på tunga etc - rotfrukter är bra :D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur är normalfloran i mag-tarmkanalen?

A

Flera olika miljöer, mest slemhinneklädda ytor.

Magsäcken har pH ca 2, få bakterier.

Tunntarmen: påH 4-5, enerokocker, laktobaciller. 10^5-10^7 per gram tarminnehåll.

Tjocktarmen: kan liknass vid ett fermentationskärl. Fakultativa anaeroba bakterier: E-coli ca 10^7 gram/tarminnehåll. Medan strikta anaerober 10^10-10^11 per gram.

Skydd mot patogener genom:

  • Låg pH, proteolytiska enzymer. Bryter ned makromolekyler, produceras både av bakterier och värd.
  • Snabbt flöde i tunntarmen (dock långsammare flöde i tjocktarmen) gör det svårt för bakterier att adherera.
  • Rikhaltig normalflora i tjocktarmen: svårare för bakterier att etablera sig.
  • Slemhinnan, tätt epitelcellager samt sekret. Sekreotiskt IgA- första linjens försvar mot patogener.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vilka bakterier finns i magsäcken, tunntarmen samt tjocktarmen och vad är deras funktion?

A

I magsäcken finns heliobacter pylori. Klarar av miljön.

I tunntarmen finns lactobaciller: bryter ned vår föda och ser till att vitaminer tas upp.

I tjocktarmen är det väldigt rikligt med normalflora. 10^11 bakterier per gram tarminnehåll - strikta anaeroba bakterier dominerar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur är normalfloran i luftvägar?

Varför är det känsligt med att patogener hamnar i alveoler?

A

Övre luftvägarna: något rikare på huden - men inte alls som tarmen

Streptokocker: vill ha förhöjd nivå koldioxid för att må bra.

Också mer konstant temperatur än huden.

Övre luftvägarna har vi bra skydd genom ett effektivt flöde genom cilierna. Dessa skadas av rökpartiklar - tobak eller miljöer med mkt rök. Tips: vulkanutbrott är bra att undvika

Slem hjälper att bli av med

Under vinterhalvåret blir vårt slemskydd sämre: vi drabbas lättare av infektioner i övre luftvägarna.

Nedre luftvägarna ska i huvudsak vara sterila: trånga luftvägar som normalt ser till att inte bakterier hamnar här - om så ändå är fallet har vi makrofager.

Varför är det så känsligt att vi får bakterier i alveolerna?

Gasutbytet sker: känsliga membran. Vi kan drabbas av sepsis eftersom det inte krävs så mycket att från denna miljö ta sig ut i kärlen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Beskriv infektionsförloppet hos en bakterie?

A

akterien behöver träffa sin värd. Associeringen. Svag bindning - landar så försiktigt att de trillar av när vi rör oss. Väldigt få som etablerar en ordentlig kontakt. Detta blir då en svag ospecifik bindning, ofta reversibel.

Adhesion: starkare bindning.

Tillväxt: ju fler bakterier desto starkare blir de

Kan orsaka skada genom producera enzymer som bryter ned värdens vävnad.

Invasion: penetration i värdorganismen.

Tillväxt i värdorganismen: är ibland vävnadsspecifkt. Bakterierna vill till olika ställen.

Bakteriellt försvar mot immunsystemet (resistens mot fagocytos, toxiner, intracellulära överlevnad)

Spridning av bakterierna från cell till cell, intracellulärt samt via cirkulationssystemen

Viruspartiklar är beroende av en levande värdorganism - det är inte bakterier i allmänhet. De allra flesta bakterier kan leva utanför en värdorganism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Förklara följande virulensfaktorer:

slem

adhesion

A

Slem - vid initiala steget. Associering. Kan även ske via kapsel.

Ahesion:

Ytstrukturer som fibrier och pili och icke-fimbriella adhesiner. Dessa kan vara proteiner som binder till bindväv eller plasma hos värden. Detta har flera funktioner - undkomma kännas igen av immunförsvaret.

Bakterien klär upp sig med fibronektin: värden känner inte igen den som främmande.

Proteaser bryter ned sekretorisk IgA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Förklara följande virulensfaktorer: invasion

tillväxt

A

Invasion:

Produktion av hydrolytiska enzymer: proteas, lipas etc - bryter ned stora makromolekyler i värden. Underlättar invasion och gör att bakterien också skaffar sig näring.
Rörlighet med flageller - kemotaxis eller fototaxis (ofta det senare i en värdorganism)
Exotoxiner i sig är den funktionen (enzymatisk) som bryter ned värdens vävnad.

Tillväxt: antibiotikaresistens, sideroforer, exotoxiner.

Bakterier bryter ned antibiotika - antimikrobiella ämnen som andra mikrober producerar som försvar, inte bara peptidantibiotika som svampar etc producerar.

Sideroforer: järnfångande protein. Järn är bristvara för värd och mikrob - gäller att man konkurrerar om detta.

Exotoxiner: bryter ned värdens vävnader.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Förklara bakteriella virulensfaktorn: bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden.

Bakteriellt försvar mot värden, spridning av bakterierna i värden:

Exotoxiner: multifunktionella.

Hydrolytiska enzymer: underälttar spridning och invasion.

Bakterier som framkallar autoimmunt svar. Bakterien producerar ett protein som liknar vårt eget - vi får antikroppar mot detta - vi får autoimmunitet mot det egna proteinet, antikropparna är inte helt specifika. Bakterierna har levt i symbios med värden under lång tid.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vad är ett exotoxin?

A

Toxiska bakteriella proteiner. Produceras och utsöndras från bakterien. Gram + och -. Kan namnges efter vilken celltyp som påverkas: cytotoxiner, neurotoxiner, leukotoxiner, hepatotoxiner.

Kan även benämnas efter vilken bakterie som producerar dem: koleratoxin, tetanustoxin etc.

39
Q

Hur delar man in exotoxiner? Vad är de olika funktionerna?

A

Tre grupper:

  1. A-B toxiner: består av två olika delar, med olika aktivitet, många välkända bakteriella toxiner hör hit. A=aktivitet. B=bindande. (Difteritoxin, tetanustoxin)
  2. Membranförstörande toxiner
  3. Superantigener: stimulerar T-celler att frisätta cytokiner
40
Q

Hur fungerar ett membranförstörande exotoxin?

A

Två olika typer:

  1. Porbildande toxin. Sätter sig i värdcellens membran och bildar porer eller kanaler, ingen enzymatisk aktivitet. Olika komponenter kan transporteras över värdens membran.
  2. Fosfolipas: tar bort en fosfatgrupp från fosfolipiden, destabiliserar membranet - lys
41
Q

Hur är fördelningen hos ett A-B toxin? Schematiskt.

A

A-aktivitet. B-bindning,

Proteiner som består av två subenheter.

A: aktivitetssubenhet, vanligen en

B: bindnade, kan vara många.

Bildar ofta en por i membranet. Genom detta tar sig sedan A, ofta ett enzym, och utövar sin effekt i värdcellen. Finns två principer:

Endocytos. Exotoxinet tas in i cytopasman genom endocytos (B-delen bryts ned och A-delen frisätts)

Por: B-delen kvar på ytan, A-delen kvar i plasman och utövar sin effekt, kan också gå in i kärnan.

A-delen är ofta enzymatisk aktivitet: ADP-ribosoylering av ett essentiellt värdprotein.

42
Q

Vad är en virulensgen?

A

Gener kodande för virulensfaktorer. De uttrycks ofta under en kort tidsperiod under tillväxtförloppet eller under vissa miljöbetingelser. Det är ofta en samordnad reglering av uttrycket av flera virulensgener.

43
Q

I vilka olika former existerar virulensgener?

A

Virulensfaktorgener kan vara samlade i “pathogenicity islands”. Finns mellan inverterade IS-element, kan koda för adhesioner, superantigener, toxiner. När adhesiner uttrycks så depressas uttrycket av toxiner, eftersom dessa inte är nödvändiga samtidigt - energieffektivt. På detta sätt kan man styra genregleringen beroende på vart någonstans i infektionsförloppet man befinner sig. Adhesiner uttrycks således vid invasion och då är inte toxiner uttryckta, och tvärtom inne i värdcellen.

Horisontell överföring av virulensgener genom konjugation.

Mobila genetiska element, transpsoner - hoppande gener.

44
Q

Nämn två viktiga faktorer vid infektionsmedicin.

A

Tidkinetik och anamnes.

45
Q

Vid vilket symtom ska man misstänka bakteremi tills motsatsen är bevisad?

A

Frossa. Blod är normalt sterlit, farligt med bakterier i blodet.

46
Q

Vilket är bästa diagnostiska verktyget vid bakterieinfektion? Hur går det till?

A

Odling är det bästa sättet att diagnostisera.

Blododling x 2

  • Man ska ha fyra flaskor när man är klar.

En aerob och en anaerob flaska som utgör flaskpar.

Båda behövs - finns vissa bakterier som växer bättre i syrefria miljöer. Vissa delar av blodet har låg syrekoncentration - de kan överleva och växa till - vi vill få fram de så snabbt som möjligt - vi tar det säkra före det osäkra och odlar både aerobt och anaerobt.

Två odlingar för man vill ha volym: vid en blodförgiftning har man inte så mycket bakterier per kubik, vid dubbelt så ökar sannolikheten att man får med bakterierna.

Störst chans att hitta bakterierna vid frossa.

47
Q

Vad innebär en genomodling?

A

Att vi tar från de lokaler där vi har störst chans att hitta bakterier och som är lättast att komma åt.

48
Q

Vilka lokaler brukar man odla från?

A

Likvor: avancerad provtagning - ifall man har en hjärnhinneinflammation

Lunginflammation: från sputum

Urinvägsinflammation: urin

Sår - se till att ta runt om såret.

Blod. Vid frossa.

49
Q

Vilka är de fem vitalparametrarna?

A
  1. Puls
  2. Blodtryck
  3. Andningsfrekvens
  4. Saturation
  5. Medvetandegrad
50
Q

Hur grupperar man staphylococcus?

A

Två grupper:

Koagulationspositiva: har förmågan att koagulera med human plasma.

Koagulationsnegativa. Har inte förmågan att koagulera human plasma.

51
Q

Vart förekommer staphylococcus? Vad är vanliga komplikationer efter infektion med kocker?

A

Förekommer på hud och slemhinnor.

Exempelvis: Blodförgiftning, urinvägsinfektion och matförgiftning (endotoxiner)

52
Q

Vad har staphylococcus aureus för virulensfaktorer?

A

Kapsel/slem (adhesion, antifagocytär)

Makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner, delas vidare in i:

  • Protein A - förhindrar opsonisering, antikomplementär. Protein A binds till Fc-delen av IgA vilket gör att det inte blir någon opsonisering.
  • Fibronektinbindande protein. Bakterien kan binda till små sår och små skador där vi i huden exponerar underliggande bindväv. Förekommer också i löslig form i plasma - där har vi maskeringsmodellen likt den i protein A, bakterien klär upp sig med fibronektin och undviker att framstå som främmande, ingen fagocytos - antifagocytär mekanism.

Enzymer: katalas, koagulas, lipaser, fibrinolysin, nukleaser.

(katalas motverkar väteperoxid och neutraliserar det, gör att neutrofilen inte kan döda bakterien via detta ämne, i fagolysosomen)

Signalmolekyler: cell-cell kommunikation, signaltransduktion. QS: quorum sensing: bakteriens förmåga att känna av populationsdensiteten vilket avgör ifall det ska ske fortsatt kolonitillväxt eller invasion.

53
Q

Vilka är staphylococcus aureues toxiner? (virulensfaktorer)

A

abdy-cytotoxiner: porformerare

ecfoliativa toxiner: serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum.

enterotoxiner: matförgiftning, är superantigener

toxic shock syndrome toxin (TSST-1) är superantigen

Panton-Valentine leukocidin toxin: PVL - porformerare

54
Q

Vad är verkningsmekanismen hos s. aureus porbildande exotoxin?

A

Proteiner som går in i värdcellens membran - transport över värdcellens membran blir okontrollerad. Normalt ska allt som transporteras in och ut ske aktivt och kontrollerat - kriterier för en levande cell är denna möjlighet att kunna kontrollera vad som behålls i cellen. Porbildande toxin gör att det blir en fri passage: slutligen kommer värdcellen lysera. Exempel på porbildande toxiner.

55
Q

Vad är vanligaste symtomen innan man insjuknar i blodförgiftning?

A

Dagen innan: ordentligt sjuk - ont i magen, lös avföring, illamående och sist frossa. Vanligaste symtomen innan man insjuknar i blodförgiftning: kroppen tömmer sig på olika sätt: kräks, diarré

(Hosta och förkylning sedan några veckor)

56
Q

Vad är definitionen av följande:

sepsis

septisk chock

A

Sepsis: livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion

Septisk chock: undergrupp till sepsis där bakomliggande cirkulatoriska och cellulära/metabola rubbningar är tillräckligt uttalade för att avsevärt öka dödligheten

57
Q

Vad är RLS?

A

RLS: mått på medvetandegrad - reaction level scale

58
Q

Vilka parametrar värderas vid sepsis?

A

Vitalparametrar måste värderas: puls, blodtryck, saturation, andningsfrekvens och vakenhetgrad.

Genom detta samkar man poäng i påverkan på organsystem.

Respiration - saturation. Koagulation - tpk. Lever - Br. Cirkulation - blodtryck. CNS - RLS. Njure - kreatinin / diures.

59
Q

Varför tar man blodgas vid sepsis?

A

Det säger något om patientens pH. Man kan tolka om det är metabolt, respiratoriskt.

Laktat följer en sepsis - som mått på att man blivit sur i vävnaden - dåligt tecken. Är det förhöjt laktat - ge vätska! Få upp trycket och ut syret - enkla varianten. En sån patient ska inte skickas hem - ska till IVA

60
Q

Varför får man lägre syresaturation av sepsis?

A

När bakterien möter vårt immunförsvar går en kaskadreaktion igång som gör att man får en kapillärdilatiation och vätskeutträde: lägre tryck och därmed lägre syresättning. Kan vi samtidigt inte syresätta via lungorna pga lunginflammation sänks även syrgastrycket pga det

Vid behandling av sepsis men fortsatt dålig saturation kan det alltså föreligga stor lunginflammation.

61
Q

Vad är vanliga labbsvar vid sepsis?

A

Vitablodkropparna stiger: neutrofili. Ökning av neutrofilerna mer än vad man brukar.

Leukocytos, neutrofili och omogna former av neutrofiler perifert är tre tecken på bakteriell infektion i blodet.

Flera organsystem är påverkade. (Högt CRP - njuren) Koagulation är påverkad (PK-INR)

Blodgas!! Sänkt pCO2 och sänkt pO2, sänkt syrgasmättnad men bibehållet pH.

62
Q

Vad kan man se på lungröntgen vid sepsis?

A

Lungröntgen: lobulära pneumoni hö ovanlob - exempelvis.

Blododlingarna visar streptococcus pneumoniae (pneumokocker)

63
Q

Hur skiljer man streptococcus pneumoniae från andra streptokocker?

A

De förekommer två och två - diplokocker. Vanligen förekommer streptokocker i kedjor med 10-30 i rad.

64
Q

Vilka virulensfaktorer har s. pneumoniae?

A

Den viktigaste är kapseln: gör att den kan binda. Finns 90 olika serotyper - många serotyper ger aggressivitet.

Sekretoriskt IgA proteas gör att bakterierna kan komma åt slemhinnor. Bryts ned. Kan binda till epitelcellerna.

Peptidoglykan med teikonsyra/lipoteikonsyra som frisläpps vid lys

65
Q

Vad för antibiotika ska man använda mot pneumokocker?

A

Efter odlingssvar som visat pneumokocker ska man använda Bensyl-Pc (penincillin G)

Innan odlingssvar: tre stycken antibiotika. Aminoglykosid, tienam(karbapenem=betalaktamantibiotika)+tavanic(kinolon)

66
Q

Vad kännetecknar streptococcus pyogenes?

A

Kedjor. Halsfluss. Rosfeber. M-protein.

Streptococcus pyogenes: variation beroende på var i världen vi befinner oss. Man kan vara bärare utan att själv bli sjuk men däremot kan man smitta familjemedlemmar.

Värdens försvar ger kraftfulla symtom. Exempelvis halsfluss, rosfeber.

Många varianter av bakterien med olika uppsättningar av virulensfaktorer.

67
Q

Vilka virulensfaktorer finns hos grupp A streptokocker (s. pyogenes)?

A

Adhesiner: M-protein, F-protein, lipoteikonsyra. Binder till olika plasma och bindvävsproteiner. M-protein är viktigaste virulensfaktorn!

Hydrolytiska enzymer: streptolysiner: dödar celler, fibrinolysin: bryter ned blodkoagel, hyaluronidas: degraderar hyaluronsyra - vävnadsinvasion.

Fagocytoshämmare: Bakteriens kapsel, enzymer som förstör komplementfaktorer, M-protein (binder antikroppar)

Underlättar intracellulär överlevnad: M-protein

Superantigen: SpeA (exotoxin) SpeB (exotoxin) M-protein

Sammanfattning M-protein: M-protein fungerar som adhesion, fagocytoshämmare, underlättar intracellulära överlevnad och kan dessutom fungera som superantigen.

68
Q

Hur kan man skilja en pneumokockinfektion från streptokock(pyogenes) infektion?

A

Man kan kolla om saturationen går upp vid tillförsel av O2. Exempelvis 88%->97% efter 1L O2.

Man kan vid pyogenes utveckla erysipelas (rosfeber) som innebär röd och svullen kroppdel (häl, underben, öra exempelvis). Tilltagande smärta.

Hud är ingångsport istället för svalg.

69
Q

Hur ska man handlägga misstänkt infektion med s. pyogenes?

A

Status/undersökning bör innehålla: allmäntillstånd, temperatur, saturation, andningsfrekvens, hjärtfrekvens (hjärtstatus) lungauskultation (lungstatus)

Lokalstatus av evenutell rosfebermisstänkt kroppsdel.

Ifall blodtrycket “håller” så skickas man inte till IVA. Dropp, extra O2, blodprover, genomodling, antibiotika, KAD, vårdavdelning med täta kontroller.

Efter påvisad Betahemolyserande Streptokock grupp A (pyogenes) så använder man riktad antibiotika: bensyl-Pc (beetalaktam) och dalacin (clindamycin)

70
Q

Vad är en komplikation av obehandlad grupp A streptokockinfektion?

A

Nekrotiserande fasciit. Behandlas med kirurgi och antibiotika.

71
Q

Vilka individer drabbas av stelkramp?

A

Ofta äldre individer pga sämre vaccinskydd.

72
Q

Vad kännetecknar tetanus?

A

Smärtsamma, krampliknande muskelsammandragningar i nacke/ansikte. Utlöses ofta av yttre stimuli - ljud/beröring

Klinisk diagnos, ger ingen påverkan på inflammationsparametrar

73
Q

Vad är verkningsmekanismen hos tetanustoxin?

A

Tetanustoxinet blockerar det inhibitoriska interneuronet i musklerna vilket gör att glycin inte frisläpps från dessa. Glycinet hindrar vanligenn acetylkolin från att frisläppas och stimulera muskelrelaxation. Detta sker nu inte och acetylkolin frisläpps ohämmat - muskelsammandragning.

74
Q

Vad är verkningsmekanismen hos toxinet från clostridium botulinum?

A

Botulintoxinet binder till acetylkolinvesiklar i neuronet. Detta förhindrar acetylkolinfrisläppning. Bindningen till acetylkolinet är i det närmaste irreversibelt. Ger avslappning/förlamning.

75
Q

Hur skiljer sig toxintillväxten hos botulinum jämfört med tetanus?

A

Botulintoxinet växer till utanför kroppen vanligen. Tetanustoxinet växer till i kroppen. Botulism kan alltså vara ren toxinförgiftning. Kan uppstå vid ofullständig tillredning av mat.

76
Q

Vad kännetecknar corynebacterium diphteriae?

A
  • Ytlig svalginfektion (hud). En toxinpåverkad slemhinna blir knottrig och torr - läder = diphteriae.
  • Kvävning
  • Exotoxinet absorberas
  • Påverka på hjärta, CNS. Kan orsaka död om det påverkar retledningssystemet i hjärtat. Kan också påverka respiration pga det blir för tätt i svalget.

Grampositiv.

77
Q

Hur verkar difteritoxinet?

A

A-B toxinet binder till cellmembranet med B-delen medan A-delen intracellulärt fungerar som ett enzym och inhiberar elongeringsfaktor 2, EF2. Detta förhindrar proteinsyntesen.

78
Q

Vilka är virulensfaktorerna hos gramnegativa N.meningitidis?

A

Viktigaste: Kapseln. Ger förmågan att kunna fastna genom sin klisterlikande funktion. Kapseln består av polysackarider.

Pili är också en virulensfaktor - står för mer specifika bindningen.

Poriner: går in i värdcellens membran och orsakar lys.

IgA-proteas: bryter ned IgA i slemhinnor.

Endotoxin - Lipid A. Ger feber, shock

79
Q

Var/i vilka former förekommer E-coli?

A
  1. Normalflorebakterier
  2. Enteropatogener
  3. Uropatogener
  4. Meningit/sepsis
80
Q

Vilka är virulensfaktorerna hos E-coli?

A

Biofilmen, kapseln

Adhesion: P-pili, P-fimbriae (gör så att coli kan fästa på urinvägsepitelet), hemolysin (lyserar celler och njurepitel)

Antigenvariation: uttryck av kapsel-antigen (K) och H-antigen (flagell) kontrolleras av bakterien och variationen försvårar antikroppsmedierad avdödning

Enterotoxin: finns värmestabila och värmelabila. Labila inaktiveras vid 80 grader.

Endotoxin: lipid A delen av LPS, O-antigen

Hemosiderin (järnbindande protein som gör att bakterien växer bättre)

81
Q

Hur skiljer sig väggen hos gram + och gram - ?

A

En gramnegativ bakterie har en tunnare vägg med mer komplex uppbyggnad än gram+. Gram- har ett yttermembran. Gramnegativa har bytt ut många fosfolipider mot LPS; lipopolysackarider, som har lipid A i sig - har toxiska effekter. LPS stimulerar även produktion av proinflammatoriska cytokiner.

Gramnegativa cellväggen har även poriner vilket gör att små molekyler kan passera fritt över yttermembranet.

82
Q

Hur inducerar LPS cytokinproduktion?

A

LPS binder till Toll-Like receptor 4 på makrofager och monocyter. När LPS binder till extra cellulära delen av TLR-4 så får vi en dimerisering av receptorn vilket ger en intracellulär signalering som slutligen aktiverar transkriptionsfaktorerna: NF-KB (ger TNF-a, IL1), AP-1 (kemokiner), IRF3 (IFN).

83
Q

Vilka viktiga strukturer och kännetecken finns hos neisseria meningitidis?

A

Neisseria meningitidis är en gramnegativa kock. Finns i normalfloran i svalget och övre luftvägar. Har kapsel (finns 12 typer) som skyddar mot fagocytos. Typ IV-pili för adhesion till humana celler och IgA-proteas för att kunna binda till slemhinna. Har proinsystem.

LOS: lopooligosackarid, är en komponent i yttre membrannet hos neisseria meningitidis. Fungerar som ett endotoxin och ger septisk chock och hemorrhage genom att förstöra röda blodkroppar.

84
Q

Vilka sjukdomar kan neisseria meningitidis orsaka?

A

Kan ge bakteriell meningit (hjärnhinneinflammation). Sker främst hos nyfödda, barn och ungdomar samt äldre. Kan också ge sepsis.

85
Q

Vad innebär primär/sekundär patogener vid UVI?

A

Primärpatogener kan infektera helt friska individer med normala urinvägar. Ex. E-coli och S. saprophylyticus

Sekundärpatogener har ofta nedsatt känslighet för antibiotika och förekommer ffa hos personer med predisponerade faktorer (t ex katetrar, urinvägskonkrement eller avvikande anatomiska förhållanden) och som genomgått upprepade antibiotikabehandlingar (mest enterbacter, klevsiella och proteus) Sekundär har hos kvinnor betydligt större antal bakterier med.

86
Q

Vilka tre grupperingar kan man göra av UVI?

A

Recidiverande UVI defineras som minst två infektioner det senaste halvåret eller minst tre det senaste året.

Komplicerade: vid komplicerad UVI finns strukturella eller funktionella avvikelser i urinvägarna som disponerar för bakteriuri. På grund av upprepande antibiotikakurer orsakas recidiverande, komplicerad eller vårdrelaterad UVI ofta av bakterier som är resistenta mot många urinvägsantibiotika.

Vårdrelaterade.

87
Q

Vilka är riskfaktorerna för UVI?

A

Lågt östrogen - där slemhinnan är känsligare och normalfloran är förändrad.

Residualvolym högt så att urin står kvar i blåsan.

Kateter

Graviditet

Prostataförstoring

Urinstenar

88
Q

Vilka olika sorters UVI finns det? Hur skiljer sig symtomen?

A

Asymtomatiska bakteriuri med signifikanta nivåer av bakterier i urin utan symtom

Cystit som är blåskatarr där endast urinblåsan har infektionen. Symtom: typisk klinik med sveda vid/trängningar till vattenkastning, öm vid palpation över blåsan, i övrigt opåverkad, normalt CRP

Pyelonefrit som är njurbäckeninfektion och den allvarligaste typen av UVI. Symtom: ofta allmänpåverkad, högfebril, palpationsöm över njurloger, förhöjt CRP

89
Q

Hur är normalfloran i urogenitalregionen?

A

Urinblåsan och uppåt är normalt helt steril.

Flödet, pH och kemiska sammansättningen hos urin är en viktig barriär mot patogener

Lactobacillus acidophilus trivs i kvinnans sura miljö i vaginan

90
Q

Hur diagnostiserar man UVI?

A

Vid yngre kvinnor med okomplicerade förstagångsinfektion kan man direkt räkna med E-coli.

Övriga grupper, så som: gravida, män och kvinnor med mer än en UVI så ska urinvägsdiagnostik göras.

Använder sig av mittstråleurin, optimalt om patienten inte kissat på 4 timmar. man testar främst nitrit och leukocyttest. Urinodling med art- och resistensbestämning görs när risk finns att infektionen orsakas av antibiotikaresistenta bakterier. Odling görs kvantitativt (bestämning av antalet bakterier per liter urin) för att bedömma om signifikant bakteriuri föreligger. Antalet bakterier som krävs för detta avgörs bla av vilken bakterieart som isolerats, symtom/icke-symtom och patientens kön. På laboratoriet släkt- och artbestäms den isolerade bakterien med biokemiska metoder (“jäsning”) och ibland med molekylärgenetiska, t.ex PCR. Resistensbestämning mot antibiotika görs.

PCR

Urinsticka : - LPK, erytrocyter, nitrit

Nitrit är positivt vid E-coli - detta för att bakterier har enzymet nitratreduktas vilket gör NO3 till NO2.

Viktigt att skilja på kontaminering och den faktiska infektionen, lätt att det blir fel.

91
Q

Hur skyddar kroppen sig själv mot UVI?

A

Normalfloran konkurrerar om yta, vilket gör att antibiotika som går på normalfloran ökar risk för UVI

Vanliga försvaret med fagocyter och cytokiner

Lågt pH

Att epitelceller släpper och åker ut med urinet

Flöde

Mucus på slemhinnan

92
Q

Nämn en bakterie som kan orsaka pyelonefrit. Vilka symtom ger detta?

A

Man kan få pyelonefrit (njurbäckeninflammation) av e.coli. Detta om bakterien vandrar upp till njurarna. Även kallad febril uvi. Pyelonefrit ger symtom:

  • Feber
  • Dunkömhet - tydlig sidoskillnad
  • Frossa
  • Illamående
  • Ibland en cystit innan.

Bakterien hamnar i 20-30% av fallen i blodet - bakteremi - hos äldre är det vanligare.

93
Q

Hur ställer man diagnosen pyelonefrit? Hur behandlas det?

A

Nitrit och leukocyttest på urin.

Urinodling, blododling

CRP

S-krea för njurfunktion

Laktat

CRP och LPK

Behandling: görs bäst med kinoloner för kvinnor och män får samma som för cystit

94
Q

Vilka är symtomen vid akut cystit?

A

Akuta miktionsbesvär i form av sveda, täta urinträngningar och frekventa blåstömningar är en vanlig besöksorsak i primärvården. Endast hälften av de drabbade söker sjukvård och ca 30% blir symtomfria efter en vecka utan antibiotikabehandling, vilket tyder på att symtomen ofta är spontant övergående. Hälften av alla kvinnor insjuknar någon gång i akut cystit som kräver antibiotikabehandling och 30% får en ny infektion inom sex månader.