Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Endometrie- och ovarialcancer > Flashcards

Endometrie- och ovarialcancer Flashcards

1
Q

Vad är vanligaste formen av corpuscancer?

A

Endometriecancer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är den vanligaste histologiska typen av endometriecancer?

A

Typ I: 80% är endometrioid adenocarcinom - östrogenbereoende 20% utgörs av typ II, klinisk aggressiv, icke-endometriod, vanligen serös cancer, tidigare kallades östrogen-oberende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur uppkommer typ I respektive typ II endometriecancer?

A

Typ 1: Normalt epitel -> enkel hyperplasi -> komplex hyperplasi -> komplex atypisk hyperplasi -> låggradig endometrioid cancer Typ II: Normalt epitel -> atrofi -> endometrial intraepitelial lesion -> invasiv serös cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur grupperar man endometriecancer enligt prognos?

A

4 olika grupper: 1. POLE muterade - bäst prognos 2. MSI 3. Copynumer low 4. Copynumber high - sämst prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är viktigaste riskfaktorn för endometriecancer? Hur delas den in?

A

Ensidig östrogenexposition för endometriet är potent riskfaktor för endometriecancer. (Förändringar i balansen mellan östrogen och progesteron -> övervikt östrogen) Ökade endogen östrogenexposition fås vid metabolt syndrom, PCOS (utebilvna ovulationer), tidig menarche och sen menopaus, barnlöshet Exogen östrogenexposition: Hormonbehandling av klimakteriebesvär utan gestagentillägg Tamoxifenbehandling vid bröstcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka ytterligare riskfaktorer och skyddande faktorer finns vid endometriecancer?

A

Risk: Ärftlighet (lymch syndrom) - Hereditär icke-polypos coloncancer -Autosomal dominant -Mismatch av DNA reperationsgener - Ökad risk för endometriecancer Skyddande faktorer: Kombinerade P-piller. Hormoninnehållande spiral. Rökning. Fysisk aktivitet. Diet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Genom vilka mekanismer bidrar fetma till endometriecancer?

A

Obesitas ger: -Högt östrogen (har ihop med IGF proliferativ effekt på endometriet) - Högt insulin: lägre SHBG -> högre aktivt testosteron -Höga adipokiner (+minskad nivå adiponektin): bidrar till insulinresistens Hyperinsulinemi ger lägre halt IGF bindande proteiner - högre halt tillgängligt IGF. Vilket sammantaget ökar risken för komplex atypisk hyperplasi och endometrial adenocarcinom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad kännetecknar typ I endometriecancer?

A

80% av endometriecancer är typ I. Endogent och exogent östrogen är riskfaktor. Lynch syndrom också. Förstadium är hyperplasi och upptäcks ofta i tidigt stadium. Låggradig endometrioid. Hormonreceptorpositiva. God prognos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad kännetecknar typ II endometriecancer?

A

Icke-endometrioid. Aneuploida. Ofta p53 muterad, hormonreceptornegativa. Ofta aggressiva och sämre prognos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är vanligaste symtomet vid endometriecancer?

A

Postmenopausal blödning: cirka 95% har PMB som enda symtom. 80% upptäcks i stadium 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur sker diagnostik?

A

Gynekologisk undersökning. Vaginalt ultraljud och endometriebiopsi. Vidare: DT buk, MR, lungröntgen - prognostiska faktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur stadieindelar man endometriecancer?

A

Stadieindelningen är kirurgisk. Sker enligt FIGO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur behandlar man endometriecancer?

A

Man behandlar ffa med primär kirurgi genom total hysterektomi: hela livmordern, äggledarna och ovarierna. Vid hög risk för recidiv kan man ge postoperativ behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är tänkbara anledningar till att ovarialcancer ofta upptäcks i avancerat stadium?

A

Ingen screening och inga distinkta symtom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är en borderline tumör?

A

En tumör som ej kan ge fjärrmetastasering men kan omvandals till malign tumör. Implantationer kan ske i omentet. Mycket god prognos vid kirurgi. 80% upptäcks tidigt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken celltyp drabbar vanligen ovariecancer?

A

90% är epitelial ovarialcancer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka histopatologiska celltyper finns vid epitelial ovarialcancer?

A

70%: höggradig serös: vätskefyllda cystor 10%: endometrioid: blodfyllda cystor 10%: klarcellig 5%: låggradig serös 3%: mucinös

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär typ I ovarialcancer?

A

Typ I ofta är långsamt växande, låg proliferationshastighet, vanligen lokaliserat till ett ovarium, svarar sämre på cytostatikum men bättre prognos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad innebär typ II ovarialcancer?

A

Snabbväxande, hög proliferationshastighet, diagnostiseras ofta i sent stadie - då sjukdomen är spridd i bukhåla. Svarar ofta initialt bra på cytostatika - många recidiverar dock pga förvärvad cytostiakaresistens. Många behandlas i omgångar - så småningom slutar tumören svara på behandling. Ofta p53 mutationer. Defekt homolog rekombination reperation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är riskfaktorerna för ovarialcancer?

A

Ärftligthet är vanligaste riskfaktorn. BRCA1 mutationer: 65% av all ärftlig ovarialcancer. Livstidsrisk på 30-60% för EOC. BRCA2: 30%. HNPCC (Lynch syndrom) - 7%. Också risk vid barnlöshet, tidig menarche och sen menopaus. Fertilitetsstimulering. Högt BMI och rökning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad finns för skyddande faktorer mot ovarialcancer?

A

Graviditet. Amning. Kombinerade p-piller. Salpingektomi: minskar risken Profylaktisk salpingo-ooforoektomi vid ärftlig risk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Var uppstår höggradig serös cancer?

A

HGSC har ursprung i tuban. All BRCA muterad HGSC och 60% av sporadisk har förstadium i tuban som kallas STIC: serois tubal intraepitelial carcinoma. STIC kan utvecklas vidare på platsen och ge upphov till tubarcancer. STIC kan också exfolieras och antingen inplanteras på ovariet eller på peritoneum och där ge upphov till ovarialcancer eller pirmär peritonealcancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur sker uppkomst av låggradig serös ovarialcancer?

A

Ursprung i tuban men annan meknism. Papillär tubular hyperplasi: som i samband med ovulationen eller via invagniation av ovarialepitel inplanteras i ovariet och sedemera blir atypisk. Vidare utveckling av borderline tumör och sedan låggradig serös ovarialvcancer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är symtom vid ovarialcancer?

A

Ofta diffusa. Ihållande utspänd buk/ökat bukomgång - ascites. Tidig mättnadskänsla eller aptitförlust utan anna uppenbar orsak. Bäcken eller buksmärta. Olaga eller postmenopausala blödningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilken är den vanligaste och dödligaste cancerformen hos kvinnor globalt? Hur har trender förändrats senaste åren?

A

Bröstcancer. Incidensen och mortaliteten ökar globalt i en alarmerande hastighet. Faktorerna bakom detta är: - Senare barnafödande - Färre graviditeter - Minskad amning Mortalitetsprocenten har dock minskat i vissa länder pga bättre screening och behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vilken typ av cancerform är majoriteten av alla bröstcancerfall? (>95%)

A

Adenocarcinom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur delar man in bröstcancer kliniskt?

A

Tre grupper: ER positiva (HER2 negativa, 50-65%) HER2 positiva (ER pos/neg, 10-20%) Trippelnegativa (ER;PR och HER2 negativa, 10-20%) Dessa grupper är skilda i patienttyp, patologisk mekanism, behandlingsrespons, metastasmönster, recidiv, utfall.

28
Q

Vilka riskfaktorer finns det vid bröstcancer?

A

Ålder och kön. Drabbar äldre (bara 5% under 40) och drabbar kvinnor (1-100) Familjehistorik med bröstcancer: större risk vid tidig bröstcancer. Väldigt stor vid nedärvd defekt i tumörsupressor-gen. Geografisk faktor: Olika incidens i olika länder. Högre i Europa och US än Asien och Afrika. Migranter tenderar att förvärva risken i deras nya hemland - matvanor, barnafödande och amning tros vara inblandande. Etnicitet: Högst hos kvinnor med europeiskt ursprung. Reproduktiv historisk: Tidig menarche, ingen amning, ingen graviditet, högre ålder vid första graviditet är alla riskfaktorer. Joniserande strålning. Andra riskfaktorer: postmenopausal fetma, postmenopausalt hormontillskott, mammografisk densitet, alkoholkonsumtion är alla riskfaktorer.

Från del 2: I ca 5% av fallen finns en dominerande genetisk faktor. Exponering av könshormoner såsom östrogen och progesteron, en lång fertilitetsperiod med tidig menarche och sen menopaus samt exogent hormonintag, ökar risken för bröstcancer.

29
Q

Det finns tre huvudgrupper som bidrar till patogenesen av bröstcancer, vilka?

A

Genetik. Förvärvade eller nedärvda mutationer i onkogener. BRCA1 och BRCA2. Även TP53 och PTEN. En viktig driver-mutation i bröstcancer amplifiering av HER2 genen. Hormonell påverkan. Östrogen stimulerar produktion av tillväxtfaktorer, så som TGF-a, vilket kan stimulera tumörtillväxt. ER antagonister visar betydelsen Miljöfaktorer.

30
Q

Hur är patogenesen vid ER-positiv cancer?

A

ER-positiv är vanligaste formen. Normalt bröst -> BRCA2 mutation (1q gain/ 16q loss) leder till epitelial atypi. PIK3CA mutation -> atypisk duktal hyperplasi -> DCIS (ductal carcinoma in-situ) -> invasiv ER positiv cancer. “Luminal”.

31
Q

Vad är patogenesen vid HER2-positiv cancer?

A

Normalt bröst -> TP53 mutation -> HER2 amplifiering -> atypical apocrine adenosis -> DCIS -> HER2 positiv

32
Q

Vad är patogenesen vid trippelnegativ bröstcancer?

A

Normalt bröst -> BRAC 1 mutation -> TP53 mutation -> BRAC1 inaktivering -> DCIS -> ER/HER2 neg invasiv cancer

33
Q

Hur minskar risken för ovariecancer vid färre ägglossningar?

A

Vid ovulation så kommer epitelceller att skadas -> detta lagas genom celldelning av epitelceller för att ersätta vävnaden -> celldelning ökar risken för mutation -> ökad risk för tumörbildning. Vid färre ovulationer kommer således risken att minska: - Graviditet -Amning -Minskad ägglossning - Senare menarch/tidigare menopaus

34
Q

Vad är symtom vid ovariecancer?

A

Ofta subtila och icke-specifika. Uppblåst mage Magsmärta Ascites Förstoppning

35
Q

Hur sker diagnos av ovariecancer?

A

Kolla efter tumörmarkörer: B-hCG Transvaginalt ultraljud Biopsi: malign eller benign CT eller MR

36
Q

Hur behandlar man ovariecancer?

A

Kirurgi ifall tumören är begränsad. Kemoterapi vid metastasering. Carbohydrate antigen 125 för att kontrollera behandlingsrespons - produceras av ovarietumörer

37
Q

Hur är ett bröst uppbyggt?

A

3 huvudsakliga delar:
Körtelvävnad: - Producerar mjölk - 15-20 lober som innehåller alveoler. –> alvolerna är uppbyggda av alveolärceller som utsöndrar mjölk, myoepitelceller som pressar ut mjölk i lumen och ett basalmembran.

Stroma: fettväv, cooper’s ligament

Lymfvävnad: dränerar celldebris och vita blodkroppar till lymfkörtlar

38
Q

Hur stimuleras alveolärcellerna i körtelvävnaden i brösten? Hur kan detta kopplas till cancerrisk?

A

De har receptorer för prolaktin, östrogen och progesteron. Dessa hormoner stimulerar cellerna att dela sig och gör att loberna blir förstorade. Utan dessa hormoner kommer körtelvävnaden genomgå apoptos - ersätts med fettväv. Detta sker efter menopaus när östrogennivåerna sjunker. Risken ökar för bröscancer i takt med ökat antal menscykler: tidig menarche, sen menopaus. Även läkemedel med östrogen ökar risken.

39
Q

Vilka gener är ofta muterade i bröstcancer?

A

BRCA-1 och BRCA-2: autosomalt dominanta mutationer. Kan bli nedärvda: familjär bröstcancer. Ökar också risk för ovariecancer.

Mutation i TP53 genen ökar också risken för bröstcancer.

ERBB2 genen: som ökar human epidermal growth facotr receptor 2: HER2 - stimulerar celltillväxt.

40
Q

Vilka två typer av atypi syns efter en mutation i bröstcancergener?

A
  1. Ductal carcinoma in situ - DCIS: tumörceller växcer från väggen i gångarna intill lumen. Cancercellerna kan migrera genom ductus lactiferi och ut i bröstvårtan - papilla mammaria: inflammation och vätskeuträde - “skorpor”.
  2. Lobular carcinoma in situ: LCIS.

Kluster av tumörceller väcer inom loberna - passerar ej basalmembranet. Gör att alveolerna förstoras.

41
Q

Vilka tre typer av ovarialcancer finns det?

A

Epitelial ovarialcancer EOC - som utgör 90% av maligna ovarialtumörer.

Ickeepiteliala ovarialtumörer:

  • Germinalcellstumörer
  • Könssträngs-stromacellstumörer
42
Q

Vilken histologisk subtyp är vanligast i EOC? Vilka mutationer ger upphov till den? Vad karaktäriserar dessa tumörer?

A

Höggradig serös cancer utgör 70% av EOC. Snabbväxande, diagnosticeras i avancerat stadie när de ofta spridit sig i bukhålan. Dessa har ofta inaktivering av BRCA 1 eller 2, TP53 mutationer och genetisk instabilitet. Även defekt homolog rekombinerad reperation.

43
Q

Varför ger Lynch syndrom ökad risk för cancer?

A

Det är en sjukdom med genetisk defekt i DNA mismatch repair: många mutationer. Ger ökad risk för koloncancer, endometriecancer, magcancer och ovariecancer.

44
Q

Var har höggradig serös cancer sitt ursprung?

A

I tuban har majorieten sitt ursprung. BRCA muterad har förstadium i tubans fimbrier: STIC (serös tubal intraepitelial carcinom). Kan invagnieras i ovariet - ovarialcancer. De utan STIC: normalt tubarepitel exfolieras och implanteras i ovariet vid området där ägglossning och således ytskada på ovariet skett. Kortikala inklusionscystor bildas som sedan utvecklas till serös cancer under stimulans av immunologiska mediatorer och hormoner.

45
Q

Vad krävs för bröstutveckling?

A

Östrogen: förlängning och flrgrening av gångar

Progesteron: alveoli

Även andra hormoer: GH, prolaktin etc

Når sin fulla utvecklingsgrad under graviditet/amning: östrogen, progesteron viktiga hormoner även här - fett och bindväv minskar. Prolaktin stimulerar mjölkproduktion under amning.

46
Q

Hur är förhållandet mellan graviditet och risk för bröstcancer?

A

Sen första graviditet ger ökad risk livet ut för bröstcancer.

Den skyddande effekten av graviditet mot bröstcancer tar lång tid att utveckla.

Graviditet ökar risken för bröstcancer.

47
Q

Hur är hormoner och bröstcancer kopplade till varandra?

A

Lång tids exponering av endogena hormoner ökar risken för bröstcancer: tidig menarche och sen menopaus.

Exogen hormontillförsel ökar risken för bröstcancer.

Risken störst med kombinationsbehandling: efter menopaus.

Även östrogen enbart har en väsentlig påverkar på risken för bröstcancer.

48
Q

Hur stor del av all kvinnlig cancer är bröstcancer?

A

30%.

49
Q

Varför ökar könshormoner risken för bröstcancer?

A

Hallmark: sustasined proliferation.

Bröstepitelet prolifererar inte enbart av östradiol utan det krävs även progesteronproduktion. Bara 5-10% av normalt bröstepitel uttrycker ER, cellerna som delar sig under menscykeln uttrycker inte ER. Indirekta effekter av östrogen påverkar möjligen proliferationen genom IGF-1. Kan också vara så att östrogen påverkar balans fria radikaler/antioxidanter.

Östrogen har effekt på inflammation också (vilket är en hallmark: avoiding immun destruction, tumor promoting inflammation). Höga nivåer östrogen är immunhämmande: vid graviditet. Normala östrogennivåer är pro-inflammatoriska: IL-1,IL6,IL-8 ökar -> stimulerar i sin tur ökad östrogensyntes. Östrogen stimulerar också infiltration av immunceller.

Östrogen stimulerar också angiogenes och invasion (hallmark: inducing angiogenesis och activating invasion). Östrogen stimulerar proteiner som ökar endotelcellsproliferation, och uppreglerar vissa proteaser som krävs för invasion.

Östrogen och genetisk instabilitet: (hallmark: genetic instability). Östrogen är en carcinogen: det bildas fria syreradikaler i östrogenmetabolismen. Påverkar också antioxidanter.

50
Q

Hur upptäcker man en DCIS på mammografi?

A

Det bildas förkalkning, både linjärt och grenade förkalkningar.

51
Q

Vad innebär invasiv ductalt carcinom?

A

Innebär att det har spridit sig förbi basalmembranet och myoepitelcellslagret. Delas in i subtyper:

Tubulär: tuber, god prognos

Mucinös: celler i en pool av slem, god prognos

Inflammatorisk: rött svullet bröst, peau d orange, dålig prognos. Cancerceller förstoppar lymfgångarna, ger inflammation uppströms

Medullär: inflammation, höggradiga maligna celler, dålig prognos, BRCA-1 associerad

På mammografi ser man stjärnliknande densitet

52
Q

Vad är skillnaden på en ductal carcinoma in situ och en lobular carcinoma in situ?

A

Anatomiska platsen. LCIS sker i lobeln, dvs längre “in” i bröstet, medan DCIS sker i gången, ducten. Man ser ofta ingen massa eller förkalkning på mammografi vid LCIS. LCIS behandlas med tamoxifen: östrogenantagonist.

53
Q

Hur sker non-invasiv diagnostik av maligna tumörer?

A

Non-invasiv diagnostik av maligna tumörer omfattar radiologiska, isotopbaserade, morfologiska (exfoliativ cytologi), liksom biokemiska (tumörmarkörer) metoder.

I det aktuella fallet illustreras slätröntgen, förfinad i form av mammografi, där den ökade tätheten i tumören utnyttjas samt värdet av ultraljud (sonografisk undersökning).

54
Q

Hur sker invasiv diagnostik av malign cancer?

A

Vid invasiv diagnostik uthämtas material från tumören med en tunn nål eller genom att ett vävnadsstycke avlägsnas (finnålsbiopsi eller excisionsbiopsi) med efterföljande mikroskopisk undersökning.

55
Q

Vad avgör behandling av bröstcancer?

A

Behandling ges utifrån den mikroskopiska malignitetsbilden (grading), samt storlek och spridning (staging), t ex TNM systemet. I Brittas fall förelåg en måttligt stor cancer med låg histologisk differentiering (högre malignitetsgrad), samt påvisades regional lymfkörtelmetastas. Dessa faktorer är prognostisk ogynnsamma.

Prognos och behandling påverkas i detta fall av egenskaper såsom andel celler som med immunhistokemisk färgning är positiva för antigenet Ki67 (markör för celler i sen G1/S/G2-fas, dvs. en cellproliferationsmarkör), förekomst av östrogen- och progesteronreceptorer samt av proteinet ErbB2 (också kallad HER2, Human Epidermal growth factor Receptor - 2). Bröstcancer indelas i särskilda subtyper baserat på dessa fyra biomarkörer. Överuttryck av HER2/ErbB2 förekommer i ca 15 % av bröstcancerfallen och stimulerar tillväxt via MAP-kinaser och PI3K/Akt. Aktivering av den senare signalvägen kan också orsakas av mutationer i PI3K-genen och genen PTEN.

56
Q

Hur kan man behandla bröstcancer efter indelning i sina respektive subgrupper? (HER2, ER,PR)

A

För patienter med HER2-positiv bröstcancer kombineras cytostatikabehandlingen med antikroppar riktade mot receptorn (trastuzumab).
Denna behandling representerar s.k. målriktad terapi, där man medelst monoklonala antikroppar eller på andra farmakologiska sätt specifikt blockerar en signalväg som är aktiv i tumören. Allt fler cancerpatienter får sådana behandlingar.
Britta får också målinriktad behandling mot östrogenreceptorn. Den kan indelas i behandling som tar bort liganden dvs. minskar östrogenproduktionen hos postmenopausala kvinnor dvs. omvandlingen av androgener till östrogen i perifer vävnad (aromatashämmare), eller behandling som blockerar receptorn så att östrogen inte kan binda till den (tamoxifen). Tamoxifen är en partiell östrogenagonist och ett antiöstrogen, som konkurrerar med kroppsegna östrogener om bindning till en specifik östrogenreceptor. Det bildade komplexet tamoxifen + receptor binds därefter till DNA och hämmar cellens tillväxt genom blockering av tumörcellernas cellcykel i G1-fas.
Man kan även ge behandling som degraderar östrogenreceptorn (fulvestrant).

Behandlingen syftar till bot genom att avlägsna all tumörvävnad med kirurgi. För att motverka recidiv kan annan terapi ges adjuvant; i detta fall cytostatika och strålbehandling mot operationsområdet samt flerårig anti-östrogen behandling. För att minska tumörbördan före kirurgin ges ibland s.k. neoadjuvant behandling, oftast cytostatika, som krymper tumören och ökar möjligheten till radikal operation med gott resultat.

57
Q

Vad ingår i den skriftliga vårdplan som tas fram för varje patient med cancer?

A

I den vårdplanen ska även rehabiliteringsåtgärder dokumenteras. Cancerrehabilitering syftar till att förebygga och minska de fysiska, psykiska, existentiella och sociala följderna av en cancersjukdom och dess behandling. Det är viktigt att informera om förväntade bieffekter efter genomgången sjukdom och behandling, såsom t.ex. sexualiteten. Orsakerna är multifaktoriella såsom anatomiska (förändrad anatomi efter kirurgi eller strålbehandling), hormonella (låga könshormonnivåer t ex efter oophorektomi), slemhinnepåverkan av cytostatikabehandling. Många kvinnor har aktivt sexualliv högt upp i åldrarna varför man inte ska låta bli att informera/diskutera även om patienten är ”gammal”.

58
Q

Vilka riskfaktorer finns vid ovarialcancer?

A

Den starkast kända riskfaktorn är ärftlighet (genetiska mutationer). Risken är också relaterad till reproduktiva och hormonella faktorer. Amning, paritet (ökat antal födslar) och användandet av ovulationshämmande p-piller är associerat med skyddande effekter vilket talar för att ovulationen (ägglossningen) påverkar utvecklingen av ovarialcancer.

59
Q

Varför är överlevnaden så låg vid malign ovariecancer?

A

Ovarialcancer har högst dödlighet (mortalitet) bland alla gynekologiska cancersjukdomar. Mortaliteten avspeglar såväl incidens som överlevnad. Femårsöverlevnaden i ovarialcancer har gradvis ökat men är låg, ca 45%. Även om en stor andel patienter (cirka 80 %) svarar initialt på kemoterapi återfaller majoriteten av patienter inom 18 månader efter avslutad behandling. Förnyad cytostatikabehandling i omgångar kan hålla sjukdomen i schack, ibland under flera år, men slutligen utvecklar cancern resistens mot behandling.

60
Q

Vad karaktäriserar höggradig serös cancer (HGSC)?

A

Höggradig serös cancer (HGSC) karakteriseras av genetisk instabilitet, p53-mutationer och upp till 50 % av HGSC har defekter i reparationssystemet av DNA-dubbelsträngsbrott (t.ex. homologous recombination, HR). Hos över 20 % av HGSC orsakas denna defekt av mutationer i BRCA1- eller BRCA2-generna dvs. den vanligaste ärftliga formen av ovarialcancer. Tumörer med BRCA-mutationer svarar mycket bra på PARP-hämmare (hämmar reparation av DNA-enkelsträngsbrott). Olaparib, är den första PARP hämmaren som blivit godkänd vid återfallsbehandling av BRCA-muterad ovarialcancer. Det finns allt starkare evidens för att ursprunget för majoriteten av HGSC är i tuban.

61
Q

Vilka subtyper av epitelial ovarialcancer är associerade med endometrios (felbelägen,ektopisk, livmoderslemhinna)?

A

Såväl endometrioid som klarcellig ovarialcancer är associerade med endometrios

62
Q

Varför är Bevacizumab, en antikropp mot VEGF, standardbehandling vid avancerad ovariecancer?

A

Förutom de cellulära förändringarna är angiogenesen, nybildningen av blodkärl, mycket viktig för progression av solida tumörer, särskilt ovarialcancer. Flera olika mediatorer som utsöndras av tumörceller är involverade i angiogenesen, inkluderande vascular endothelial growth factor (VEGF). VEGF binder sig till receptorer på blodkärl och lymfkärl. Angiogeneshämmare har ingen direkt celldödande effekt utan cancertillväxten bromsas genom hämning av kärlnybildningen så att tumörprogressionen fördröjs. Bevacizumab är en antikropp som binder sig och blockerar VEGF. Randomiserade studier har visat att tillägg med bevacizumab i kombination med cytostatikabehandling efterföljt av underhållsbehandling med enbart bevacizumab fördröjer tumörprogress och är del i standardbehandling vid avancerad ovarialcancer.

63
Q

Vad innebär markören Ca-125? Vilka celler utsöndrar den?

A

CA-125

Prov för denna plasmamarkör som produce-
ras av mesotelcellerna på ovariets yta eller peritoneum bör alltid tas före operation av misstänkt ovarialcancer. Speciellt gäller detta postmenopausala kvinnor. För fertila kvinnor är provet mer ospecifikt med fler felkällor. Förhöjda värden av CA-125 kan påvisas i plasma vid mer än 80 procent av fallen av avancerad ovarialcancer. Markören speg-
lar tumörbörda, utbredning och förlopp av sjukdomen samt terapieffekt. Förhöjda värden kan ses även vid inflammation och adherenser i peritoneum, samt vid endometrios. Dock har patienter med tidig ovarialcancer förhöjda värden av CA-125 endast i cirka hälften av fallen och ännu färre kvinnor med
borderlinetumör har förhöjda värden.

64
Q

Vad avgör prognosen vid ovarialcancer?

A

PROGNOS

Femårsöverlevnaden för kvinnor med epite-
lial ovarialcancer är 35-40 procent. De vik-
tigaste prognostiska faktorerna är

1 stadium
2 kvarvarande resttumör efter kirurgi
3 ålder
4 histopatologisk typ
5 histopatologisk grad
6 DNA-ploidistatus.

65
Q

Förklara på vilka sätt detta tillägg av gestagen motverkar endometrieproliferation. (Vid östrogenbehandling)

A

Hade man tillsatt gestagen hade detta motverkat östrogeneffekten via nedreglering av ER samt induktion av enzymer som metaboliserar östradiol till mindre aktiva östrogenformer

66
Q

Vad är vanliga statusfynd vid bröstcancer?

A

Knöl övre laterala kvadranten. Indragningar, apelsinhud, Pagets sjukdom, eventuell spridning till axill. Förstortat och hårt bröst.

K4 (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions