Hudinfektioner

Question 1

Hur uppstår normalfloran? Hur skyddar det mot patogener?

Answer 1

I symbios med värden. Skyddar genom

a) barriärfunktion
b) konkurrens om utrymme och näring
c) produktion av antimikrobiella ämnen

Question 2

Vad består hudens normalflora till största del av?

Answer 2

Gramnegativa bakterier (mer tåliga p.g.a. tjockare cellvägg), men har generellt lågt med mikroorganismer p.g.a. låg vidhäftning, torrhet, näringsfattig, låg temperatur, lågt pH och normalfloran konkurrerar.

Question 3

Vilka två typer av mikroorganismer finns det?

Answer 3

Transienter - överlever men förökas inte

Residenter - överlever, förökas samt koloniseras

Question 4

Vad kan påverka hudens sammansättning?

Answer 4

Resvanor, klimat, miljö, ålder, familj och personlig hygien.

Question 5

Hur är huden uppbyggd?

Answer 5

Epidermis - 4/5 lager med bl.a. langerhansceller (stratum spinosum) och keratinocytlager som måste passeras
Dermis - blodkärl dit immunceller kan migrera (reaktiva dermis).

Question 6

Vilka två barriärsdelar kan huden delas in i ?

Answer 6

Fysisk barriär - UV, irritation, trauma (icke-mikrobiell)

Immunologisk barriär - medfödda samt adaptiva immunförsvaret (mikrobiell)

Question 7

Vad är impetigo?

Answer 7

Klinisk diagnos för epidermisinfektion och sitter fr.a. runt näsa och mun med grönaktiga kluster.

Question 8

Hur diagnosticeras impetigo?

Answer 8

Behöver oftast inte göras det p.g.a. klinisk diagnos, men om den är svår kan det behöva artbestämmas genom att tvätta såret och lyfta på kluster för att nå åt såret.

Question 9

Varför kan inte varet/abscess undersökas?

Answer 9

Består endast av döda celler och döda bakterier.

Question 10

Vad brukar orsaka impetigo? När sker detta?

Answer 10

S. aureus och/eller Streptococcus pyogenes.

Sker fr.a. i samband med förkylning, mindre skada eller spontant.

Question 11

Hur sprids impetigo?

Answer 11

Kontaktsmitta, och har hög smittspridning.

Ger kolonisationer nasalt.

Question 12

Vilka är virulensfaktorerna vid impetigo (s.aureus)?

Answer 12

Fr.a. adhesion som kan vara klister (ospecifikt) eller adhesiner (specifikt). Har en bred repertoar.

Question 13

Vad innebär det att impetigo är bullös?

Answer 13

Huruvida det finns blåsor eller inte. Den bullösa är alltid s. aureus genom dess toxiner.

Question 14

Vad är erisypelas?

Answer 14

Kallas även rosfeber, och är en klinisk diagnos för dermisinfektioner.

Question 15

Hur skiljer sig erisypelas från cellulit?

Answer 15

Cellulit når hela dermis och även subkutis.

Question 16

Hur påverka erisypelas patienten?

Answer 16

Ger en allmänpåverkan, men är generellt begränsad till fasciagränsen.
Svullnar och palpationsöm vid stående.

Question 17

Vad heter utslaget som kan uppstå vid borrelia-infektion?

Answer 17

Erytema migran

Question 18

Vad är den röda, yttersta ringen vid borrelia-infektion?

Answer 18

Bakterien kommer ge en hudinflammation runt.

Question 19

Vilka tre grupper av organismer är med vid fästingburna infektioner?

Answer 19

Värd - t.ex. människa
Sjukdomsframkallande mikroorganismer -
Vektor - denna för över mikroorganismen

Question 20

Vilka fyra stadier har borrelia i sin “mognad”?

Answer 20

Ägg
Larv
Nymf
Adult

Question 21

Vad gynnar borrelia vid sin sugprocess?

Answer 21

Kan spruta in antiinflammatoriska komponenter som gör att värden inte känner av vad som sker. Den kommer kunna skruva sig genom dermis effektivt.

Question 22

Vilket ytprotein behöver borrelia för att överleva i tarmen, och varför just denna?

Answer 22

OspA p.g.a. denna kan binda till protein och är viktigt när den - fästingen - har låg temperatur.

Question 23

Vilken funktion har borrelians CRASP?

Answer 23

Multifunktionell och kan binda till komplement, plasma och bryter ned vävnad.

Question 24

Vad heter de små, taggiga utskotten som borrelian använder sig av för att komma in?

Answer 24

Spiroketer.

Question 25

Vilka tre organ är målorganen för borrelia?

Answer 25

Hud, neuro (CNS) och leder.

Question 26

Hur behandlas en borrelia-infektion?

Answer 26

Penicillin V.