Bakteriell patogenes 1 Flashcards
Vad är en parasit?
Organism som lever på eller i en värd. Kan vara patogen.
Vad är patogenicitet?
Parasitens förmåga att orsaka sjukdom.
Vad är virulens?
Patogenicitetsgrad. Är kvantitativt och visar således skillnad på högpatogen- och lågpatogenmikrober.
Vad är infektion?
En potentiellt patogen mikrob börjar tillväxa hos värden. Kan vara asymptomatisk.
Vad beror skillnaden på virulens på?
- Bakteriens förmåga att etableras hos värden
- Toxiner
- Virulensstrategier
Hur utvecklas normalfloran?
I symbios med värden, men det kommer anpassas genom hela livet.
Beskriv kortfattat hudens normalflora
Generellt bakteriefattig, men vissa områden är mer gästvänliga p.g.a. t.ex. ökad fukt eller näringsrika (svettkörtlar). Kommer påverkas av yttre faktorer, ålder och personlig hygien.
Hur skyddar huden mot patogena mikroorganismer?
Är en fysisk och kemisk barriär med
- Mekanisk nötning (stratum corneum)
- Torrhet
- Näringsfattigdom (körtelsekret exkluderat)
- Låg temperatur (<37 grader)
- Svagt sur
- Normalflora konkurrerar om näring och plats
- Antimikrobiella ämnen produceras från normalfloran t.ex. lantibiotika.
Vilka två mikroorganism-huvudtyper förväntas hittas på huden?
- Transienter: överlever men förökas inte.
2. Residenter: förökar och koloniserar. Är mer bofasta.
Vad består munnens normalflora av?
Slemhinnor, tänder, tunga och saliv.
Vad finns i saliven?
Påverkas mycket av näringsintag, men generellt
- Salter
- Spårämnen
- Näringsämnen
- Enzymer t.ex. lysozym eller laktoperoxidas
Kommer variera mycket i samband med vad personen äter.
Hur skyddar munhålans normalflora mot patogena mikroorganismer?
Flöde och enzym i saliv, samt mekanisk nötning (tuggar samt nötning mot slemhinnor).
Hur ser tändernas bakterieflora ut?
En tunn biofilm med makromolekyler, och till en början fakultativt anaeroba bakterier. Ju mer dessa växer och bildar plack (mikrokoloni) kommer det övergå till obligat anaeroba bakterier.
De kan även producera organiska syror vilket bryter ned emaljen, exponerar mjuk vävnad som bryts ned av proteolytiska enzym (lipaser, DNaser).
Hur börjar dentalplack?
Mellan emalj och slemhinna, men kommer bredas ut.
Beskriv magsäckens normalflora
- Lågt pH, cirka 2.
- Rik enzymatisk aktivitet
- Bryter även ned makromolekyler
Beskriv tunntarmens normalflora
- Högre pH
- Rikare bakterieflora - grampositiva enterokocker och laktobaciller
- Störst yta (veckning och mikrovilli).
Beskriv tjocktarmens normalflora
- pH runt 7-7,5 - optimalt för många bakterier
- Patogena bakterier förblir kommentarer
- Fakultativt anaeroba bakterier t.ex. e. coli
- Obligat anaeroba bakterier t.ex. fusiforma bakterier
- Varierar på näringsintag och ålder
Hur skyddar normalfloran i mag- och tarmregionen?
- pH
- Enzymer t.ex. proteaser och lipaser
- Snabbt flöde
- Rikhaltig normalflora
- Slemhinnan med täta epitelcellslager samt sekret
Hur interagerar bakterien med slemhinnan?
- Mikroorganism/bakterie kommer genom födan
- Fångas upp i slemhinnan
- Kan stanna där, eventuellt fortsätta förbi första försvaret (bryter ned sIgA) och binda till mikrovilli
- Sprids horisontellt
- Invadera underliggande vävnader samt blod
Gäller inte alla bakterier, och processen kan variera.
Vilka processer sker i tunntarmen? Ge ett exempel för varje process.
- Vitaminsyntes: tiamin t.ex., bakterien underlättar vitaminprocessen
- Gasproduktion: koldioxid
- Luktämnesproduktion: fr.a. kväverika produkter som ger odör. En del av bakteriens (fr.a. anaeroba) metabolism.
- Produktion av organiska syror: t.ex. ättiksyra. Del av bakteriefermentation.
5 Glykosidasreaktioner: kolhydrater bryts ned till enklare strukturer - Steroidmetabolism: modifieras innan upptag t.ex. estrifiering.
Beskriv övre luftvägarnas normalflora
- Torr miljö: bakterier föredrar slemhinnor
- Cilier och flöde
- Normalflora
- Sekretion
Beskriv nedre luftvägarnas normalflora
- Trånga passager ner
- Alveolära makrofager
- Är huvudsakligen sterila
Beskriv urogenitalregionens normalflora
Urinblåsa: steril
Ureter: steril
Uretra: fr.a. gramnegativa stavar och kocker som e. coli, proteus, klebsiella, neisseria
Vagina: varierar men t.ex. lactobacillus
Slemhinnebeklädda ytor som är växlingsrika och varierar under livet t.ex. menopaus.
Rangordna de tre viktigaste inköresportarna i ansiktet för mikrober
- Ögon
- Näsa
- Män
Namnge de sju generella stegen för bakteriell infektion
- Associering: ospecifik, svag och reversibel bindning
- Adhesion: starkare och vävnadsspecifik fr.a.
- Tillväxt: mikrokoloni
- Invasion: enzymer som kan vara vävnadsbrytande
- Tillväxt i värdorganism
- Bakteriellt försvar: t.ex. antifagocytos, toxinproduktion, intracellulär överlevnad
- Spridning av bakterier: cell-cell, i och mellan vävnader (blod och lymfa)
Nämn tre markanta skillnader mellan intracellulära bakterier och virus
- Virus är infektiösa partiklar men mer specifika än bakterier (kan skada djur också)
- Beroende av att värden hålls vid liv för att den själv ska kunna replikeras vidare
- Högre grad till mutation
Vad innebär horisontell genöverföring?
Konjugation med plasmid.
Vilka fem huvudtyper av virulensstrategier har bakterien?
- Associering
- Adhesion
- Invasion
- Tillväxt
- Bakteriellt försvar mot värd, samt spridning av bakterier
Vad består associeringen av?
Slem eller kapsel. Ospecifikt kolhydratklister som ger svag bindning.
Vad består adhesionen av?
Fimbrier
Icke-fimbriella adhesiner: binder specifikt till värdsproteiner
sIgA-proteaser: bakterien skapar tillträde för att binda hos epitel
Vad består invasionen av?
Hydrolytiska enzymer: bryter ned makromolekyler t.ex. lipaser
Rörlighet: fr.a. kemotaxis, men kan även vara fototaxis eller fimbrie.
Exotoxiner: utsöndras från både grampositiva och gramnegativa. Sitter på mobila element.
Vad består tillväxten av?
Antibiotikaresistens
Sideroforer
Exotoxiner
Vad består det bakteriella försvaret mot världen, samt dess spridning, av?
Exotoxiner
Hydrolytiska enzymer
Bakterieproduktion som ger autoimmunt svar: t.ex. antikroppar som korsreagerar
Endotoxin och andra cellväggskomponenter: LPS (lipid A m.m.), peptidoglukan, teikonsyra/lipoteikonsyra
sIgA-proteas
Variation i ytantigen
Förändrat LPS, O-antigen
Vilka tre grupper består exotoxiner av?
- AB-toxin
- Membranförstörande toxiner
- Superantigener
Hur fungerar AB-toxin?
A är aktivitetsdel och B är bindningsdel. De kan vara enkla eller sammansatta (flera B), men även värmestabila och värmelabila.
De kommer tas upp genom translokation eller endocytos; båda mynnar i att a-delen frisätts i cytoplasman.
A del är enzymatisk och påverkar ADP-ribosylering genom kovalent bindning till värdproteinet. Brukar resultera i skada hos värd och vävnad, i samband med påverkan av proteinsyntes och signalering.
Vilka bakterier är vanliga AB-toxin-producenter? Hur går det att skilja?
C. diphteriae, c. tetani, och cholerae.
Ger varierande symptombild, men är cellspecifik.
Hur fungerar membranförstörande toxin?
De kan vara
- Porbildande: identiska subeneheter samlas hos värdcellens membran och ger fripassage av vätska. Leder till lysering.
- Fosfolipasaktivitet: destabiliserar cellmembran p.g.a. plockar bort laddad fosfatgrupp. Lysering. T.ex. lecitinas (stör cellväggens lecitin) från s. pyogenes, eller listeriolysin från l. monocytogenes (t.ex. grönsaker) som skadar gravida och foster.
Hur fungerar endotoxinet LPS?
Frisätts vid bakterielysering (gramnegativ), och har tre delar
- Lipid A: superantigen och ger komplementaktivering och cytokinfrisättning. I membran.
- Kära-polysackarid. Utanför membran.
- O-antigen: hypervariabel. och bakterien kan kännas igenom från immunsystemet. Utanför membran.
Hur fungerar endotoxinet peptidoglukan?
Liknar lipid A d.v.s. aktiverar komplement samt ger cytokinfrisättning.
Hur fungerar endotoxinet teikonsyra/lipoteikonsyra?
Från grampositiva bakterier och frisätts vid lysering. Kommer ge upphov till bl.a. cytokinfrisättning.
Vad är ett superantigen? Ge exempel.
Aktiverar flera lymfocyter samtidigt och ger således ett häftigt immunsvar och cytokinproduktion. Fr.a. TSST-1 från s. aureus.
Vad är operon?
Samling av reglerande gener t.ex. promoterer och dylikt. Behöver inte vara enbart virulensgener. Kan koda för icke-fimbriella adhesiner, hydrolytiska enzymer och exotoxiner.
Olika gener kommer vara uttryckta vid olika tillfällen, d.v.s. alla virulensgener behöver inte uttryckas hela tiden, och detta regleras genom fr.a. miljö och omgivning. Bakterien kan då spara energi.
Vad är patogenicitetsöar?
Kodar för t.ex. antibiotikaresistens, men även andra superantigen och är transposoner. Dessa är mobila genetiska element som kan spridas genom fr.a. konjugation och mellan stammar (e.coli - klebsiella).
Vad är den stora skillnaden mellan operon och patogenicitetsöar?
Patogenicitetsöar har alltid något som kodar för “patogenicitet”. Dessa sitter i operon, MEN ett helt operon behöver inte bestå av patogenicitetsöar.
Hur kan konjugation ske? Nämn två sätt
- Konjugativa plasmider: d.v.s. en mobil enhet
- Fertilitetsplasmider: kan finnas i hela bakteriegenomet och är då HFR-stam (hög rekombinationsfrekvens). Ger upphov till homolog rekombination och således nya egenskaper.
Nämn faktorer hos diverse bakterier som kan påverka operonuttryck
B. pertussis - temperatur, sulfat, nikotinsyra
C. diphteriae - järn
E. coli - kolkälla (mannos, glukos m.m.), temperatur, järn
L. monocytogenes - temperatur
S. aureus - tillväxtfas (t.ex. adhesionsproteiner tidigt och toxiner senare)
V. chloreae - osmolaritet, pH, temperatur, koldioxid, järn
Kan normalflorebakterier orsaka patogenicitet?
Ja, om de befinner sig på fel plats vid fel tidpunkt. Detta beror dels på bakteriens virulens (toxin och mekanism) samt människans immunförsvar.
Vad beror symptomen vid infektionssjukdomar på?
Kombination av bakterieskada och immunförsvarets reaktion mot infektionen, och ofta är det immunförsvarets reaktion som är skadligt genom cytokinstorm och kardinaltecken bl.a.
Hur kan bakteriell autoimmunitet uppstå?
- Stor mängd T-celler som ger cytokinstorm
- Bakterie producerar antigen
- Värden skapar antikroppar mot desa
- Korsreaktion mot värdens egna proteiner
Oklart hur det gynnar bakterien.
