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Cardio > HTA2020 > Flashcards

HTA2020 Flashcards

1
Q

Quel est le facteur déterminant de la PA?

A

DC

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Q

La TA est __________ au vol sanguin dans l’appareil cardiovasculaire.

A

directement proportionnelle

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3
Q

Quels sont les 2 grands mécanismes inter-reliés qui contrôlent la TA?

A

système nerveux et SRAA (système rénine-angiotensine-aldostérone)

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4
Q

Quel est le point de départ du SRAA et que lui arrive-t-il en présence d’une baisse de TA?

A

Rénine

Stimulée par activation des récepteurs b-adrénergiques

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5
Q

Quel est le produit final de la stimulation du SRAA et que fait-il?

A

Angiotensine II

Vasoconstriction qui va stimuler SN sympathique qui va libérer adrénaline et noradrénaline

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6
Q

Les catéchos vont affecter quoi?

A

DC et RVP

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7
Q

Que font les récepteurs bêta au coeur ?

A

Augmentent FC et contractilité myocarde

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8
Q

Que font les récepteurs alpha?

A

Jouent sur le tonus artériolaire et veineux des muscles lisses (RVP)

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9
Q

V ou F

Les diurétiques diminuent le VE et le DC à court terme, et aussi la RVP

A

F, RVP à long terme

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10
Q

Quels sont les rx avec un effet marqué sur le DC?

A

diurétiques (diminuent vol circulant), certains BCC (verapmil et dilitiazem) et BB

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11
Q

Quels sont les classes d’anti-hypertenseurs qui agissent sur la dilatation des artérioles ou veines?

A

IECA, ARA, alpha-bloquants, BCC DHP (méthyldopa et Clonidine surtout), vasodilatateurs comme hydrazaline et diurétiques (mécanisme action double)

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12
Q

V ou F tous les BB diminuent le DC et la RVP, mais seulement certains inhibent la production de rénine.

A

F, contraire

tous les bb inhibent la production de rénine et empêchent la stimulation du SRAA

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13
Q

Comment agissent les BCC?

A

Diminuent la TA en diminuant principalement la RVP

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14
Q

Les IECA agissent sur quoi?

A

SRAA en bloquant la 2e étape, soit la production d’angiotensine II

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15
Q

V ou F les ARA agissent de la même façon que les IECA sur le SRAA

A

F, ils empêchent l’angiotensine II de se fixer sur son récepteur AT-1

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16
Q

Comment agissent les diurétiques?

A

Diminuent la TA en augmentant les pertes urinaires de Na et eau et par effet vasodilatateur plus long à s’installer

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17
Q

V ou F, tous les anti-hypertenseurs ont une efficacité semblable?

A

V, diminuent tous d’environ 10 mmHg la TA systolique et de 5 mmHg la TA diastolique

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18
Q

Qui sont les vasodilatateurs très puissants qui sembleraient un peu + efficaces pour diminuer la TA?

A

BCC

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19
Q

Ordre des classes du mieux toléré au moins toléré

A

ARA>IECA(toux)>BCC(oedème membres inférieurs)>b-bloqueurs et diurétiques (effets métaboliques ; glycémie et cholestérol)
b-bloqueurs peuvent également causer bradycardie

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20
Q

Quelles classes protègent le mieux le rein et comment. Autre protection faite par ces rx.

A

IECA et ARA: diminuent la p intra-glomérulaire (retarde progression néphropathie)
Protègent également coeur après IDM et ralentissent la progression de l’IC

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21
Q

Très utiles pour diminuer mortalité chez IDM ou IC, mais protègeraient moins contre complications HTA comme AVC chez + de 60 ans.

A

b-bloqueurs

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22
Q

Ordre protection diurétiques cardio-vasculaire

A

Chlorthalidone et indapamide> Hctz

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23
Q

On va les utiliser davantage chez patients avec IDM ou IC

A

b-bloqueurs

sinon pas 1er choix en HTA

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24
Q

Quel est le 1er BB efficace et sécuritaire en HTA?

A

Propanolol

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25
Q

Les récepteurs b2 sont surtout ___________

A

Muscles lisses vaisseaux et arbre bronchique des poumons

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26
Q

Les récepteurs b1 surtout_____

A

coeur

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27
Q

Que cause la stimulation des b1?

A
  1. augmentent force contraction (ionotrope +)
  2. Augmentent fréquence de contraction (chronotrope +)
  3. augmentent vitesse de conduction de l’influx au noeud AV (dromotrope +)
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28
Q

V ou F, bloquage des b1 responsable des EI et bloquage b2 responsable effet anti-hypertenseur

A

F, contraire

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29
Q

Que cause la stimulation des b2?

A
  1. relaxation muscles lisses vaisseaux et bronches
  2. glycogénolyse muscles et foie
  3. gluconéogénèsee
  4. sécrétion insuline et glucacon au pancréas
30
Q

3 effets du bloquage par les b1

A

Diminution de la FC, du DC et du VE

31
Q

V ou F les effets des b-bloquants se manifestent instantanément.

A

F.
Stimulation arc baroréflexe qui cause décharge du SN sympathique–>vasoconstriction reliée aux récepteurs a–>Augmentation RVP

32
Q

L’augmentation de la RVP est temporaire car après quelques heures/j, la libération de NA est _____ et la RVP ______

A

inhibée

revient à la normale

33
Q

Que vont faire les b-bloquants sur le SRAA?

A

Diminuent la production de rénine aux cellules juxtaposées-glomérulaires du rein et diminuent l’activation du SRAA.

34
Q

Pourquoi est-il correct de donner du propranolol BID malgré un temps de demi vie de 3-4 heures.

A

Temps de demi-vie biologique des BB > temps de demi-vie plasmatique.

35
Q

b-bloquants cardiosélectifs

A

acé, até, méto,biso

*nebi: b-sélectif avec propriétés vasodilatatrices

36
Q

V ou F, certains b-bloqueurs sont cardiospécifiques.

A

F, aucun n’est capable d’épargner complètement le bloquage des récepteurs b2. (à hautes doses, même les b-bloqueurs sélectifs vont toucher les b2)

37
Q

Quels sont les patients à surveiller + étroitement.

A

Diabétiques, asthmatiques, patients avec MVP ou Raynaud.

38
Q

V ou F: Vu que les bb sélectifs ne bloquent pas l’effet vasodilatateur des b2 ils sont plus efficaces.

A

Faux, en théorie mais pas en vrai

39
Q

3 principaux bb sélectifs

A

nebivolol, bisopropol, metoprolol

40
Q

Le metoprolol pourrait perdre sa sélectivité à une dose _____ si associé à___________.

A

dose + faible

inhibiteur du 2D6

41
Q

2 exemples de bb très liposolubles et hydrosolubles.

A

Propanolol et metoprolol

Nadolol et atenolol

42
Q

Quand doit-on ajuster en IR

A

bb hydrosolubles

43
Q

Qu’est-ce que les ASI?

A

b-bloqueurs qui ont une activité sympathomimétique intrinsèque (agonistes partiels)

44
Q

Que vont faire les ASi quand le SN sympathique est faiblement stimulé?

A

Vont se lier aux récepteurs et faire une activation modérée et ainsi augmenter FC (agoniste)

45
Q

Que vont faire les ASI quand le SN sympathique est déjà stimulé?

A

Entre en compétition avec NA et la déplace de son site de liaison (antagoniste) et ralentit la FC

46
Q

V ou F les ASi sont agonistes des b2

A

V. vasodilate et diminue RVP (intéressant MVP comme Raynaud)

47
Q

Quels sont les 2 bb principalement dotés d’ASI?

A

pindolol et acebutolol.

48
Q

Comment agissent les bb 3e G?

A

diminuent principalement la RVP sans modifier le DC

49
Q

Labetatol et carvedilol (b-bloquant 3e G) agissent sur quoi d’autre?

A

Bloquent récepteurs a1 et causent dilatation muscles lisses vasculaires

50
Q

Que libère le nebivolol (3eG) et quel est l’effet?

A

Oxyde nitrique qui va vasodilater au niveau de l’endothélium vasculaire.

51
Q

V ou F carvedilol indiqué en HTA au Canada.

A

F

52
Q

Quels sont les 2 mécanismes possibles de l’action directe du nebivolol sur l’endothélium vasculaire?

A
  1. Stimulation de l’oxyde nitrique synthétase (libération d’ON causant vasodilatation)
  2. Augmentation de la prof d’ON en empêchant sa dégradation ou oxydation
53
Q

L’effet final de la vasodilation produite via l’ON?

A

Réduction de la RVP et ainsi celle de la TA

54
Q

V ou F. Le carvedilol pourrait permettre de renverser la dysfonctionnelle endothéliale causée par HTA?

A

f. Nebivolol

55
Q

effet sur la glycémie (+ les bb non sélectifs)

A
  1. diminution prod d’insuline et augmentation glycémie (augmentation risque db)
  2. diminution prise de glucose par les muscles (augmentation de la résistance à l’insuline)
56
Q

Effet sur le cholestérol (+ les bb non sélectifs )

A

Diminution des HDL, augmentation TG

57
Q

V ou F . À long terme l’activation du système sympathique causée par les bb peuvent provoquer des changements structuraux au niveau des petits vaisseaux et augmenter la RVP et favoriser la HTA chronique.

A

V

58
Q

V ou F. Contrairement aux autres anti-hypertenseurs, les bb ne causent pas de dysfonction sexuelle.

A

F, bb aussi.

59
Q

Que vont causer particulièrement les bb liposolubles?

A

Fatigue

60
Q

CI des BB

A
  • Trouble de conduction cardiaque haut niveau (Blocs AV 2e ou 3e degré)
  • IC non maitrisée
  • Asthme/MPOC (éviter si sévère)
  • Maladie/syndrome Raynaud ou MVP sévère
61
Q

Quoi faire si on veut donner bb avec un IC contrôlé?

A

Commencer à petite dose et augmenter lentement

62
Q

Patients chez qui on doit faire attention avec les bb

A

Personnes âgées(effets au SNC et moins efficaces pour complications cardiovasculaires comme ACV)

63
Q

Que permet d’éviter la diminution de la dose de bb progressivement x1-2 semaine jusqu’à la + petite dose?

A

Sur-stimulation adrénergique

et possiblement effet rebond

64
Q

Effet d’un bb avec un bcc non dhp et ecq utilisé en HTA?

A

prolongation de la conduction SA et AV, non utilisé en HTA

*risque brarycardie ou arythmie

65
Q

V ou F il est idéal d’associer un bb avec un agoniste a2 adrénergique.

A

F. les 2 agissent sur le même système et il y a un risque plus grand de bradycardie

66
Q

Que peut causer l’arrêt brusque de la clondidine en présence d’un bb?

A

Hypertension rebond

67
Q

Interaction entre digoxine et bb

A

diminution exagérée du rythme cardiaque, risque augmenté de bradycardie.

68
Q

Anti-arythmique: risque de ______ de la conduction ______ et AV. _______ en cardiologie avant d’ajouter anti-arythmique et BB.

A

prolongation sinusale

Évaluation

69
Q

Quels sont les 3 bb qui se donnent DIE?

A

Nadolol, bisoprolol et nébivolol

70
Q

2 bb métabolisés par 2d6

A

metoprolol et carvedilol

Cardio (20 decks)

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