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HPIM 304 - Hepatite Viral Aguda Flashcards

1
Q

Necrose hepática em ponte = necrose subaguda/confluente = hepatite de interface
O que é:

A
  • Lesão histológica mais grave
  • Áreas de desaparecimento de células hepáticas, com colapso do arcabouço de reticulina
  • Ponte: retículo condensado +restos inflamatórios + hepatócitos em degeneração
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2
Q

associação entre necrose em ponte e prognóstico nos doentes com hepatite aguda!

A

Não está comprovada

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3
Q

Antigénios de hepatites que se encontram no núcleo:

A

AgHBc

AgHDV

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4
Q

Período de incubação das hepatites virais agudas:

A

A

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5
Q

Febre nas hepatites virais agudas:

A

++ 38-39ºC (raramente 39,5ºC)

++ Hep. A e E (excepto se Hep. B antecedida por doença soro-like)

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6
Q

Recuperação completa bioquímica e clínica nas hepatites virais:

A

Hep. A e E: 1 a 2 M
Hep. B e C: 3 a 4M (75% dos casos com hepatites B e C auto-limitadas sem complicações) -> Nas outras pode haver demora a recuperar a BQ

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7
Q

AST e ALT nas hepatitis virais agudas:

A
  • ↑↑ variáveis na fase prodrómica
  • ↑↑ precede as bilirrubinas
  • Níveis SEM relação com grau de dano hepático
  • Níveis máximos: 400 - 4.000 UI -> aquando a fase ictérica e ↓↓ na fase de recuperação
  • Diagnóstico de hepatite anictérica -> caract. clínicas e elevação das transamínases
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8
Q

Icterícia e bilirrubinas nas hepatites virais agudas:

A

Visível se valores B.total > 2,5 mg/dL
• ↑↑ até 5 a 20 mg/dL (pode aumentar mesmo com a ↓ aminotransferases)
• B. directa = B. indirecta
• Br > 20 mg/dL prolongada > doença grave

NOTA: anemia hemolítica subjacente -> valores mais altos (>30 mg/dL) não associados necessariamente a pior prognóstico

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9
Q

Tempo de protrombina (TP) nas hepatites virais agudas:

A

• ↑↑↑ PT:
defeito grave da síntese hepática
necrose hepatocelular extensa
prognóstico mais sombrio

Pode associar-se a aumentos apenas ligeiros das transaminases e bilirrubina

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10
Q

Anti-LKM1, 2 e 3 -> presentes quando?

A

Anti-LKM1 – HCV e HAI tipo 2
Anti-LKM2 – Hepatite toxica
Anti-LKM3 – Hepatite D

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11
Q

Prognóstico (hepatites viricas agudas) depende do vírus mas há factores que conferem mau prognóstico:

A
  • Idade avançada
  • Comorbilidades
  • Ascite
  • Edema periférico
  • Encefalopatia hepática
  • PT prolongado
  • Albumina sérica muito baixa
  • Hipoglicemia
  • Hiperbilirrubinemia muito acentuada
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12
Q

Taxa de mortalidade de hepatite fulminante:

A

80%

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13
Q

Linhas importantes do tratamento de hepatite fulminante:

A

↓ ingestão de proteínas e administrar lactulose ou neomicina oral
Cobertura antibiótica profilática -> prolonga a sobrevida
Transplante ortotópico de fígado -> excelentes resultados

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14
Q

Diagnostico serologico hepatite D:

A

Ac anti-HDV

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15
Q

Diagnostico serologico hepatite C:

A

Ac anti-HCV

RNA HCV

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16
Q

Diagnostico serologico de hepatite A:

A

IgM anti-HAV

(!!) Falsos positivos – factor reumatóide

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17
Q

IgM e IgG na hepatite aguda:

A

Aumentadas em cerca de 1/3 dos doentes IgM (++) na Hep. A

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18
Q

Hepatite A após início da icterícia, o que ocorre?

A

↓↓↓ virémia, desaparece o vírus das fezes e ↓ infecciosidade

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19
Q

É possível o estado de portador em relação à hepatite A?

A

NÃO!

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20
Q

Imunização passiva Ig anti-HAV

. Quando administrar?

A

a) profilaxia pós exposição dos contactos íntimos o mais precocemente possível, eficaz até 2S após exposição
b) Surtos em creches (crianças ou funcionários) -> estímulo à profilaxia no centro e familiares das crianças (limita casos secundários)

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21
Q

Imunização activa da hepatite A com vacinas inactividadas:

A

Seguras, imunogénicas e eficazes
≥ 1 ano de idade
Protecção após 4 semanas após inoculação primária
Protecção prolongada (até 20 A)

Administrar quando: Exposição esperada, ex: viagem

  • > 4 semanas antes -> vacina é a abordagem preferida
  • < 4 semanas antes -> Ig + vacina
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22
Q

Genotipos da hepatite E:

A

5 genótipos:
1 & 2 -> + virulentos
3 & 4 -> atenuados e infecções subclínicas
5 -> não identificado em humanos

“1 serotipo apenas
Heterogeneidade do genoma até 25%”

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23
Q

Hepatite E, Diferença dos outros virus entéricos:

A

rara disseminação secundária de pessoa-a-pessoa de indivíduos infectados para os seus contactos íntimos

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24
Q

Prevalência da hepatite E:

A

Áreas endémicas – Ac anti-HEV ≤ 40%
Não endémicas:
Clinicamente extremamente rara, mas Ac anti-HEV até 20%
Não é responsável pelos casos de Hep. não A e não B

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25
Taxas de mortalidade da hepatite E e % que evoluí para hepatite crónica?
Taxa de mortalidade -> 1-2% Taxa de mortalidade grávida -> 10-20% Não causam hepatopatia crónica!
26
Profilaxia da hepatite E:
- Não foi determinado se Ig previne Hep E | - Vacina recombinante disponível em áreas endémicas
27
Hepatite C, números de genes e de proteínas virais:
1 único gene -> várias open reading frames -> 1 poliproteína viral de 3000 aa 10 proteínas virais
28
Proteínas estruturais da hepatite C:
4 proteínas estruturais: C – nucleocápside E1 e E2 – glicoproteínas do envólucro P7 – proteína de membrana (canal de Fe)
29
Região hipervariavel da hepatite C:
Genes E1 e E2 -> região hipervariavel
30
Replicacao e virioes em circulação na hepatite C:
Replicação -> Ritmo elevado (102 viriões/dia, T1/2 2.7 h) Circulação -> títulos baixos (103 a 107
31
Diferença entre genotipos e quasiespecies: | Quantos genotipos tem a hepatite C:
- genótipos -> diferem em ≥ 30% na sua homologia de sequência - quasispecies -> vírus dentro de um genótipo que diferem <30% e não podem ser classificados como novos genótipos Genótipo 1 é o mais comum a nível mundial de hepatite C
32
Indicador mais sensível de infecção HCV:
RNA HCV - ↑↑ poucos dias após exposição, antes do Ac anti-HCV - persiste durante toda a infecção - ocasionalmente, na infecção crónica, pode ser identificado intermitentemente
33
Crioglobulinémia mista essencial, mais na HCV ou HBV?
HCV
34
interacção do HCV com o metabolismo da glicose gera:
Esteatose hepática Hipercolesterolémia Resistencia à insulina DM tipo 2
35
Hepatite C representa que fatia da hepatites crônicas?
40% das hepatites crónicas | Indicação + frequente para transplante hepático
36
Probabilidade de transmissão sexual e perinatal da hepatite C
≈ 5%, bem abaixo da P de infecção pelo HIV e HBV
37
Picadas acidentais, risco de infeção por HCV:
3%
38
HCV RNA • Gold-Standart para diagnostico serologico • Fica +:
Antes da elevação aguda nas transaminases Antes do aparecimento de Ac anti-HCV Indefinidamente (continua ou intermitentemente) na Hep.C crónica (e portadores inactivos)
39
Utilidade dos genotipos e do HCV RNA para prognóstico, gravidade e resposta a terapêutica da hepatite C:
HCV RNA e os genótipos NÃO são marcadores úteis de gravidade da doença nem do prognóstico mas são uteis para prever a resposta à terapêutica antiviral
40
Progressão para Hep. Crónica (Na hepatite C) influenciada por:
* Idade de aquisição * Duração da infecção * Imunossupressão (inc. HIV) * Alcoolismo concomitante * Esteatose hepática concomitante * Co-infecção com outros virus hepáticos
41
Risco de CHC na hepatite C, mais quando:
* Quase exclusivamente nos doentes com cirrose | * Quase sempre após décadas, ++ 3 décadas de doença
42
% de hepatite C aguda que recupera:
15%
43
- Melhor tratamento para a Hep C crónica:
PEG – interferão + ribavirina Esquema de 24S, começando 2-3 M após início Eficácia superior ao esquemas padronizados com monoterapia e interferão
44
Profilaxia da hepatite C:
Ig é ineficaz -> não é mais recomendada para a profilaxia pós-exposição Vacinação não é exequível na prática
45
3 formas particuladas de HBV :
Virão esférico duplamente protegido (SEC) Formas esféricas e filamentares (S) as mais numerosas Nucleocapsídeo central (CE)
46
Genotipos A, B e C na hepatite B -> associados a:
Genótipo A – Maior probabilidade de seroconversão Genótipo B – dça de progressão mais lenta e menos probabilidade de CHC Genótipo C – Maior probabilidade de CHC
47
Marcador detectável e sensível de replicação do HBV e infecciosidade:
Antigénio E (AgHBe)
48
Se AgHBe+, prognóstico de: | Se permanecer + e preditivo de:
* Maior infecciosidade e probabilidade de haver DNA HBV circulante * Mães AgHBe+ -> 90% probabilidade de transmitir dça aos filhos * Mães AgHBe- -> 10-15% probabilidade de transmitir dça aos filhos preditivo do desenvolvimento de infecção crónica (com replicação activa, infecciosidade e lesão hepática)
49
Período de janela da hepatite B:
• Tempo entre desaparecimento do AgHBs e surgimento do anti-HBs Doença Apenas identificável pela presença de anti-HBc
50
Situações com anti-HBc isolado:
1. Infecção passada em que o antiHBs desapareceu (Maioria dos casos) 2. Período de janela (Raro) 3. Infecção com virémia (AgHBs) baixa (<1-5% Aguda; Raro na crónica) 4. Reacção cruzada/FR (ocasionalmente)
51
Anticorpo protector da hepatite B:
Anti-HBs
52
Quando e que AgHBe aparece e desaparece?
* simultaneamente ou logo após AgHBs * coincide com altos níveis de replicação viral AgHBe desaparece: • Após elevação da ALT • Antes do Ø do AgHBs
53
Marcadores serológicos e virológicos, Infecção crónica B:
* AgHBs persiste > 6M * Ac anti-HBc é IgG * Ac anti-HBs não é detectável ou é apenas em baixos níveis
54
Fase replicativa da hepatite B:
* Circulam as 3 formas do vírus * DNA HVB -> marcador quantitativo * AgHBe -> marcador qualitativo
55
Fase não replicativa da hepatite B:
• Ocorre numa taxa de 10%/ano • Seroconversão do AgHBe - Acompanhada de elevação da ALT (clearance imune mediado por lesão dos hepatócitos) • Só circulam formas esféricas e tubulares • DNA HBV integrado no genoma humano • Níveis replicação <10^3 • Sem lesão hepática activa
56
Mutantes pre core, principais características:
Infecção CRÓNICA GRAVE + HBV DNA Mutação mais comum -> TGG por TAG (G1896A) –> AgHBe não é traduzido Maior progressão para cirrose • Níveis de HBV DNA mais baixo (≤ 105 cópias/mL) • Ac anti-Hbe+ e AgHBe -
57
Mutação de espace surge por:
Pressão selectiva da imunização (infecção por HBV apesar de vacinação prévia) Receptores de transplantes hepáticos que receberam anti-HBs Ig
58
Transmissão peri natal de hepatite B:
Maioria no momento do parto 90% transmissão se mãe AgHBe+ 10-15% se mãe ANTI-HBe+ 10% in-útero Não relacionada com aleitamento
59
Diagnostico serologico de hepatite B aguda:
AgHBs no soro | IgM anti-HBc (se níveis de AgHBs excessivamente baixos para serem detectados (raro!!)
60
Níveis de AgHBs -> Correlação inversa com a gravidade da doença clínica, exemplos:
* Imunossuprimidos -> ↑↑↑ * Dça Hepática crónica ligeira ->↓ * Dça Hepática crónica grave ->↓↓ * Hepatite Fulminante ->↓↓↓
61
Hepatite B e hepatite fulminante:
Responsável por 50% das Hepatites Fulminantes de causa viral (a maioria associada a co-infecção com HDV)
62
Probabilidade de hepatite cronica na hepatite B depende de:
idade (> recém nascidos), S. Down, HD crónica, imuno-suprimidos (incluindo HIV)
63
Características clínicas e laboratoriais que sugerem a progressão de hepatite B aguda para crónica:
1) ausência de resolução completa dos sintomas, assim como persistência de hepatomegalia 2) presença de necrose hepática coalescente na biópsia hepática durante a hepatite viral aguda grave prolongada 3) ausência de normalização dos níveis séricos de transaminases, Blr e globulina 6 a 12M após doença aguda 4) persistência de AgHBe > 3 meses ou do AgHBs > 6M após hepatite aguda
64
Causas de episódios semelhantes a hepatite aguda em indivíduos com hepatite B crónica:
Sobreinfecção com HDV Seroconversão AgHBe a Ac anti-HBe Reactivação espontânea Emergência de mutante pré-core -> e nestes doentes a evolução pode caracterizar-se por exacerbações periódicas!
65
O vírus da hepatite D pode infectar de duas formas, quais:
Co-infecção: Simultânea -> AgHBs do dador = AgHBs receptor Super-infecção (sobreinfecção): quando infecta pessoa já infectada com HBV -> AgHBs dador ≠ AgHBs receptor -> HDV assume o AgHBs do receptor
66
Transmissão da hepatite D:
Regiões Endémicas (países Mediterrânicos) Contacto intimo+++ Regiões não endémicas Transmissão percutânea +++
67
Co-infecção HBV + HDV riscos:
Não eleva a probabilidade de evoluir para crónica Não eleva a mortalidade Mortalidade Hep.B + Hep.D -> 5%
68
Sobreinfecção HBV crónica + HDV riscos:
* Transforma Hep.B crónica inactiva ou leve em grave e cirrose * ↑↑↑ risco de hepatite fulminante * ↑↑↑ mortalidade (20%) * Risco cirrose (4%/ano) * Risco CHC (2.8%/ano)
69
Genotipos da hepatite D:
Há 7 genotipos, todos do clínica semelhante. | O genotipo 1 e o mais comum
70
Lesões morfológicas de todos os tipos de hepatite viral são semelhantes:
1. Infiltração panlobular com células mononucleares (++ linfócitos, mas tb plasmócitos e eosinófilos) 2. Necrose de células hepáticas -> leva à formação de corpúsculos de Councilman/apoptóticos 3. Hiperplasia das células de Kupffer 4. Graus variáveis de colestase 5. Ocorre regeneração dos hepatócitos -> formação de rosetas ou pseudo-ácinos

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