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Gastro - MJRS JA > HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica > Flashcards

HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica Flashcards

1
Q

Glând. da Mucosa Oxíntica

A

‡ 75% da área glandular

‡ Células mucosas do colo + parietais + principais + endócrinas + enterocromafins e tipo enterocromafim (ECL)

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2
Q

Glând. do Cárdia

A

‡ < 5% da área glandular ‡

Células mucosas + endócrinas

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3
Q

Glând. Pilóricas

A

Células mucosas + endócrinas (inclui cél produtoras de gastrina) ‡ Localizam-se no antro

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4
Q

Sinônimo de celulo parietal

A

Célula oxintica

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5
Q

Célula parietal, como se encontra em repouso, estimulada, e quais os seus activadores:

A

Repouso - microvilosidades curtas, ATP-ase nas membranas tubulovesiculares ‡
Estimulada - microvilosidades longas, ATP-ase apical ‡

Secretagogos ativadores: Gastrina, Ach, Histamina

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6
Q

Fatores nocivos endógenos da mucosa gástrica:

A

HCL ‡
Pepsinogéneo/Pepsina ‡
Sais biliares

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7
Q

Processo de regenaração epiteliais (gástrico) e sua relação com a divisão celular:

A

Processo independente da divisão celular ‡

Defeitos mais extensos não reparados pela restituição: ‡Necessitam de proliferação celular

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8
Q

Prostaglandinas tem um papel central na defesa/reparo do epitelio gástrico.
Modo de acção: ‡

A 
Regulam libertação de muco ‡ 
Regulam libertação de bicarbonato ‡ 
Inibem secreção das células parietais ‡ 
Manutenção do fluxo sanguíneo mucoso ‡ 
Restituição das células epiteliais
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9
Q

COX, função:

A

Controla ritmo de síntese das prostaglandinas ‡

2 isoformas: COX-1 e COX-2

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10
Q

Principais funções COX 1:

A

Manutenção da integridade da função renal, na agragação plaquetária e na integridade da mucosa GI.
Constitucionais

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11
Q

dois principais produtos secretórios gástricos capazes de induzir lesão mucosa:

A

HCl

Pepsinogenio

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12
Q

Papel fisiológico HCl e pepsinogenio: ‡

A

Digestão de proteínas ‡
Absorção de Fe e Vit B12 ‡
Destruição de Bactérias

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13
Q

Secreção ácida Basal, padrão e estímulos:

A

Segue padrão circadiano ‡ +++ noite (— nas horas matutuinas) ‡ Principais Estímulos: ‡
Colinérgico - através do vago ‡
Histaminérgico - proveniente de fontes locais

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14
Q

Local de formação e mecanismo de acção da somatastatina:

A

Libertado pelas células D em resposta ao HCL ‡
Mecanismo de inibição: ‡
Direto - inibe célula parietal ‡
Indireto - menor libertação de histamina pelas células ECL e menor libertação de gastrina pelas células G

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15
Q

Histamina tb atua indireta/ na secreção ácida: ‡

A

Ativa recetor H3 nas células D -> inibe libertação de somatostaina

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16
Q

Célula Principal, Localização:

A

+++ fundo gástrico

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17
Q

Qual a localização das células parietais? ‡

A

Glândula oxíntica; + fundo e corpo

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18
Q

Quais os secretagogos ativadores da célula parietal? ‡

A

Gastrina, acetilcolina, histamina

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19
Q

Definição de úlceras (DUP):

A

Rupturas na superfície mucosa
Tamanho > 5 mm ‡
Profundidade até submucosa

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20
Q

Úlcera duodenal, relação com bicarbonato:

A

Secreção de bicarbonato bastante reduzida (H. pylori pode contribuir)

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21
Q

Úlcera gástrica, níveis de HCl:

A

Produção de HCL (basal e estimulada): Normal ou reduzida

Deficiência fatores de defesa

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22
Q

Classificação UG (localização) :

A

Tipo I - Corpo - Hiposecretoras

Tipo II - Antro - Normosecretoras ou Hiposecretoras

Tipo III - A 3 cm do piloro - Acompanhadas de UD e Hipersecretoras (ou normosecretoras)

Tipo IV - Cárdia - Hiposecretoras

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23
Q

Patologias Associadas a HPylori:

A 
DUP (10-15%)  
Adenocarcinoma Gástrico  
MALT  
Gastrite Aguda  
Gastrite Crónica Activa (quase sempre)
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24
Q

O tipo e distribuição da gastrite correlaciona-se com a patologia gástrica e duodenal observada, assim na gastrite crónica activa:

A

Antral - UD ‡
Corpo - UG/atrofia e Ca gástrico ‡
Pangastrite não atrófica - linfoma MALT

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25
Q

Primeira etapa da infeção por HPylori depende destes fatores:

A

Mobilidade ‡

Alcaliniazação pela urease

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26
Q

H. pylori presente em que % de UG e UD: ‡

A

30 a 60% UG ‡

50 a 70% UD

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27
Q

HPylori cag-PAI, importância prognóstica:

A

Cepas de H. pylori positivas para cag-PAI estão associadas a um risco mais alto de DUP , lesões pré-malignas e cancro gástrico

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28
Q

Lipolissacarídeo (LPS) do HPylori: ‡

A

Tem Baixa atividade imunológica (menos que outras Gram -) ‡

Provoca Infeção crónica latente

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29
Q

Resumo da Fisiopatologia da UD:

A 
Estirpe + virulenta 
Fatores específicos (dup A) 
Metaplasia gástrica 
Infeção antral (aumento gastrina, diminuição células D, fatores diretos e indiretos) 
Diminuição bicarbonato
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30
Q

Localização e tamanho UD:

A

‡ > 95% na 1ªa porção duodeno ‡

90% até 3 cm do piloro ‡geralmente < 1cm. Podem ter 3 a 6 cm

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31
Q

Morbilidades GI dos aines:

A

Náuseas e dispepsia ² 50 a 60% dos usuários regulares
Complicação grave (úlcera documentada) ² 15-30%
Sangramento ou perfuração ² até 1.5% dos usuários/ano ‡ Sangramento por AINEs ² 60000 a 120000 internações/ ano nos EUA

4 a 5% dos usuários desenvolvem úlceras sintomáticas em 1 ano

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32
Q

Relação dos sintomas dispépticos e AINES:

A

Os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida pelos AINEs

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33
Q

Fatores de Risco para DUP por AINEs, possíveis (não estabelecidos):

A

Tabaco
Álcool
Infecção concomitante HPylori

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34
Q

Fatores de Risco para DUP por AINEs - Fatores Estabelecidos:

A 
Idade avançada ‡ 
Hx de úlcera ‡  
Uso concomitante de GC ‡  
Doses altas 
Vários AINEs 
Uso concomitante clopidogrel 
Uso concomitante anticoagulantes 
Doença grave ou multisistémica
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35
Q

Fisiopatologia Relação H. pylori- AINEs (para DUP e complicações):

A

Fatores de risco independentes e sinérgicos

36
Q

Tabaco, causa mais úlceras porque:

A

‡Esvaziamento alterado ‡
Menor produção bicarbonato pelo duodeno próx. ‡
+ risco infeção H. pylori ‡
Geração radicais livres

37
Q

Genética na úlcera peptica:

A

Parentes 1º grau - 3x maior P(x) úlcera ‡ Possível infeção H. pylori nos contatos
‡ ++ se grupo sang O (H. pylori fixa-se +)
‡ ++ se não-secretor

38
Q

distúrbios crônicos específicos apresentam uma forte associação com DUP, quais:

A 
Mastocitose sistémica ‡ 
Doença pulmonar crónica ‡ 
IRC ‡ 
Cirrose ‡ 
Nefrolitíase ‡ 
Deficiência de alfq1-antitripsina

” Macho alfa insuficiente com pedras e bêbado, tem dpoc.”

39
Q

Outras causas de úlcera por Infeção:

A

CMV

Herpes simplex

40
Q

Que patologias têm ´possível associação com DUP? ‡

A

Hiperparatiroidismo,
PV,
coronariopatia,
pancreatite crónica

Parati Vera, coron”ite”

41
Q

% pacientes com doença da mucosa por AINEs podem apresentar-se com uma complicação (hemorragia, perfuração e obstrução) sem sintomas antecedentes.

A

Até 10%

42
Q

Dor abdominal na UD:

A

90 min a 3 horas após refeição ‡Aliviada por antiácidos ou alimentos
Sintoma mais característico: ‡ dor despertante entre meia-noite e 3.00h. - Presente em 66% (tb em 33% das DSU)

43
Q

Hemorragia na DUP, importância e números:

A 
Complicação +++ comum  
15% dos pacientes  
‡ ++ > 60 anos  ‡ Uso de AINEs   
‡ Taxa Mortalidade: 5 a 10%  
‡Até 20% sangram sem sintomas precedentes
44
Q

Perfuração da DUP, importância e números:

A

2ª complicação + comum
‡6 a 7% dos pacientes
+ em idosos ‡ Uso de AINEs
‡UD: ‡ Penetram posteriormente no pâncreas
‡UG: ‡ Penetram no lobo hepático esquerdo ‡ Já foram descritas fístulas gastrocólicas

45
Q

% das complicações da DUP:

A

Hemorragia 15%

Perfuração 6-7%

Obstrução 1-2%

46
Q

Principal diagnostico diferencial de DUP:

A

Dispepsia sem úlcera ou dispepsia essencial
Dor abdominal alta sem úlcera
EUA: Dispepsia presente em até 30% pop.
Até 60% dos pacientes dispépticos que procuram assistência temavaliação diagn. negativa ‡
Etiologia: desconhecia. H pylori??

47
Q

UG maligna nos exames baritados:

A

úlceras com > 3 cm ou assoc. a massas são + frequente/ malignas
Até 8% das úlceras gástricas radiologicamente benignas, são malignas (endoscopia, cirurgia)

48
Q

Qual a porcentagem de úlceras detetadas pela endoscopia em doentes com dispepsia?

A

‡ < 30%

49
Q

Em que idade se pode realizar Tx empírica de DUP? ‡

A

< 45 anos

50
Q
  1. Cimetidina 2. Ranitidina 3. Famotidina 4. Nizatidina
    Quais os mais possantes?
    Quais os que inibem P450?
A

1 - Todos menos o Castro
2 - todos os tugas inibem

Todos inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis, quando usados em doses terapêuticas
Taxas de cicatrização semelhantes

51
Q

V/F

IBP Inibem todas as fases da secreção ácida gástrica

A

Verdadeiro

52
Q

IBP e anemia por def de vit b12:

A

Produção de FI tb é inibida

Porém, anemia por def Vit B12 é incomum (grandes reservas)

53
Q

Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de:

A

PAC ‡
Dça associada a Clostridium difficile (adquirida na comunidade e hospital)
‡Fraturas do fémur em mulheres

54
Q

Bismuto, característica imptt e efeitos laterais:

A

Efeitos contra H. pylori (usados comum/)
Toxicidade: ‡
Curto prazo -> fezes escuras, obstipação, escurecimento da língua ‡ Longo prazo - neurotoxicidade

55
Q

H. pylori deve ser erradicado nos doentes com DUP comprovada
Válido independete/ de: ‡ (4)

A

Momento de apresentação (1º episódio ou não) ‡
Gravidade dos sintomas ‡
Presença de fatores intercorrentes como AINEs ‡
Úlcera em remissão

56
Q

% dos linfomas de MALT gástrico que exprimem remissão completa com a erradicação

A

> 50%

Hemato - cerca de 80%

57
Q

O maior impacto na compreensão do papel do H. pylori na doença péptica foi a capacidade de prevenir a recidiva
Após Erradicação:

A

Redução drástica da recidiva < 10-20%

Sem erradicação UG ² 59% ‡ UD ² 67%

58
Q

Papel da supressão ácida na erradicação do HPylori:

A

Supressão ácida ajuda ao alívio + precoce de sintomas e pode acelarar a erradicação

59
Q

Causa + comum de insucesso do Tx de erradicação HP:

A

Resistência a ATB
Existem cepas resistentes a metronidazol, claritomicina, amoxicilina e tetraciclina (incomum nas 2 últimas) - amo te incomum
Resistência in vitro não permite prever

60
Q

Qual o IBP mais potente? ‡

A

Esomeprazol

61
Q

AINEs teorica/ menos lesivos:

A

Diclofenac, aceclofeno, ibuprofeno (efeito benéfico eliminado em doses altas)
‡Inibidores COX-2 (colecoxibe e rofecoxibe) altamente seletivos, têm um risco de induzir lesão mucosa comparável à do placebo

62
Q

H. Pylori, Erradicação linhas gerais:

A

Terapêutica Tríplice por 14 dias ‡
Seguida de 4-6 semanas de supressão ácida (IBP ou Bolq. H2)
‡ Prova da Erradicação: ‡ Após 4 semanas ‡ (sem estar a fazer medicação anti secretora ácida)
Exame de escolha: Teste respiratório com ureia (UBT)

63
Q

Tx de úlcera refractaria:

A

> 90% das úlceras refratárias (UD e UG) cicatrizam após 8 semanas de Tx com dose alta de IBP (omeprazol 40 mg/d; lansoprazol 30-60 mg/d) ‡
Dose efetiva na manutenção da remissão

64
Q

Obstrução da DUP, tx:

A

Conduta conservadora 7-10 dias

Depois Tx endoscópica, se falha Cirurgia

65
Q

Defina temporalmente úlcera refratária. ‡

A

UG 12 s;

UD 8 s

66
Q

Qual a cirurgia DUP com maior taxa de recidiva? E maior morbilidade? ‡

A

Vagotomia altamente seletiva; antrectomia + vagotomia

67
Q

Tx para cicatrização da úlcera pós op.:

A

70-90% dos pacientes cicatrizam com recurso a bloq H2

68
Q

Sindrome de alça aferente, associado a que cirurgia e quais os tipos:

A

Billroth II

Crescimento bacteriano - por estase
Drenagem incompleta da bile e secreções pancreáticas, por obstrução parcial - mais raro

69
Q

Prevalência de diarreia pós vagotomia:

Ocorre mais após que tipo de vagotomia:

A

10% ‡
++ após vagotomia troncular ‡
Diarreia intermitente 1-2 h após refeição

70
Q

Complicações cirúrgicas DUP e tempos de surgimento:

A 
Dumping precoce 15-30 min 
SAA por obstr parcial 20-60 min 
Diarreia pós-vagotomia 1-2h 
Dumping tardio (= dor UD) 90min-3h 
Adenocar. gástrico 15 A
71
Q

Qual a queixa mais frequente na recorrência da úlcera? Em que porcentagem?

A

Dor abdominal. > 90%

72
Q

Relativamente ao Dumping tardio: Quando? Quais os sintomas predominantes? Qual o mecanismo? ‡

A

90 min a 3 horas. Vasomotores.

Hipoglicémia por excesso de libertação de insulina

73
Q

Qual a causa de diminuição de Vit B12 pós-op?

A

Crescimento bacteriano excessivo e hipocloridia

74
Q

Maior débito HCL no sindrome de zollinger provoca:

A

DUP ‡
Esofagite erosiva ‡
Diarreia

75
Q

Localização do tumor de Zollinger ellison:

A

> 80% estão no Triângulo dos Gastrinomas ‡ (confluência do cístico e colédoco superiormente, junçaõ de d2 com d3 inferiormente, junção do corpo com o colo do pâncreas medialmente)

‡Localização + comum: pâncreas ‡
Localização não pâncreática + comum: duodeno ‡ 50-75% (dos não pancreáticos)

76
Q

Manifestações do SZE:

A

Úlcera péptica: >90% (+ comum)
Sintomas esofágicos: 66%
Diarreia: < 50%

77
Q

Quadros clínicos que devem sugerir gastrinoma:

A 
Úlcera em local incomum (d2 + distal) ‡ 
Úlcera refratária ao tratamento convencional ‡ 
Recidiva após cirurgia ‡ 
Úlcera com complicações evidentes ‡ 
Úlcera sem Hp ou ingestão de AINE
78
Q

Nem 1, associado a SZE:

A

25% dos gastrinomas ‡ AD ‡ Crom 11 ‡ +++
3 orgãos: ‡
Paratiróides: 80-90% ‡ Efeito estimulante do cálcio sobre secreção ‡ Pâncreas: 40-80% ‡
Hipófise: 30-60%
“Nem 1 quarto no HPP”

79
Q

NEM 1 Vs. Esporádico: ‡

A

> incidência tumores carcinóides gástricos ‡
Menores e múltiplos ‡
+ no duduodeno

80
Q

LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, causas:

A 
Choque ‡ 
Sépsis ‡ 
Traumatismo grave ‡ 
TCE ‡ 
Queimadura grave
81
Q

LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, localização e manifestação mais comum:

A

++ nas porções produtoras de ácido ‡ Fundo e Corpo

‡ Manifestação + comum: Hemorragia
Incidência hemorragia: < 5% (era de 20 a 30%)

82
Q

Úlcera de Cushing:

A

Úlcera stress + Traumatismo craniano

83
Q

Úlcera de Curling:

A

Úlcera de stress + Queimadura

84
Q

SZE com bom prognóstico:

A

Tumores 1ºrios duodeno
Tumores confinados aos gânglios ‡
Tumor indetetável à cirurgia

85
Q

Taxa de cura cirúrgica SZE esporádico:

A

Taxa de cura: até 60% ‡

Intervalo livre de doença aos 10 anos ² 34%

86
Q

Prevalência DUP:

A

Homens 12% ‡

Mulheres 10%

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