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Gastro - MJRS JA > HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica > Flashcards

HPIM 293 - Doença Ulcerosa Peptica Flashcards

(86 cards)

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1
Q

Glând. da Mucosa Oxíntica

A

‡ 75% da área glandular

‡ Células mucosas do colo + parietais + principais + endócrinas + enterocromafins e tipo enterocromafim (ECL)

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2
Q

Glând. do Cárdia

A

‡ < 5% da área glandular ‡

Células mucosas + endócrinas

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3
Q

Glând. Pilóricas

A

Células mucosas + endócrinas (inclui cél produtoras de gastrina) ‡ Localizam-se no antro

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4
Q

Sinônimo de celulo parietal

A

Célula oxintica

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5
Q

Célula parietal, como se encontra em repouso, estimulada, e quais os seus activadores:

A

Repouso - microvilosidades curtas, ATP-ase nas membranas tubulovesiculares ‡
Estimulada - microvilosidades longas, ATP-ase apical ‡

Secretagogos ativadores: Gastrina, Ach, Histamina

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6
Q

Fatores nocivos endógenos da mucosa gástrica:

A

HCL ‡
Pepsinogéneo/Pepsina ‡
Sais biliares

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7
Q

Processo de regenaração epiteliais (gástrico) e sua relação com a divisão celular:

A

Processo independente da divisão celular ‡

Defeitos mais extensos não reparados pela restituição: ‡Necessitam de proliferação celular

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8
Q

Prostaglandinas tem um papel central na defesa/reparo do epitelio gástrico.
Modo de acção: ‡

A 
Regulam libertação de muco ‡ 
Regulam libertação de bicarbonato ‡ 
Inibem secreção das células parietais ‡ 
Manutenção do fluxo sanguíneo mucoso ‡ 
Restituição das células epiteliais
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9
Q

COX, função:

A

Controla ritmo de síntese das prostaglandinas ‡

2 isoformas: COX-1 e COX-2

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10
Q

Principais funções COX 1:

A

Manutenção da integridade da função renal, na agragação plaquetária e na integridade da mucosa GI.
Constitucionais

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11
Q

dois principais produtos secretórios gástricos capazes de induzir lesão mucosa:

A

HCl

Pepsinogenio

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12
Q

Papel fisiológico HCl e pepsinogenio: ‡

A

Digestão de proteínas ‡
Absorção de Fe e Vit B12 ‡
Destruição de Bactérias

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13
Q

Secreção ácida Basal, padrão e estímulos:

A

Segue padrão circadiano ‡ +++ noite (— nas horas matutuinas) ‡ Principais Estímulos: ‡
Colinérgico - através do vago ‡
Histaminérgico - proveniente de fontes locais

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14
Q

Local de formação e mecanismo de acção da somatastatina:

A

Libertado pelas células D em resposta ao HCL ‡
Mecanismo de inibição: ‡
Direto - inibe célula parietal ‡
Indireto - menor libertação de histamina pelas células ECL e menor libertação de gastrina pelas células G

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15
Q

Histamina tb atua indireta/ na secreção ácida: ‡

A

Ativa recetor H3 nas células D -> inibe libertação de somatostaina

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16
Q

Célula Principal, Localização:

A

+++ fundo gástrico

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17
Q

Qual a localização das células parietais? ‡

A

Glândula oxíntica; + fundo e corpo

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18
Q

Quais os secretagogos ativadores da célula parietal? ‡

A

Gastrina, acetilcolina, histamina

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19
Q

Definição de úlceras (DUP):

A

Rupturas na superfície mucosa
Tamanho > 5 mm ‡
Profundidade até submucosa

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20
Q

Úlcera duodenal, relação com bicarbonato:

A

Secreção de bicarbonato bastante reduzida (H. pylori pode contribuir)

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21
Q

Úlcera gástrica, níveis de HCl:

A

Produção de HCL (basal e estimulada): Normal ou reduzida

Deficiência fatores de defesa

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22
Q

Classificação UG (localização) :

A

Tipo I - Corpo - Hiposecretoras

Tipo II - Antro - Normosecretoras ou Hiposecretoras

Tipo III - A 3 cm do piloro - Acompanhadas de UD e Hipersecretoras (ou normosecretoras)

Tipo IV - Cárdia - Hiposecretoras

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23
Q

Patologias Associadas a HPylori:

A 
DUP (10-15%)  
Adenocarcinoma Gástrico  
MALT  
Gastrite Aguda  
Gastrite Crónica Activa (quase sempre)
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24
Q

O tipo e distribuição da gastrite correlaciona-se com a patologia gástrica e duodenal observada, assim na gastrite crónica activa:

A

Antral - UD ‡
Corpo - UG/atrofia e Ca gástrico ‡
Pangastrite não atrófica - linfoma MALT

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25
Primeira etapa da infeção por HPylori depende destes fatores:
Mobilidade ‡ | Alcaliniazação pela urease
26
H. pylori presente em que % de UG e UD: ‡
30 a 60% UG ‡ | 50 a 70% UD
27
HPylori cag-PAI, importância prognóstica:
Cepas de H. pylori positivas para cag-PAI estão associadas a um risco mais alto de DUP , lesões pré-malignas e cancro gástrico
28
Lipolissacarídeo (LPS) do HPylori: ‡
Tem Baixa atividade imunológica (menos que outras Gram -) ‡ | Provoca Infeção crónica latente
29
Resumo da Fisiopatologia da UD:
``` Estirpe + virulenta Fatores específicos (dup A) Metaplasia gástrica Infeção antral (aumento gastrina, diminuição células D, fatores diretos e indiretos) Diminuição bicarbonato ```
30
Localização e tamanho UD:
‡ > 95% na 1ªa porção duodeno ‡ | 90% até 3 cm do piloro ‡geralmente < 1cm. Podem ter 3 a 6 cm
31
Morbilidades GI dos aines:
Náuseas e dispepsia ² 50 a 60% dos usuários regulares Complicação grave (úlcera documentada) ² 15-30% Sangramento ou perfuração ² até 1.5% dos usuários/ano ‡ Sangramento por AINEs ² 60000 a 120000 internações/ ano nos EUA 4 a 5% dos usuários desenvolvem úlceras sintomáticas em 1 ano
32
Relação dos sintomas dispépticos e AINES:
Os sintomas dispépticos não se correlacionam com a patologia induzida pelos AINEs
33
Fatores de Risco para DUP por AINEs, possíveis (não estabelecidos):
Tabaco Álcool Infecção concomitante HPylori
34
Fatores de Risco para DUP por AINEs - Fatores Estabelecidos:
``` Idade avançada ‡ Hx de úlcera ‡ Uso concomitante de GC ‡ Doses altas Vários AINEs Uso concomitante clopidogrel Uso concomitante anticoagulantes Doença grave ou multisistémica ```
35
Fisiopatologia Relação H. pylori- AINEs (para DUP e complicações):
Fatores de risco independentes e sinérgicos
36
Tabaco, causa mais úlceras porque:
‡Esvaziamento alterado ‡ Menor produção bicarbonato pelo duodeno próx. ‡ + risco infeção H. pylori ‡ Geração radicais livres
37
Genética na úlcera peptica:
Parentes 1º grau - 3x maior P(x) úlcera ‡ Possível infeção H. pylori nos contatos ‡ ++ se grupo sang O (H. pylori fixa-se +) ‡ ++ se não-secretor
38
distúrbios crônicos específicos apresentam uma forte associação com DUP, quais:
``` Mastocitose sistémica ‡ Doença pulmonar crónica ‡ IRC ‡ Cirrose ‡ Nefrolitíase ‡ Deficiência de alfq1-antitripsina ``` " Macho alfa insuficiente com pedras e bêbado, tem dpoc."
39
Outras causas de úlcera por Infeção:
CMV | Herpes simplex
40
Que patologias têm ´possível associação com DUP? ‡
Hiperparatiroidismo, PV, coronariopatia, pancreatite crónica Parati Vera, coron"ite"
41
% pacientes com doença da mucosa por AINEs podem apresentar-se com uma complicação (hemorragia, perfuração e obstrução) sem sintomas antecedentes.
Até 10%
42
Dor abdominal na UD:
90 min a 3 horas após refeição ‡Aliviada por antiácidos ou alimentos Sintoma mais característico: ‡ dor despertante entre meia-noite e 3.00h. - Presente em 66% (tb em 33% das DSU)
43
Hemorragia na DUP, importância e números:
``` Complicação +++ comum 15% dos pacientes ‡ ++ > 60 anos ‡ Uso de AINEs ‡ Taxa Mortalidade: 5 a 10% ‡Até 20% sangram sem sintomas precedentes ```
44
Perfuração da DUP, importância e números:
2ª complicação + comum ‡6 a 7% dos pacientes + em idosos ‡ Uso de AINEs ‡UD: ‡ Penetram posteriormente no pâncreas ‡UG: ‡ Penetram no lobo hepático esquerdo ‡ Já foram descritas fístulas gastrocólicas
45
% das complicações da DUP:
Hemorragia 15% Perfuração 6-7% Obstrução 1-2%
46
Principal diagnostico diferencial de DUP:
Dispepsia sem úlcera ou dispepsia essencial Dor abdominal alta sem úlcera EUA: Dispepsia presente em até 30% pop. Até 60% dos pacientes dispépticos que procuram assistência temavaliação diagn. negativa ‡ Etiologia: desconhecia. H pylori??
47
UG maligna nos exames baritados:
úlceras com > 3 cm ou assoc. a massas são + frequente/ malignas Até 8% das úlceras gástricas radiologicamente benignas, são malignas (endoscopia, cirurgia)
48
Qual a porcentagem de úlceras detetadas pela endoscopia em doentes com dispepsia?
‡ < 30%
49
Em que idade se pode realizar Tx empírica de DUP? ‡
< 45 anos
50
1. Cimetidina 2. Ranitidina 3. Famotidina 4. Nizatidina Quais os mais possantes? Quais os que inibem P450?
1 - Todos menos o Castro 2 - todos os tugas inibem Todos inibem a secreção ácida basal e estimulada em níveis comparáveis, quando usados em doses terapêuticas Taxas de cicatrização semelhantes
51
V/F | IBP Inibem todas as fases da secreção ácida gástrica
Verdadeiro
52
IBP e anemia por def de vit b12:
Produção de FI tb é inibida | Porém, anemia por def Vit B12 é incomum (grandes reservas)
53
Uso prolongado de IBPs aumenta a incidência de:
PAC ‡ Dça associada a Clostridium difficile (adquirida na comunidade e hospital) ‡Fraturas do fémur em mulheres
54
Bismuto, característica imptt e efeitos laterais:
Efeitos contra H. pylori (usados comum/) Toxicidade: ‡ Curto prazo -> fezes escuras, obstipação, escurecimento da língua ‡ Longo prazo - neurotoxicidade
55
H. pylori deve ser erradicado nos doentes com DUP comprovada Válido independete/ de: ‡ (4)
Momento de apresentação (1º episódio ou não) ‡ Gravidade dos sintomas ‡ Presença de fatores intercorrentes como AINEs ‡ Úlcera em remissão
56
% dos linfomas de MALT gástrico que exprimem remissão completa com a erradicação
>50% | Hemato - cerca de 80%
57
O maior impacto na compreensão do papel do H. pylori na doença péptica foi a capacidade de prevenir a recidiva Após Erradicação:
Redução drástica da recidiva < 10-20% | Sem erradicação UG ² 59% ‡ UD ² 67%
58
Papel da supressão ácida na erradicação do HPylori:
Supressão ácida ajuda ao alívio + precoce de sintomas e pode acelarar a erradicação
59
Causa + comum de insucesso do Tx de erradicação HP:
Resistência a ATB Existem cepas resistentes a metronidazol, claritomicina, amoxicilina e tetraciclina (incomum nas 2 últimas) - amo te incomum Resistência in vitro não permite prever
60
Qual o IBP mais potente? ‡
Esomeprazol
61
AINEs teorica/ menos lesivos:
Diclofenac, aceclofeno, ibuprofeno (efeito benéfico eliminado em doses altas) ‡Inibidores COX-2 (colecoxibe e rofecoxibe) altamente seletivos, têm um risco de induzir lesão mucosa comparável à do placebo
62
H. Pylori, Erradicação linhas gerais:
Terapêutica Tríplice por 14 dias ‡ Seguida de 4-6 semanas de supressão ácida (IBP ou Bolq. H2) ‡ Prova da Erradicação: ‡ Após 4 semanas ‡ (sem estar a fazer medicação anti secretora ácida) Exame de escolha: Teste respiratório com ureia (UBT)
63
Tx de úlcera refractaria:
> 90% das úlceras refratárias (UD e UG) cicatrizam após 8 semanas de Tx com dose alta de IBP (omeprazol 40 mg/d; lansoprazol 30-60 mg/d) ‡ Dose efetiva na manutenção da remissão
64
Obstrução da DUP, tx:
Conduta conservadora 7-10 dias | Depois Tx endoscópica, se falha Cirurgia
65
Defina temporalmente úlcera refratária. ‡
UG 12 s; | UD 8 s
66
Qual a cirurgia DUP com maior taxa de recidiva? E maior morbilidade? ‡
Vagotomia altamente seletiva; antrectomia + vagotomia
67
Tx para cicatrização da úlcera pós op.:
70-90% dos pacientes cicatrizam com recurso a bloq H2
68
Sindrome de alça aferente, associado a que cirurgia e quais os tipos:
Billroth II Crescimento bacteriano - por estase Drenagem incompleta da bile e secreções pancreáticas, por obstrução parcial - mais raro
69
Prevalência de diarreia pós vagotomia: | Ocorre mais após que tipo de vagotomia:
10% ‡ ++ após vagotomia troncular ‡ Diarreia intermitente 1-2 h após refeição
70
Complicações cirúrgicas DUP e tempos de surgimento:
``` Dumping precoce 15-30 min SAA por obstr parcial 20-60 min Diarreia pós-vagotomia 1-2h Dumping tardio (= dor UD) 90min-3h Adenocar. gástrico 15 A ```
71
Qual a queixa mais frequente na recorrência da úlcera? Em que porcentagem?
Dor abdominal. > 90%
72
Relativamente ao Dumping tardio: Quando? Quais os sintomas predominantes? Qual o mecanismo? ‡
90 min a 3 horas. Vasomotores. | Hipoglicémia por excesso de libertação de insulina
73
Qual a causa de diminuição de Vit B12 pós-op?
Crescimento bacteriano excessivo e hipocloridia
74
Maior débito HCL no sindrome de zollinger provoca:
DUP ‡ Esofagite erosiva ‡ Diarreia
75
Localização do tumor de Zollinger ellison:
>80% estão no Triângulo dos Gastrinomas ‡ (confluência do cístico e colédoco superiormente, junçaõ de d2 com d3 inferiormente, junção do corpo com o colo do pâncreas medialmente) ‡Localização + comum: pâncreas ‡ Localização não pâncreática + comum: duodeno ‡ 50-75% (dos não pancreáticos)
76
Manifestações do SZE:
Úlcera péptica: >90% (+ comum) Sintomas esofágicos: 66% Diarreia: < 50%
77
Quadros clínicos que devem sugerir gastrinoma:
``` Úlcera em local incomum (d2 + distal) ‡ Úlcera refratária ao tratamento convencional ‡ Recidiva após cirurgia ‡ Úlcera com complicações evidentes ‡ Úlcera sem Hp ou ingestão de AINE ```
78
Nem 1, associado a SZE:
25% dos gastrinomas ‡ AD ‡ Crom 11 ‡ +++ 3 orgãos: ‡ Paratiróides: 80-90% ‡ Efeito estimulante do cálcio sobre secreção ‡ Pâncreas: 40-80% ‡ Hipófise: 30-60% "Nem 1 quarto no HPP"
79
NEM 1 Vs. Esporádico: ‡
> incidência tumores carcinóides gástricos ‡ Menores e múltiplos ‡ + no duduodeno
80
LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, causas:
``` Choque ‡ Sépsis ‡ Traumatismo grave ‡ TCE ‡ Queimadura grave ```
81
LESÃO DA MUCOSA RELACIONADA COM O STRESS, localização e manifestação mais comum:
++ nas porções produtoras de ácido ‡ Fundo e Corpo ‡ Manifestação + comum: Hemorragia Incidência hemorragia: < 5% (era de 20 a 30%)
82
Úlcera de Cushing:
Úlcera stress + Traumatismo craniano
83
Úlcera de Curling:
Úlcera de stress + Queimadura
84
SZE com bom prognóstico:
Tumores 1ºrios duodeno Tumores confinados aos gânglios ‡ Tumor indetetável à cirurgia
85
Taxa de cura cirúrgica SZE esporádico:
Taxa de cura: até 60% ‡ | Intervalo livre de doença aos 10 anos ² 34%
86
Prevalência DUP:
Homens 12% ‡ | Mulheres 10%

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