HPIM 294 - Disturbios Da Absorcao Flashcards
Diferença >50 (GAP OSMÓTICO) na diarreia indica que:
a diarreia é devido a um nutriente não absorvido – diarreia osmótica
Diferença < 25 (SEM GAP OSMÓTICO) na diarreia indica:
Diarreia não e devida a nutrientes não absorvidos – diarreia secretora
BASE DA REHIDRATAÇÃO ORAL:
A absorção de glicose é dependente da absorção de Na+, e ao mesmo tempo estimula a absorção de Na+ e líquidos
Interrupção da circulação enterohepática dos ácidos biliares reduz os níveis de colesterol em:
10%
ÁCIDOS BILIARES PRIMÁRIOS, quais são:
Síntetizados no fígado a partir do colesterol
Ácido cólico e quenodesoxicólico
“Coque”
Capacidade de aumentar a síntese de ac.biliares:
Pool de ac.biliares é:
e entra na circulação entero-hepática quantas vezes em cada refeição ou por 24h?
limitada a 2-2,5x.
Pool 4g
2x em cada refeição ou 6-8x/24h
Qual responde a colestiramina, diarreia de ácidos biliares ou de ácidos gordos?
Diarreia de ácidos biliares.
A diarreia de ácidos gordos até pode agravar com a colestiramina
2 FACTORES CLÍNICOS PREVÊM RESPOSTA da colestiramina:
comprimento do íleo removido/lesionado
grau de esteatorréia,
MAS SÃO IMPERFEITOS (prova terapêutica freq. necessária)
Lipídios da dieta:
A gordura da dieta é constituída exclusivamente por triglicerídeos de cadeia longa.
(O óleo de coco tem TG DE CADEIA MÉDIA)
Ácidos gordos saturados e não-saturados são manipulados de forma idêntica.
Fases de assimilação dos lipídeos:
Fase de disgestão (intraluminal)
Fase de absorção (mucosa)
Fase de pós absorção
Qualquer alteração numa destas fases origina Esteatorreia
Componentes da fase de digestão dos lipídeos:
Lipólise
Formação de micelas
Lipolise, enzimas envolvidas, pH de acção das enzimas e co-factores:
A lipólise é iniciada no estômago pela lipase gástrica –pH óptimo 4.5-6
Cerca de 20-30% da lipólise total ocorre no estômago 1)
A lipólise é completada no duodeno e jejuno pela lipase pancreática –
inactivada a pH<7
A lipólise pancreática é aumentada pela presença de uma segunda enzima pancreática - a colipase – que facilita o movimento da lipase para os TG.
Insuficiência pancreática quando gera Esteatorreia?
A lipólise normal pode ser mantida com 5% da secreção máxima da lipase pancreática;
a esteatorreia é uma manifestação tardia destas doenças
Condição para formação de micelas:
As micelas são formadas quando a concentração dos ácidos biliares conjugados é superior à CMC
Os TGC para serem absorvidos para o sistema linfático (não para a veia porta) têm de:
Ser incorporados em quilomícrons (compostos por beta-lipoproteinas)
TGC de cadeia média (TGCM), diferenças na digestão e absorção face aos de cadeia longa:
não necessitam de lipólise pancreática, mas se forem hidrolisados por ela não necessitam da formação de micelas
Sao absorvidos de forma mais eficiente que os TGC de cadeia longa (TGCL); Não é necessária a reesterificação
Após a absorção, os TGCM são hidrolisados a AGCM
Não é necessária a formação de quilomícrons
Vão para a veia porta e não para os linfáticos
principal nutriente das células epiteliais do cólon, importância da sua deficiência:
Butirato
a sua deficiência pode estar associada a colites
15 a 20% das diarreias associdas a ATB são por:
A maioria das diarreias associadas a ATB são causadas por:
C. difficile
redução relativa na produção colónica de AGCC.
Único distúrbio de má-absorção de carboidratos clinicamente importante
MÁ-ABSORÇÃO DE LACTOSE
O desenvolvimento de sintomas (diarreia, dor abdominal, cólicas e/ou flatulência) de intolerância à lactose está associada a vários factores:
Quantidade de lactose no leite (+++)
Velocidade de esvaziamento gástrico (leite magro, gastrectomia subtotal) (+++)
Tempo de trânsito no I. delgado (interacção das bactérias do cólon com a lactose não absorvida) - mais rápido no delgado mais sintomas
Compensação pela produção de AGCC a partir de lactose não absorvida pelas bactérias do cólon (uso de antibióticos) (—)
Onde ocorre a proteolise e quais as enzimas envolvidas:
Estômago e I.delgado
Mediada pela pepsina e tripsina
Síndrome de Hartnup:
Defeito no transporte de aa neutros
Rash tipo pelagra
Sintomas neuropsiquiátricos
Absorção ocorre apenas no íleo:
Vitamina B12
Ácidos biliares
O gold standard para estabelecer a presença de esteatorreia é:
determinação quantitativa de gordura nas fezes (72h)
Teste de Schillin usado para:
determinar a causa da malabsorção de cobalamina
Teste urinário da D-Xilose, o que avalia, em que consiste, resultado anormal, falsos positivos:
Avalia a função da região proximal do intestino delgado
Excreção < 4,5g
Consiste em administrar 25 g de xilose oral e avaliar a excreção em urina colhida passado 5h
FALSOS POSITIVOS – colecções de líquido no 3º espaço (ascite; liquido pleural)
Doenças que podem ser diagnosticadas por biópsias do intestino delgado, difusas e específicas:
Doença de Whipple
Agamaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Achados patológicos da biopsia na doença celíaca:
Vilosidades curtas ou ausentes; Infiltrado de mononucleares na lâmina própria; Lesão de células epiteliais; Hipertrofia das criptas; Alterações são restritas à mucosa
NOTA: não há atrofia da mucosa
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO ATRAVÉS DA IDENTIFICAÇÃO DE M.O. NA BIÓPSIA:
Biópsia raramente usada como método 1º para diagnóstico de infecção
(excepto Doença de Whipple e infecção em imunocomprometidos)
Doença célula e sprue tropical, incidência ao longo dos anos:
Doença celíaca tem aumentado de incidência, e o sprue tropical diminuido
Doença celíaca, apresentações mais comuns:
Um numero maior de doentes tem manifestações que não estão relacionadas de forma óbvia à má absorção intestinal (anemia, osteopenia, infertilidade, sintomas neurológicos (doença celíaca atípica))
Enquanto um numero ainda maior de indivíduos são essencialmente
assintomáticos apesar de apresentarem histopatologia do intestino delgado e serologia anormais – são referidos como tendo doença celíaca “silenciosa”.
Importância do HLA na doença celíaca:
TODOS com doença celíaca expressam o alelo HLA-DQ2 ou HLA-DQ8, embora apenas minoria daqueles que expressam DQ2/DQ8 têm doença celíaca
• Ausência de DQ2/DQ8 exclui o diagnóstico de doença celíaca
Mecanismos de diarreia na doença celíaca:
ESTEATORREIA - Resultado de alterações da mucosa do jejuno
DEFICIÊNCIA DE LACTASE SECUNDÁRIA - Resultado de alterações na função das enzimas localizadas nas vilosidades do jejuno
MÁ-ABSORÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES - Os ácidos biliares não absorvidos estimulam a secreção no cólon
SECREÇÃO ENDÓGENA DE FLUÍDOS - Devido à hiperplasia das criptas
Complicação mais importante da doença celíaca:
Neoplasia
Complicações da doença celíaca:
Neoplasia
Ulceração intestinal independente de linfoma
Sprue refractário
Sprue colagenoso (Não respondem a uma dieta restrita em glúten e têm mau prognóstico)
Clínica do sprue tropical:
DIARREIA CRÓNICA ESTEATORREIA PERDA DE PESO DEFICIÊNCIA DE FOLATO DEFICIÊNCIA DE VIT B12
Diagnostico do sprue tropical:
Biópsia anormal do intestino delgado
+
num doente com diarreia crónica e má-absorção
+
em residente actual ou passado recente numa área tropical
Diagnóstico obriga a que a presença de quistos e trofozoítos seja excluída em três colheitas de fezes
Diferenças da biopsia do sprue tropical vs. Doença celíaca:
- Menos alterações na arquitectura das vilosidades e mais infiltrados de células mononucleares na lâmina própria
- Alterações histológicas estão presentes de modo idêntico ao longo do I.delgado
- Não respondem à dieta sem glúten
Sprue tropical, tratamento:
Antibióticos (Tetraciclina - Usada até 6 meses - Melhoria clínica após 1-2 semanas)
Ácido folico (Remissão hematológica, assim como melhoria do apetite, aumento de peso e alterações morfológicas na biópsia)
Síndrome do Intestino Curto - MECANISMOS DE FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS RENAIS DE OXALATO DE CÁLCIO:
Ressecção do I.delgado com cólon intacto (devido ao aumento da absorção de oxalato no cólon)
- Ácidos biliares e ácidos gordos não absorvidos aumentam a permeabilidade da mucosa do cólon, o que estimula a absorção de oxalato
- Ácidos gordos não absorvidos ligam-se ao cálcio, o que deixa o oxalato livre que depois é absorvido no cólon
Tx de hiperoxaluria no sindrome do intestino curto:
Restrições dietéticas não são suficientes como tratamento.
A colestiramina e o cálcio reduzem a hiperoxalúria
Sindrome de sobrecrescimento bacteriano ou síndrome da ansa cega consiste na:
proliferação de bactérias do cólon no I.delgado
Sindrome do sobrecrescimento bacteriano, a proliferação bacteriana é causada por:
1) Estase funcional – diminuição do peristaltismo
2) Estase anatómica – alterações na anatomia intestinal
3) Comunicação directa entre o I.delgado e cólon
Anemia Macrocitica do síndrome de sobrecrescimento bacteriano ocorre por:
Deficiência de Vit B12 (NÃO de folato)
As bactérias utilizam a cobalamina para o seu crescimento
Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE ANATÓMICA por:
- Divertículos
- Fístulas e estenoses (Ex: Doença de Crohn)
- Ansa aferente no duodeno proximal após uma gastrectomia subtotal e gastrojejunostomia
- Bypass jejuno-ileal
Síndrome do Sobrecrescimento Bacteriano, ESTASE FUNCIONAL por:
Esclerodermia
Diabetes Mellitus
MM da Doença de WHIPPLE:
W hite H omem I dade (está no meio) P Pas + P asseio (bicho fora das células mau px) L ocais (afecta mtos órgãos) E ncefalo (SNC - mau prognóstico)
Doença de Whipple tx:
Trimetoprim/sulfametoxazol durante 1 ano
Mo PAS+ podem permanecer após um tratamento de sucesso
Bacilos fora dos Mo é infecção persistente ou recidiva precoce
Se o trimetoprim não é tolerado, o cloranfenicol é o tratamento de 2ª escolha
Enteropatia com perda de proteínas diagnostico:
Sugerido pela presença de edema periférico e baixos níveis de albumina e globulinas na ausência de doença hepática e rena
Linfangiectasia intestinal:
Disfunção intrínseca dos vasos linfáticos intestinais, na ausência de obstrução mecânica ou anatómica (com ou sem disfunção linfática nas extremidades)
Para além da esteatorreia e da perda de proteínas no TGI, todos os outros aspectos da absorção são normais
% dos doentes com doença intrínseca dos vasos linfáticos periféricos (doença de Milroy) que também têm linfangiectasia intestinal e hipoproteinemia
50%
Esteatorreia, definição:
Excreção de gordura nas fezes >6% da gordura ingerida
