Hjertelidelser Og Behandling Flashcards
Hvilke lægemidler ville man bruge til kronisk hjerteinsufficiens ? Hvor preload og afterload skal reduceres
Vasodilatorer: ACE hæmmere eller calciumkanalblokkere
Positivt inotrope: hjerteglykosider, fosfordiesterasehæmmre
Forebyg Na og h2o retention: diuretika og reduceret saltindtag
Hvordan er det nu lige aktionspotentialet forløber? Fase 0-4
0: depolarisering-> Na influx
1: repolarisering
2: plateau -repolarisering (release af intracellulært Ca2 (sarcoplasma reticulum)
3. Repolarisering (aktivering af kontraktilt apparat
4: hvilepotentiale
Hvad styres det cardiganer output af? Og hvilke mekanismer?
Hjertefrekvensen: styres af autonom nervesystem
Kontraktionskraft:
Styres af preload(Frank starlings lov) stræk inden og slutdiastolisk volumen
Afterload: spændingen blodet pumpes med og systolisk ventrikelspænding
Hvad er der på hjerteinsufficiens?
Hjertet kan ikke opretholde et tilstrækkeligt minutvolumen. Bedst vævsperfusion og o2 mangel i væv/organer
Hvad er de primære typer for hjerteinsufficiens ? 4
Infektion
Traume
Iskæmi
Kongenital
Hvad er de sekundære typer af hjerteinsufficiens ?6
Infektion Traume Cor pilninger Anæmi Hypertension Iatrogen
Hvad er symptomer på dårligt hjerte? 7
Dyspnø Tachycardi Arytmier Ødemer Træthed Hoste Vægt
Beskrive den onde cirkel ift kompensatoriske mekanismer
Symptomer stimulerer renin-angiotensinsystem der medfører øget hjertefrekvens, kontraktion sf arterier og vener, væskeretention og jaøøøh det er jo præcis det symptomer er!
Hvilke slags lægemidler bruger man til hjertemidler? 4
Antiarytmika
Inotrope: glykosider, PDE hæmmere, beta agonister
Diuretika
Vasodilaterende
Hvilke hjerteglykosider er der?
Digoxin og quabain
Hvad er hjerteglykosider virkningsmekanisme?
Hæmmer Na/K-ATPasen
Hvad er de 2 farmakologiske virkninger af hjerteglykosider ?
- Kontraktilitet øger output
Giver reflektorisk perifer vasodilation så væskeperfusion øges og Renault blodflow normaliseres
Sympaticus sænkes og para øges - Intracellulært K+ sænkes og giver øget eksibilitet/arytmier
Hvad er forskellen på hjerteglykosiderne quabain og digoxin ift Anvendelse(hyppighed og lidelse) Potens PO optagelse TI
Quabain er mest potent, dårlig PO, ringe anvendelse men til akut og smalt TI
Digoxin er meget anvendt, 70-90% PO, kroniske hjerteinsufficiens -> refraktær og smalt TI
Hvilke fosfordiesterasehæmmere er der? 3
Inamiron
Milrinon
Pimobendan
Hvad er pimobendans virkningsmekanisme ?
Øger myocardiets følsomhed for ca2 og hæmmer fosfordiesterase 3. Det vasodilaterer og øger derfor kontraktion
Hvad ophæver pimobendans effekt? 2
kontraktionsevnen hæmmes af calcium blokker verapamil og
Beta antagonisten propanolol.
Hvad er ADME profil for pimobendan? Inotrop
60% PO. Reduceret med foder
D: 90% pb
Lever og aktiv metabolit
Fæces
Ændrer foder optagelse af pimobendan inotrop?
Ja reducerer
Hvad gør beta adrenerge dobutamin til et inotropisk hjertemiddel? Virkningsmekanisme
Stimulerer adenylatcyklase cardiomycit
Øget cAMP og ca2 giver øget kontraktion
Hvilke vasodilaterende lægemidler er der? 4
ACE hæmmere
Calciumkanalblokkere
NO donorer
Aldosteronantagonister
Hvorfor bruger man vasodilaterende lægemidler ved hjerteinsufficiens?
De modvirker de kompensatoriske ændringer ved at vasodilatere perifert så der er nedsat modstand og derfor aflaster hjertet
Kompensatorisk ændring er kontraktion og væskeretention
Hvad betyder ACE hæmmer og hver virkningsmekanisme ? Og derfor også farmakologisk virkning??
Angiotensin converting enzyme hæmmer
Nedsætter angiotensin 2. Nedsætter aldosteron og ADH og dvs bedst retention af vand og salte i nyrer . Blodvolumen ændres ikke så vasokonstriktion modvirkes
Hvad er ACE s effekt på hjertet? 2
Belastning nedsættes
Hæmodynamik forbedres
Hvordan ændres det kliniske billede ved brug af ACE hæmmere ved hjerteinsufficiens ?
Symptomer aftager eller forsvinder og der kommer igen øget aktivitetsniveau og livsfolængende
