HIGADO Flashcards
Hablame sobre la cirrosis
En la cirrosis hay FIBROSIS PROGRESIVA acompañada por la pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales, lo que causa el deterioro de la función de los sinusoides y con alteracion de la arquitectura vascular. - La alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta oblitera los conductos biliares.
A medida que la fibrosis hepática progresa, el hígado intenta regenerarse. Este intento de regeneración lleva a la formación de nódulos de regeneración, que son áreas donde los hepatocitos (células hepáticas) se proliferan en respuesta al daño.
- Las laminillas, que son las láminas de hepatocitos que normalmente están organizadas en filas ordenadas, se distorsionan. Esta distorsión se debe a la presión y la desorganización causada por la fibrosis y el depósito de colágeno.
- Normalmente, cada lobulillo hepático tiene una vena centrolobulillar en su centro, que es crucial para el drenaje venoso del hígado. En los nódulos de regeneración, esta vena puede estar ausente o malformada, lo que contribuye a la disfunción hepática.
- Los hepatocitos dentro de estos nódulos muestran variabilidad en el tamaño y la forma de sus núcleos. Esta atipia nuclear es un signo de estrés celular y daño continuo.
- Hay una proliferación aumentada de hepatocitos dentro de los nódulos de regeneración. Esta proliferación es una respuesta al daño, pero los nuevos hepatocitos no se organizan de manera normal debido a la fibrosis
Como es la clasificacion de la cirrosis segun sus nodulos?
Cirrosis Micronodular:
Causas:
Alcohólica
hemocromatosis
Morfología:
Nódulos pequeños y regulares, separados por tabiques de fibrosis.
Tamaño de los nódulos < 3 mm.
Intenso infiltrado inflamatorio.
Cirrosis Macronodular:
Causa Principal: Hepatitis Crónica Activa, especialmente producida por el virus de la hepatitis B (HVB).
Transición desde la Micronodular: Cuando la cirrosis micronodular se expande, puede transformarse en cirrosis macronodular.
Morfología: Nódulos irregulares y groseros, separados por bandas fibrosas de diferente espesor.
Tamaño de los nódulos grande.
Hablame de lesiones pseudo tumorales hepaticas
HIPERPLASIA NODULAR: Nódulos de hepatocitos hiperplasicos únicos o múltiples que pueden
desarrollarse en hígados no cirróticos.
Hiperplasia Nodular Focal
Nódulo bien demarcado, pero pobremente encapsulado. Zona más clara que el parénquima hepático circundante, puede ser amarillenta con cicatriz estrellada central de color blanquecina grisáceo con septos radiados hacia la periferia.
MOFOLOGIA
- Nódulos de hepatocitos delimitados por tejido fibroso + conductos biliares tortuosos + infiltrado
- Centro fibroso que envía tractos fibrosos, dando forma de “estrella”
Hiperplasia Nodular Regenerativa
Puede ser focal o difusa. NO hay fibrosis, hay hiperplasia de hepatocitos
Se ven nódulos de hepatocitos formados por trabéculas de 2-3 células de espesor (con signos dev regeneración) separados por tejido hepático comprimido
- Nódulos esféricos que comprometen todo el hígado, con ausencia de fibrosis.
- Se asocia a hipertensión portal.
- Los hepatocitos presentan cambios degenerativos rodeados por células atróficas
Hablame del tumor mas frecuente hepatico
HEPATOCARCINOMA (HCC)
75-85% de los canceres hepáticos malignos
Es 6° tumor maligno en paises de baja incidencia (América). Hay algunos paises de alta incidencia (Africa, China)
El 90% se relaciona con una enf. hepática crónica (viral, esteatohepatitis, hemocromatosis, exposición a toxinas como la alfa toxina 1)
UN 10% SE DA EN HIGADOS NO CIRROTICOS.
SECUENCIA DE DAÑO:
Primero hay nódulos cirróticos, en los que hay focos displásicos que son células que se desorganizan y empiezan a crecer a un nódulo displásico, que pueden ser de alto grado o de bajo grado:
Bajo grado (bajo riesgo): CAMBIOS DE CELULAS GRANDES, son células con cambios morfológicos con cambios nucleares pero MUCHO citoplasma
Alto grado (alto riesgo): CAMBIOS DE CELULAS PEQUENAS, células que van a ser con un núcleo GRANDE y con POCO citoplasma.
Esto evoluciona al HCC.
MICROSCOPIA:
Características comunes a todos
Las células neoplásicas son los hepatocitos (IHQ)
Hay pérdida de espacios portales
Hay perdida dela trama reticulínica
Hay arteriolizacion (a. no portales)
Hay capilarización sinusoidal
Perdida de los espacios portales.
Las células son (+) para:
CK 8 y 18
Glipican 3
Arginasa
Hablame de la hepatitis aguda
El daño hepatocelular afecta a TODOS los lobulillos
Necrosis:
- Tumefacción Hidrópica
- Tumefacción Eosinófila
Cuando las células se necrosan y pasan a los sinusoides, van desapareciendo la trama reticular se
colapsa y se une formando “puentes fibrosos”.
Células de Kupffer hiperplasia e hipertrofia.
Infiltrado inflamatorio mononuclear
» Con Necrosis en puentes (Bridging Necrosis)
Es una forma más grave hay MAYOR COLAPSO RETICULAR
Necrosis confluente que conecta estructuras vasculares entre sí
Nódulos de regeneración
» Con Necrosis Panacinar
Es la forma más grave hay necrosis de casi todos los hepatocitos
Evoluciona casi siempre a CIRROSIS.
Hablame de la hepatitis cronica
Es cuando la infección con daño hepatocelular dura más de 6 meses.
o Hepatitis Crónica Persistente.
Es una enfermedad benigna con síntomas inespecíficos.
MICRO
arquitectura lobulillar intacta
Infiltrado linfoplasmocitario en el espacio portal
Suero AgS (es una secuela de una Hepatitis Aguda)
o Hepatitis Crónica Lobulillar.
Es un cuadro similar al de una Hepatitis Aguda, pero por un periodo > a 6 meses.
o Hepatitis Crónica Activa o Agresiva.
MICRO
- arquitectura lobulillar alterada
- el infiltrado linfoplasmocitario atraviesa la placa limitante y se mete en el lobulillo necrosis
fragmentaria
- se ven hepatocitos con degeneración hidrópica
- hiperplasia de los conductillos biliares en el espacio porta
- se estimula la producción de tejido fibroso
