ESOFAGO Flashcards
Hablame de patologias no neoplasicas del esofago
Obstructivas
* Estructurales
- Fistulas
- Atresia : reemplazo del esófago por un cordon fibroso que se asocia a la atrofia de la capa muscular propia
- Agenesia : ausencia total del esófago
- Estenosis : congénita o adquirida . Ej radioterapia RGE
* Funcionales/dismotilidad
- Acalasia : triada -> falta relajación EEI, aumento del tono del EEI, dilatación del órgano con un agrandamiento de la luz. Puede serprimaria (degeneracion neuronas distales del esófago) o secundaria ( T. cruzi)
Vasculares
Varices esofágicas -> pte cirrótico con HTP
Definime mucosa gastrica heterotropica
- Mucosa gástrica en el tercio superior del esófago. Se debe a una anomalia en el desarrollo o traumatismos
- La clinica se asocia a la producción de HCl -> disfagia, disfonía o sensación de ardor
- Expo medioambiental : traumatismo, reflujo, infección o Barret
- No hay predilección por edad o sezo
- Si no se trata puede ocasionar : ulceras, membranas, anillos, estenosis, pólipos hiperplásicos, fistulas (traqueoesofágicas),sangrado y ulceras
- Asociada a Pylori 5-20% ncasos
- TTO : resección. Inhibidores de las bombas de protones como tto sintomatico
- La presencia de displasia y transformación a adenoCA es rara. No suele considerarse una lesión premaligna
Hablame de las esofagitis
Inflamacion de la mucosa del estomago causada por:
Disminución de la eficacia de los mecanismos antireflujo
Presencia de hernia hiatal por deslizamiento
Aumento del contenido gástrico
Reducción de la capacidad reparadora de la mucosa esofágica
Infecciosa :
- Candida, HVS y CMV
- En america del sur : t cruzi
- Presentan con erosiones o ulceras
- Se da en IC
- HSV tmb en niños y adultos jóvenes inmuno competentes
- Focal o difuso
- Dxx : ERGE severa y esofagitis inducida por fco
- Tto según agente infeccioso
Eosinofilica :
- Niños y adultos, varones
- Historia de alergia (eccema, asma y alergia alimentaria)
- Clinica : vómitos y disfagia
- Puede presentarse de manera aislada(solo e) o como gastroenteritis eosinofilica
- Micro : infiltración del epitelio por numerosos eosinofilos (mas de 20 por campo), microabscesos. Hiperplasia de capa basal y elongación de las papilas . MUY característico : degranulacion de eosinofilos a nivel del epitelio. Se puede ver fibrosis a nivel de la lam propia
- Endoscopia : estriaciones circunferenciales
- Parte media y superior del e
ERGE (+ FTE)
Hablame del ERGE
Causa mas frecuente de esofagitis
Normalmente: epitelio escamoso estratificado no queratinizado resistente a la irritacion de los alimentos, pero no para el acido gastrico. Hay glandulas submucosas que secretan musina y bicarbonarto, y el tono constante del esfinter esofagico inferior. Si hay algun problema en el esfinter esofagico, el reflujo lesiona la mucosa. (que puede venir del estomago o del duodeno) o alguna causa que aumenten la presion intraabdominal (alcohol, tabaco, obesidad, embarazo, retraso vaciamento gastrico, aumento volumen gastrico).
La morfologia, macro, es lo que veo en la VEDA, se ven erociones aisladas o confluentes, y o ulceras con todo un lecho inflamatorio en el ⅓ distal.
micro: hiperemia enrojecimiento de la mucosa por ddilatacion de vasos, hiperplasia de las celulas basales, papilomatosis, eosinofilos intraepiteliales (MUCHOS)
clinica: en personas adultos, con disfagia, pirosis, regurgitacion. Dolor precordial
puede evolucionar de forma retrograda (si desaparece el estres), puede haber reparacion por fibrosis conse secuela que puede llevar a estenosis o acortarmw el esofago. puede llevar a ulceras esofagicas, hematemesis o esofago de barret
Hablame del esofago de Barret
patologia adquirrida donde hay un reemplazo de la mucosa esofagica normal de la zona distal por epitelio metaplasico columnar de celulas caliciformes colo consecuencia de la injuria de la ERGE.
Tiene origgen en las celulas totipotenciales de la capa basal del espitelio escamoso o del conducto de las glandulas submucosas.
FR: herrnia hiatal, reflujo. permanencia prolonggada del contenido acido, hipotonia ed EEI
Histo:
gastrico/fundico:
gastric/cardial o transicional: atrofia, disttorcion glandular, inflamacion
gastrico/intestinal: mas frecuente. Metaplasia intestinal o columnarr especializado. con celulas columnares y cel caliciforrmes secretoras de mucina con grados variables de dif. Veo musinas acidas, acian blue +?, puede dar lugar a adeno carcinoma. Las cel caliciformes pueden desarrollar grados de displasia (bajo grado puede hacer regresion, alto grado no)
a nivel endoscopico veo lenguetas de mucosa roja aterciopelada arriba de la union gastroesofagica. Pueden haber mucosa marron claropalida, homogenea, parte esofsgica normal .
micro: metaplasia intestinal, celulas caliciformes, vacuolas de glucosa con forma de caliz en todo el citoplasma.
Siempre es necesario hacer biopsia!
se infirma extension del segmento comprometido siempre: segmento largo mayor a 3cm, corto 1-3cm, o ultracorto menor a 1cm. a mayor segmento, mayor riesggo de carcinoma
(1 displasia complicacion, y despues viene el carcinoma)
la displasia de alto grado tiene cambios histoloogicos mas graves, pero no invade una lamina propia como un carcinoma.
puede ser que se ulcere. que haya hemorragia, que se fibroce, o el adenocarcinoma
Cual es el cancer de esofago mas frecuente?
ADENOCARCINOMA
- Tumor epitelial con diferenciación flandular
- Orig gralmente a partir de Barret
- Lesiones precursoras : displasia alto(aplanamiento y pleomorfismo nuclear 1/3 superior epitelial , con figuras mitóticas y PERDIDA COMPLETA de la mucosecrecion) y bajo grado(anomalia citología a nivel basal y 1/3 medio, núcleos se apilan y elongan. Figuras mitóticas 1/3 medio.Conserva mucosecrecion); adenoca /intramucoso( no infiltra lam propia)
- Mas frecuente
- Tercio inferior
- Etiología ´: hereditarios, ERGE y Barret, TBQ, sobrepeso y obesidad, dieta , fcos
- Pylori es protector
- Pronostico depende de estadio, profundidad invasión y mts
- Lesiones exofiticas, endofiticaso excavadas;pueden presentar ulceración, sangrado y producir hematemesis yla característica disfagia progresiva
- Micro : se ve infiltración de la lamina propia por estructuras glandulares complejas, con marcada atipia citológica, que han perdido la relacion con la membrana basal. Se gradúan según diferenciación y atipia citológica
Que otro cancer de esofago conoces?
CA ESCAMOSO
- Neoplasia epitelial con diferenciación escamosa
- Hombres
- 1/3 medio
- Etiología : tbq , alcohol, bebidas muy calientes, dieta rica en nitrosaminas y convervantes, radioterapia,anemia ferropénica prolongada, acalasia, enf celiaca
- Macro : lesiones exofiticas con obstrucción y estenosis de la lus. Lesiones excavadasm ulceradas con fondos necróticos
- Evolución : de neop intraepiteliales de bajo y alto grado hasta ca invasor
- Micro : nidos escamosos que ya están infiltrando la capa musc. Perlas corneas y disqueratosis
- Pronostico : sobrevida a 5 años es pobre (10%; depende del estado gral pte, tnm, tto y respuesta a este) ; lo mas importante es la extension de la enfermedad. Si hay infiltración infocitaria, proliferación celular ,aneuploidia, si esta conferido a la mucosa, si el crecimiento es expansivo sin nidos pequeños o células sueltas, invasión linfovascular
