Hepatocarcinoma Flashcards

1
Q

Es la neoplasia maligna primaria del hígado

A

Más frecuente

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2
Q

A nivel mundial ocupa el lugar número _ como el cáncer más frecuente

A

5to

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3
Q

A nivel mundial ocupa el lugar número _ en mortalidad

A

4

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4
Q

Incidencia y mortalidad en MX

A

Incidencia 8
Mortalidad 4

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5
Q

Factores de riesgo

A
  • Hepatopatía crónica (85-90%)
    La cirrosis (independientemente de la etiología) es el principal FR

(Hasta 1/3 px con cirrosis desarrolla HCC)

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6
Q

Factores desencadenantes de cirrosis

A

VHC (MX y norteamérica)
VHB
Alcohol y aflatoxinas: Centro/sudamérica. (15-30%)
Diabetes (15-20% en occidente)
Obesidad
Hígado graso
NAFLD

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7
Q

VHB representa el % de los casos en occidente

A

20

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8
Q

Patogénesis del VHB

A
  • ADN se inserta: Mutagénesis y activación de oncogenes.
  • Aumenta el RX de HCC aún sin la presencia de cirrosis.
  • La expocisión a aflatoxina B1 actúa sinérgicamente con el virus para aumentar el rx de HCC
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9
Q

VHC

A

El HCC se limita a quienes desarrollan cirrosis o daño hepático

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10
Q

El uso de terapia antiviral con acción directa en VHC disminuye el rx de HCC en un %

A

50-80%

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11
Q

VHD

A

Requiere VHB para replicación
Se asocia a curso más grave de enfermedad hepática (VHB D es mayor que VHB por si solo)

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12
Q

Factores protectores

A
  • Inmunización VHB
  • Estatinas
  • Aspirina (en pacientes con hepatitis viral crónica)
  • Metformina
  • Café
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13
Q

Eventos moleculares de la inflamación a la hepatocarcinogénesis

A

Agentes dañinos que causas apoptosis: se liberan factores inmunes como DAMPS: se activa la respuesta inflamatoria mf tipo 1 y tipo 2 (más problable que ocurra mutaciones, modif epigenéticas): crónica: fibrosis: cirrosis: etc.

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14
Q

Respuesta temprana inmunológica

A

MF reclutan cel inflamatorias

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15
Q

Respuesta tardía inmunológica

A

MF reclutan cel que contribuyen a inmunosupresión

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16
Q

Principal causa de HCC en MX

A

Alcohol

17
Q

Principal FR de HCC y principal causa de cirrosis

A

Cirrosis: Hígado graso (NAFLD)

18
Q

Expectativa a 5 años de enfermedad localizada

A

35%

19
Q

Edad media de DX y edad media de muerte

A

65
68

20
Q

Child

A

Es una escala para determinar grado de cirrosis y si vale la pena tratar o no.

Child A: mayor chance de tx a paciente con cirrosis, expect de año y medio sup global.

21
Q

Alteración genética de HCC más frecuente

A

Activación de la telomerasa a través de promotores TERT (telomerasa transcripta inversa), inserción viral, translocación cromosómica o aplificación de genes (80% hCC)

22
Q

¿A qué nos lleva altos niveles de VEGFA?

A

Altos niveles de amplificación de DNA
Proliferativo: Invasión vascular frecuente: Altos niveles de AFP
No proliferativo: invasión vascular menos frecuente con niveles de AFP normales

23
Q

Tamizaje

A

Individuos de alto RX: Cirrosis y VHB
USG: Nódulos menores a 2 cm podrían no ser detectados.
AFP: Glucoproteían producida durante gestación por hígado fetal y saco vitelino. Mayor a 20.

Datos de RX: AFP mayor a 20 y USG con nódulos mayores a 10mm

Disminuye mortalidad en un 37%

24
Q

Niveles de AFP según estadio

A

Enfermedad temprana pueden ser normales
Elevados en hepatitis viral o enfermedad hepática
Mayor a 400 en px de alto riesgo tiene una especificidad del 95%

25
Q

Presentación clínica

A
  • Hepatopatía crónica (cirrosis subyacente)- Ascitis.
  • Ictericia obstructiva
  • Fiebre
  • Ruptura con sangrado IP
26
Q

Síndromes paraneoplásicos

A
  • Hipoglucemia
  • Eritrocitosis
  • Diarrea
  • Hipercalcemia
  • Dermatomiositis
  • Pénfigo
27
Q

Diagnóstico

A

Imagen: TC trifásica
¿Por qué?
Hígado recibe 80% del flujo sanguíneo por vena porta
La mayor parte del suministro de sangre se deriva de la arteria hepática

28
Q

¿Cuándo hacemos biopsia?

A
  • Px cirrosis con lesión sólida incidental
  • Cirrosis cardiaca, fibrosis hepática congénita, sd Budd Chiari
  • Elevado CA 19-9 o ACE
  • Si se desea clasificación histológica o molecular
  • Evaluación trasplante hígado
29
Q

Estadificación Barcelona

A

Estadío muy temprano (0): CP A, ECOG 0. Nódulo solitario menor a 2cm
Temprano (A): CP A-B ECOG 0. Nódulo solitario mayor a 2 o 2 a 3 nódulos menor a 3
Intermedio (B): CP A-B ECOG 0 pero multinodular (más de 3 nódulos o más de dos con 1 de ellos mayor a 3cm)
Avanzado (C): CP A-B ECOG 1-2. Invasión portal.
Estadío terminal (D): CPP C ECOG mayor a 2.

30
Q

Tx estadio muy temprano/temprano

A

MT: Ablación/resección nódulo
T: Evaluar resección y si no evaluar trasplante/ablación

31
Q

Tx estadio intermedio

A

Quimioembolización

32
Q

Estadio avanzado TX

A

1 línea: Antiangiogénicos/antiPDL1
2 línea: Inhibidores multicinasa (o evaluar 1 línea)

33
Q

Tx estadio terminal

A

Cuidados de soporte