Hepatocarcinoma Flashcards
Es la neoplasia maligna primaria del hígado
Más frecuente
A nivel mundial ocupa el lugar número _ como el cáncer más frecuente
5to
A nivel mundial ocupa el lugar número _ en mortalidad
4
Incidencia y mortalidad en MX
Incidencia 8
Mortalidad 4
Factores de riesgo
- Hepatopatía crónica (85-90%)
La cirrosis (independientemente de la etiología) es el principal FR
(Hasta 1/3 px con cirrosis desarrolla HCC)
Factores desencadenantes de cirrosis
VHC (MX y norteamérica)
VHB
Alcohol y aflatoxinas: Centro/sudamérica. (15-30%)
Diabetes (15-20% en occidente)
Obesidad
Hígado graso
NAFLD
VHB representa el % de los casos en occidente
20
Patogénesis del VHB
- ADN se inserta: Mutagénesis y activación de oncogenes.
- Aumenta el RX de HCC aún sin la presencia de cirrosis.
- La expocisión a aflatoxina B1 actúa sinérgicamente con el virus para aumentar el rx de HCC
VHC
El HCC se limita a quienes desarrollan cirrosis o daño hepático
El uso de terapia antiviral con acción directa en VHC disminuye el rx de HCC en un %
50-80%
VHD
Requiere VHB para replicación
Se asocia a curso más grave de enfermedad hepática (VHB D es mayor que VHB por si solo)
Factores protectores
- Inmunización VHB
- Estatinas
- Aspirina (en pacientes con hepatitis viral crónica)
- Metformina
- Café
Eventos moleculares de la inflamación a la hepatocarcinogénesis
Agentes dañinos que causas apoptosis: se liberan factores inmunes como DAMPS: se activa la respuesta inflamatoria mf tipo 1 y tipo 2 (más problable que ocurra mutaciones, modif epigenéticas): crónica: fibrosis: cirrosis: etc.
Respuesta temprana inmunológica
MF reclutan cel inflamatorias
Respuesta tardía inmunológica
MF reclutan cel que contribuyen a inmunosupresión
Principal causa de HCC en MX
Alcohol
Principal FR de HCC y principal causa de cirrosis
Cirrosis: Hígado graso (NAFLD)
Expectativa a 5 años de enfermedad localizada
35%
Edad media de DX y edad media de muerte
65
68
Child
Es una escala para determinar grado de cirrosis y si vale la pena tratar o no.
Child A: mayor chance de tx a paciente con cirrosis, expect de año y medio sup global.
Alteración genética de HCC más frecuente
Activación de la telomerasa a través de promotores TERT (telomerasa transcripta inversa), inserción viral, translocación cromosómica o aplificación de genes (80% hCC)
¿A qué nos lleva altos niveles de VEGFA?
Altos niveles de amplificación de DNA
Proliferativo: Invasión vascular frecuente: Altos niveles de AFP
No proliferativo: invasión vascular menos frecuente con niveles de AFP normales
Tamizaje
Individuos de alto RX: Cirrosis y VHB
USG: Nódulos menores a 2 cm podrían no ser detectados.
AFP: Glucoproteían producida durante gestación por hígado fetal y saco vitelino. Mayor a 20.
Datos de RX: AFP mayor a 20 y USG con nódulos mayores a 10mm
Disminuye mortalidad en un 37%
Niveles de AFP según estadio
Enfermedad temprana pueden ser normales
Elevados en hepatitis viral o enfermedad hepática
Mayor a 400 en px de alto riesgo tiene una especificidad del 95%
Presentación clínica
- Hepatopatía crónica (cirrosis subyacente)- Ascitis.
- Ictericia obstructiva
- Fiebre
- Ruptura con sangrado IP
Síndromes paraneoplásicos
- Hipoglucemia
- Eritrocitosis
- Diarrea
- Hipercalcemia
- Dermatomiositis
- Pénfigo
Diagnóstico
Imagen: TC trifásica
¿Por qué?
Hígado recibe 80% del flujo sanguíneo por vena porta
La mayor parte del suministro de sangre se deriva de la arteria hepática
¿Cuándo hacemos biopsia?
- Px cirrosis con lesión sólida incidental
- Cirrosis cardiaca, fibrosis hepática congénita, sd Budd Chiari
- Elevado CA 19-9 o ACE
- Si se desea clasificación histológica o molecular
- Evaluación trasplante hígado
Estadificación Barcelona
Estadío muy temprano (0): CP A, ECOG 0. Nódulo solitario menor a 2cm
Temprano (A): CP A-B ECOG 0. Nódulo solitario mayor a 2 o 2 a 3 nódulos menor a 3
Intermedio (B): CP A-B ECOG 0 pero multinodular (más de 3 nódulos o más de dos con 1 de ellos mayor a 3cm)
Avanzado (C): CP A-B ECOG 1-2. Invasión portal.
Estadío terminal (D): CPP C ECOG mayor a 2.
Tx estadio muy temprano/temprano
MT: Ablación/resección nódulo
T: Evaluar resección y si no evaluar trasplante/ablación
Tx estadio intermedio
Quimioembolización
Estadio avanzado TX
1 línea: Antiangiogénicos/antiPDL1
2 línea: Inhibidores multicinasa (o evaluar 1 línea)
Tx estadio terminal
Cuidados de soporte
