Biología molecular cáncer de pulmón Flashcards
¿Qué son las mutaciones driver?
Mutaciones somáticas que inician la evolución maligna de una célula
Mutaciones somáticas más frecuentes en células no pequeñas
EGFR (MX) y KRAS
La NCCN recomienda que los pacientes con CPCNP no escamosos sean evaluados para
EGFR, ALK y ROS 1 (EC 4 o recurrente)
PDL1 en tumores negativos para esas mutaciones
LAS MUTACIONES NO SE TRASLAPAN ENTRE SÍ
CPCNP genotipos con tx molecular dirigido
EGFR: Inh TKI
BRAF
NTKR
ALK
KRAS sin tx dirigida
MUTACIÓN SOMÁTICA MÁS COMÚN EN LATINOAMERICA/MX
EGFR
MUTACIÓN MÁS FRECUENTE EN EL MUNDO
KRAS
EGFR
15% adenocarcinomas, no fumadores.
Sutitución leu por arginina
TKI
Cuando está mutado no necesita ligando, se fosforila solo, todas las vías se perpetuan y causa oncogénesis.
HER 2
ACP, mujeres, no fumadoras
Sobreexpresado 20% CPCNP.
Indicador pobre pronóstico.
c-MET (HGFR)
Sobreexpresión 58%
Resistencia TKI
Común sarcomatoide
ALK
Mutación driver: activación oncogénica adenoca P.
Mutuamente excluyente con EGFR y KRAS
Anti ALK
ROS1
Se autofosforila: activación de vías
AntiROS
RET
TX RET.
CARCINOMA MEDULAR TIROIDES: MEN 2.
KRAS
No hay terapia dirigida. PEOR SOBREVIDA. GENERA RESISTENCIA. SE SUSTITUYE GLICINA POR CISTEINA O VALINA: ACTIVA LA VÍA: PROLIFERACIÓN.
PDL1
LIGANDO DE MUERTE CELULAR.
Ca EVADE ESTE MECANISMO.
SISTEMA DE RETRO NEGATIVA INMUNE
CEL T TIENE PDL1 Y CEL TUMORAL TIENE EL 2. NORMALMENTE, AL INTERACTUAR SE ACTIVA LA MUERTE CEL DE CEL MALIGNA.
HASTA 1 TERCERA PARTE TIENE ALTA EXPRESIÓN.
Tx tumor único sin ganglios afectados
Qt adyuvancia
