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Oncología Ivana > Cáncer de estómago > Flashcards

Cáncer de estómago Flashcards

1
Q

Incidencia y mortalidad mundial

A

5 en ambos

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2
Q

MX incidencia

A

5

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3
Q

Factores de riesgo adquiridos

A
  • Nutricionales: alto contenido de sal, tomar poca agua)
  • Tabaquismo
  • H. pylory
  • EBV
  • Radiación
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4
Q

Factores de riesgo genéticos

A
  • Sangre tipo A
  • Anemia perniciosa
  • Hx familiar
  • Ca gástrico hereditario difuso (mutación CDH1) sobretodo mujeres
  • Ca colon hereditario no poliposo
  • Poliposis adenomatosa familiar
  • Li-fraumeni
  • BRCA 1 y 2
  • Obesidad
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5
Q

Lesiones precursoras

A
  • Polipos adenomatosos en estómago
  • Gastritis crónica atrófica
  • Displasia
  • Metaplasia intestinal
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6
Q

Principal causa de cáncer gástrico

A
  • H. pylori
  • Coloniza mucosa gástrica en 50% población mundial
  • 10% infectados muestra enfermedad sintomática (gastritis, úlcera, reflujo)
  • 1% de infectados progresa a cáncer gástrico
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7
Q

Genes H. pylori

A

CagA: Principal factor de virulencia. Se une a epitelio e interactúa con mitosis, proliferación y diferenciación. Entre más tiempo pefada en epitelio (inf. crónica) más probable Ca

CagPAI: Codifica CagA y genes que lo estabilizan y unen a epitelio gástrico (Cag X,E,L)

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8
Q

Histología del cáncer gástrico

A

95% adenocarcinoma
5% linfoma o GIST

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9
Q

Clasificación de Lauren (adenocarcinoma)

A

Intestinal 50%
Difuso 33%
Mixto o no clasificable: 17%

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10
Q

Cáncer gástrico tipo intestinal (3)

A
  • Involucra lesiones gástricas previas asociadas a CagA
  • Inestabilidad genética
  • Activación telomerasas
  • Mutación P53
  • Inactivación de genes supresores de tumores
  • Cambios epigenéticos
  • Buscamos ampliación HER2
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11
Q

Etapas del cáncer gástrico intestinal

A
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12
Q

Cáncer gástrico tipo difuso (3)

A

No se asocia a infección por H. pylori
Inicia de mucosa gástrica normal que contiene mayor número de células pobremente diferenciadas con mutaciones.
* Inestabilidad microsatelital
* Pérdida de E-cadherina
* Mutaciones en CDH1, MDM2,MET.FGFR2F, etc

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13
Q

El % de cáncer gástrico presenta agregación familiar

A

10 (tipo de sangre y modo de vida familiar)

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14
Q

Del % tienen mutaciones germinales

A

1-3%

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15
Q

Formas hereditarias: Cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC)

A

AD
Menos del 1%
30-40% CDH1: codifica E-cadherina.
EN PACIENTES CON MUTACIÓN CDH1 GASTRECTOMÍA PROFILÁCTICA TOTAL.

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16
Q

Otras formas hereditarias primarias

A
  • Cáncer gástrico intestinal familiar: Autosómico dominante
  • Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del estómago: Autosómico dominante
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17
Q

Sx hereditarios asociados a Ca gástrico

A
18
Q

Clasificación macroscópica del carcinoma gástrico temprano (Japonesa)

A
19
Q

Clasificación macroscópica del carcinoma gástrico avanzado (Bormann)

A
20
Q

Clasificación genómica

A
  1. Virus Epstein-Barr positivo (EBV+)
  2. Inestabilidad microsateliltal (MSI)
  3. Estabilidad genómica
  4. Inestabilidad cromosómica (CIN)
21
Q

Epstein-Barr positivo (EBV+)

A
  • 9-10%
  • Predominio hombres
  • Fondo o cuerpo de estómago
  • 80% mutación en PIK3CA
  • Expresión variable de ERBB2 y PDCD1LG2
  • Poca tendencia a metástasis a GL
  • Menor mortalidad
22
Q

Inestabilidad microsatelital (MSI)

A
  • 21%
  • Mujeres edad avanzada
  • Asociado a tipo intestinal
  • Mutaciones en PIK3CA, EFGR y ERBB2
  • Mutaciones en TP53, KRAS, PTEN
23
Q

Estabilidad genómica (GS)

A
  • 20%
  • Asociado a histología difusa
  • Pacientes jóvenes
  • Baja frecuencia de mutación en TP53
  • Mutación en CDH1 (asociado a carcinoma
    difuso hereditario)
24
Q

Inestabilidad cromosómica (CIN) (5)

A

* 50%
* Células con aneuploidía
* Asociado a tumores de unión gastroesofágica
* 71% Mutación en TP53.
* Otras mutaciones KRAS, PIK3CA, APC, ERBB2
* Amplificación de gen VEGFA (ramucirumab (antiangiogénico) como blanco terapéutico¿?)

25
Q

Microsatélites

A

Regiones repetidas en ADN celular.

Cuando las regiones tienen inestabilidad genera nuevos neoantígenos que hacen factible que respuesta inmune se despierte, entonces estos tumores serán más propensos a responder a inmunoterapia.

26
Q

Sobreexpresión HER-2

A

10-30% de cáncer gástrico
* Amplificación de gen ERBB2 en 24% de subtipo CIN y 12% subipo EBV+
* Mutaciones en ERBB2 en 7% de subtipo MSI

Asociado a pobre pronóstico y enfermedad más agresiva

Tratamiento con trastuzumab cáncer gástrico avanzado

27
Q

HER2 positivo

A

+++ o ++ con fish amplif +

28
Q

Her2 negativo o bajo

A

+ o ++ con amplificacion -

29
Q

Cuadro clínico

A

Dispepsia, y saciedad temprana (6-40%)
Anorexia (5-40%)
Pérdida de peso (22-60%) y dolor abdominal (62-91%)
Síndrome anémico (10-15%)

30
Q

Síntomas por localización

A
  • Disfagia o regurgitación: Unión gastroesofágico
  • Saciedad temprana: Tumores infiltrativos difusos
  • Retraso de vaciamiento y vómito: Involucro de píloro
31
Q

Signos y síntomas asociados a invasión

A
  • Ascitis (invasión peritoneal)
  • Ictericia
  • Masa palpable
  • Oclusión intestinal (invasión a colon transverso)
  • Metástasis a ganglios linfáticos
    Hermana Maria José: Periumbulical Virchow: Supraclavicular
    Irish: Axilar
32
Q

Diagnóstico

A
  • Endoscopía superior: Toma de biopsia. Menor rendimiento en tumores ulcerados o linitis plástica
  • Ultrasonido endoscópico: extensión a capas (establecer T1,2,3,4)
  • PET: No sirve para ver peritoneo y valor limitado para detectar metástasis a GL locorregionales. En enfermedad metastásica sirve.
  • Laparoscopía diagnóstica: metástasis peritoneal: tumores locorregionales o QX planeada.
33
Q

Tamizaje

A

Util áreas de alta incidencia
Modalidades de screening:
* Radiografía contrastada
* Serología: H. pylori
* Endoscopía (sistema de riesgo OLGA)

34
Q

Hasta % de los pacientes tiene enfermedad locorregional/metastásica en momento de presentación

A

60%

35
Q

A pesar de lograr una resección completa..

A

La recaída local, regional y a distancia es frecuente.

36
Q

Base del tratamiento

A

Gastrectomía total o parcial con disección ganglionar regional siempre con Neo/Ady

37
Q

Quimio Neo/perioperatoria

A
  • Enfermedad resecable/aparentemente irresecable no metastásica
  • Tumores voluminosos T3/T4, N+ perigástricos o apariencia linitis plástica

FLOT: 4 CICLOS CADA 2 SEMANAS.
15 MESES DE GANANCIA EN SUPERVIVIENCIA GLOBAL
TRATAMIENTO ESTANDAR DE QT PERIOPERATORIO CA GA REGIONAL NO MET (MAYORÍA DE LOS CASOS)

38
Q

TUMORES DE ESÓFAGO, UGE Y CARDIAS:

A

DAR QUIMIO CON RADIO PREQX

39
Q

PACIENTE CON RESECCIÓN INICIAL POTENCIALMENTE CURATIVA:

A

Si quedan ganglios o no se quitaron los suficientes ganglios (MÍNIMO 16):
Incluidos los gl perigástricos (D1), los de la art gástrica izquierda, art
hepática común, arteria celíaca, hilio esplénico y arteria esplénica

QT o QT/RT: adyuvancia.

40
Q

Resumen de TX

A

Tumor en mucosa (superficial): resección endoscópica o gastrectomía.
Tumor afecta GL Y ESTÁ profundo: quimio perioperatoria
Considerar inmunoterapia neoady o perioperatoria: considerar en tumores de inestabilidad microsatelital.

ENFERMEDAD AVANZADA:
Unión gastroesofágico o adenoca ga: se testea her dos: positivo: tras con pembro (inmuno)
negativo: solo quimio

Oncología Ivana (45 decks)

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