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Hepatites Virais Flashcards

1
Q

Como é transmissão na hepatite B?

A
  1. Maioria percutânea2. Sexual3. Perinatal (++ no parto)
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2
Q

Vias de transmissão da hepatite D

A

Áreas endémicas ++ sexual,áreas não endémicas ++ percutânea

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3
Q

Diagnóstico de HBV

A

AgHBs ou IgM-HBc

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4
Q

o diagnóstico sérico retrospectivo de infecção pelo HBV e HDV aguda autolimitada e simultânea é difícil (V ou F)

A

V

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5
Q

O Genótipo C está associado a hepatopatia menos rapidamente progressiva e menor probabilidade, ou aparecimento retardado, de CHC que genótipo B (V ou F?)

A

Falso. Contrário.

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6
Q

A vacinação para a HepB está associada a uma redução de cerca de 90% de novas infecções (assim como das complicações, como o CHC)

A

V

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7
Q

IgG anti-HAV confere imunidade ou não?E o anticorpo anti-HCV confere imunidade para a hep C?

A

IgG anti-HAV confere imunidade ou não? Confere!E o anticorpo anti-HCV confere imunidade para a hep C? Não confere!

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8
Q

Quais sao as hepatites transmitidas via fecal-oral? e veiculadas pelo sangue?

A

Fecal-oral: A e ESangue: B, C, D

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9
Q

Hepatite A- Há estado de portador na hepatite A? - A hepatite A pode progredir?

A

Não e Não, é auto-limitada sempre!!

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10
Q

É frequente na hep E haver disseminação pessoa-pessoa?

A

Não. E raro.

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11
Q

Vacina hep A eficaz ao fim de quanto tempo?

A

4 semanas

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12
Q

Vírus das hepatites são DNA ou RNA?

- Hep A e Hep E tem capsula?

A

RNA, excepto B.

- Hep A e Hep E tem capsula? Não

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13
Q

Quais as características patológicas comuns a todas as hepatites?

A
  1. Colestase variável
  2. Hiperplasia células Kuppfer
  3. Infiltrado de células mononucleares
  4. Necrose
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14
Q

Na hepatite aguda necrose em ponte (ou subaguda/confluente/hepatite de interface) tem significado prognóstico?

A

Não.So tem valor px na hepatite cronica. Contudo a sua presença na hepatite aguda aumenta o risco de hepatite cronica.

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15
Q

Faz-se biópsia na hepatite aguda?

A

Não, porque necrose em ponte não tem significado

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16
Q

Aumento das transaminases correlaciona-se com dano hepático?

A

Não

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17
Q

O que significa haver aumento do TP?

A

Defeito grave na síntese hepática e prognostico mais sombrio

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18
Q

Qual a causa mais frequente de hep fulminante?

A

Hep B, +++ se com HDV ou HCV

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19
Q

Quais os vírus de hepatite mais associados a variantes colestáticas?
- Qual das hepatites esta associada a escassez de infiltrados inflamatorios?- Qual esta associado a esteatose microvesicular?- Qual dos genotipos da Hep C esta mais associado a gordura e fibrose?

A

HAV, HEV (colESTAse).

  • Hepatite C - esCassez de inflamação
  • esteatose microvesicular: hep D (é o virus parasita - é o mais insignificante xD)
  • Qual dos genotipos da Hep C esta mais associado a gordura e fibrose? Genotipo 3
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20
Q

Quais os períodos de incubação dos vários tipos de vírus da hepatite?

A

A: 4 sem (A4)E: 5-6 sem,C: 7 sem (CR7)B/D: 8-12 sem.

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21
Q

Qual a % de doentes com esplenomegalia e adenopatia cervical?

A

10-20%.

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22
Q

Qual é a % de hepatite B aguda auto-limitada? E da C?

A

95-99%. 15%.

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23
Q

Qual é o padrão dos leucócitos na hepatite aguda? A bilirrubina para de subir quando as AT param. V/F

A

Neutropenia e linfopenia transitórias, seguidas de linfocitose relativa.
.- A bilirrubina para de subir quando as AT param. F! A bilirrubina pode continuar a subir independentemente das AT

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24
Q

A hepatite fulminante/necrose hepática maciça associa-se primariamente a que vírus?
- Doentes que recuperam de uma hepatite fulminante podem ter recuperação bioquimica e histologica completa. V/F

A

HBV (>50%), HDV, HEV (grávidas!).
No da Hep A só temos 0,1% de hep fulminante
- Doentes que recuperam de uma hepatite fulminante podem ter recuperação bioquimica e histologica completa. V

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25
O que se deposita no síndrome prodrómico ocasional tipo doença do soro?
Imunocomplexos HBsAg/anti-HBs.
26
Que infecções víricas sistémicas se acompanham de aumentos das transaminases?
Quase qualquer uma.
27
Como deve ser a dieta dos doentes com hepatite aguda?
Dieta hipercalórica é desejável e a maioria da carga deve ser fornecida de manhã.
28
Qual é o papel dos glicocorticóides na hepatite vírica aguda?
Não têm qualquer valor, mesmo nos casos gravesa associados à necrose em ponte,podendo mesmo ser deletéria e aumentar o risco de cronicidade.
29
Hep ATratamento intensivo meticuloso que inclui cobertura antibiótica profilática é o único factor que parece aumentar a sobrevida na hepatite fulminante. V ou F?
Tratamento intensivo meticuloso que inclui cobertura antibiótica profilática é o único factor que parece aumentar a sobrevida na hepatite fulminante. V
30
Quantos serótipos e genótipos do HAV se conhecem? Período de incubação?
1 serótipo (imunologicamente indiferenciáveis), 4 genótipos. 4 semanas. (A4)Tem tb 4 polipeptideos da capsula (VP1-VP4)
31
Onde ocorre a replicação do HAV?
É limitada ao fígado.
32
Qual é o paradoxo observado nos países desenvolvidos quanto à infecção HAV?(pista: inf em adultos e crianças)
À medida que diminui a frequência de infecção, aumenta a probabilidade de ser aparente/grave nos adultos susceptíveis.É mais sintomatica em adultos.
33
Qual é o método preferencial de profilaxia pré-exposição da HAV?
Vacina (se puder ser administrada 4 semanas antes da exposição esperada).
34
Qual é a forma de transmissão do HEV? Genoma? Reservatório?
Entérica. RNA. Suíno.
35
Em que áreas do mundo ocorre primariamente Hep E?
Índia, Ásia, África e América Central. (Áreas do Equador)
36
Qual a relação entre os genótipos do HEV e a sua virulência?
- Quantos genotipos tem o HVE? 5 (mas so 4 dao inf em humanos) 1 e 2 – mais virulentos, 3 e 4 – mais atenuados (infecções subclínicas).
37
- Quantos genotipos tem o HVE? | Qual é o padrão da resposta imune ao HEV?
Respostas ocorrem precocemente e também caem rapidamente.
38
Qual é o padrão da resposta imune ao HEV? | A transmissão secundária do HEV aos seus contactos próximos é comum?
Respostas ocorrem precocemente e também caem rapidamente. | transmissão secundária do HEV aos seus contactos próximos é comum É rara e isso distingue-o de outros agentes entéricos.
39
Qual é a prevalência de anticorpo anti-HEV em áreas endémicas e não-endémicas?
Endémicas: ≤40%. | Não-endémicas: pode chegar a 20%.
40
Em que % de casos ocorre hepatite fulminante fatal associada ao HEV?
1-2%, até 20% dos casos que ocorrem em grávidas.
41
Quantos genótipos se conhecem do HBV? Qual o conteúdo do seu genoma? - quais sao os 4 genes? Função resumida?
8 genótipos. DNA. (e 8 subtipos - 4 genes: S, P, C, X
42
Qual é a distribuição geográfica do HBV?
Genótipos A e D: EUA, Europa (ADEUs). Genótipos B e C: Ásia.
43
Qual a diferença no início da tradução do gene C na região pré-core ou core?
Pré-core: HBeAg (secretado). | Core: HBcAg (não é secretado e permanece no hepatócito).
44
Quais são os dois marcadores de replicação e infecciosidade relativa do HBV?
HBeAg (qualitativo), DNA (quantitativo).
45
Qual pode ser o único anticorpo presente no período de janela?
Anticorpo anti-HBc.
46
Qual é o anticorpo protector da hepatite B?
Anticorpo anti-HBs
47
Qual é a taxa de seroconversão HBeAg para anti-HBe?
10% ao ano.
48
Porque é que não podemos confiar sempre no IgM anti-HBc para diferenciar infecçãoaguda de crónica?
Porque este pode reaparecer nas exacerbações agudas da hepatite B crónica.
49
Os mutantes pré-core associam-se a infecções crónicas mais...
Severas e que progridem mais rapidamente para cirrose ou CHC ou que são identificadasmais tardiamente quando se encontram mais avançadas.
50
Qual é o padrão geográfico dos mutantes pré-core?
Forma encontrada mais frequentemente nos países do Mediterrâneo e na Europa.Muito menos comum nos EUA (genótipo A menos susceptível), mas agora 1/3.
51
Quais são as características laboratoriais do mutante pré-core?
HBsAg+, DNA+ ≤10^5 (baixo nível), anti-HBe+/HBeAg-, IgG anti-HBc+
52
Qual é a única proteína conhecida do HDV e qual o seu papel?
Antigénio delta (HDAg). Forma pequena facilita a replicação, forma grande suprime areplicação mas é necessária à montagem dos antigénios em viriões.
53
O que acontece quando o HDV é transmitido para um receptor HBsAg diferente?
O HDV assume o subtipo HBsAg do receptor.
54
Qual é a diferença na tolerância imunológica ao HBV na infecção neonatal ou adulta?
Neonatal – imunotolerante (>crónica) ; adulta – imunoreactiva (>recupera).
55
Qual é a principal via de transmissão da hepatite B?
Inoculação percutânea.
56
Quando ocorre a transmissão perinatal do HBV?
10% in utero, maioria no momento do parto; sem relação com amamentação.
57
Qual é o risco de adquirir infecção HBV numa transfusão sanguínea?
1 em 230,000.
58
O título de HBsAg tem relação com a gravidade da doença?
Pouca. Há uma correlação inversa entre título HBsAg e grau de lesão hepatocitária.
59
Qual a janela temporal de persistência HBeAg e HBsAg que aumenta risco de crónica?
HBeAg > 3 meses, HBsAg > 6 meses.
60
Em que formas de gravidade da hepatite B aguda pode ser recomendado o tratamento?
Formas graves (não nas leve-moderadas).Tx: analogos de nucleosideos.
61
Em que títulos circula e qual a taxa de replicação do HCV?
Baixos (103 – 107 viriões/mL), muito elevada (1012 viriões/dia); 2.7h.
62
Através de que proteínas entra o HCV no hepatócito? E de que se mascara na saída?
CD-81, Claudina-1. Lipoproteínas (LDL).
63
Qual é o indicador mais sensível da infecção HCV e gold-standard do diagnóstico?
HCV-RNA (ocorre bem antes do anti-HCV, poucos dias após exposição e persiste).
64
- Qual o impacto da infecção HCV na resposta do INF-1?- A resposta das celulas T citoliticas nao se correlaciona adequadamente com o grau de lesao hepatica/recuperação. V ou F?
- Bloqueio da resposta.- A resposta das celulas T citoliticas nao se correlaciona adequadamente com o grau de lesao hepatica/recuperação. V -> mais resposta -> mais recuperação.
65
Qual é a eficácia da transmissão HCV na picada acidental de agulha? Abordagem?E qual a % na transmissao por contacto sexual?
3%. Tratar se aumento da ALT ou RNA.sexual: 5% (muito inferior a da hepatite B e HIV) - mas eles dizem que a transmissao sexual e ineficaz na Hep C e so e de valorizar em relacionamentos promiscuos.
66
Qual é % de doença hepática crónica por HCV?
40%. Indicação mais frequente para transplante hepático.
67
Qual é a distribuição geográfica dos genótipos HCV?Qual o genotipo mais comum?Qual o pais que tem mais Hep C?
EUA: 1 (70%), 2 e 3 (30%). - genotipo mais comum é o 1. Egipto: 4 (é o pais com mais hep C)África do Sul: 5. Hong Kong: 6.
68
Qual é o papel da carga de RNA e genótipo do HCV na resposta ao tratamento?
Podem predizer a resposta relativa à terapia antivírica (mas não são marcadores confiáveis da gravidade da doença ou prognóstico). ->por exemplo portadores inativos tem o RNA mas n tem doença
69
Quais as consequências metabólicas da infecção HCV?
Esteatose hepática, IR/síndrome metabólico, hipercolesterolemia, DM2.O HCV é um gordo! E mascara-se de lipoproteina. a esteatose e a insulinorresistencia aumentam a fibrose e atenuam a resposta a terapeutica.
70
Qual é a probabilidade de permanecer cronicamente infectado após HCV aguda?
85-90%.
71
Qual é o papel da ribavirina associada ao IFN-PEG?
Ainda não foi demonstrado.
72
Qual é o papel da vacina e da IG na profilaxia da hepatite C?
Inefizaes/não recomendadas.
73
A morbimortalidade nos dtes com HCV é limitada nos primeiros 20 anos. V ou F?
V
74
Padrão de elevação intermitente da carga viral e das aminotrasferases é verificado com frequencia em que hepatite?
Hep C
75
Hep C- Haplotipo CC asociado a hep C auto-limitada. V ou F?- 90% das hepatites associadas a tranfusão sao Hep C. V ou F?- 60-70% das hep nao A nao B sao pelo virus C. V ou F?
Todas V
76
Hep C tem muita ou pouca diversidade?
Muita! Diversidade dos genotipos (pelo menos 6) e das quase-especies, que resulta do seu alto ritmo de mutações, interfere na imunidade do hospedeiro.
77
Hep C integra-se no genoma do hospedeiro. V/F
Falso! Não se replica com intermediario de DNA.
78
Hep C tem um so gene mas 10 proteinas viricas. V/F
V6 nao estruturais (NS)4 estruturais: C (nucleocapside), E1 e E2 (involucro - regiao altamente variavel) e P3 (canal ionico)
79
Vacina Hep B (3 doses no deltoide)- 60-80% Anti-Hbs protector durante pelo menos 10 anos. V ou F?Reforços nao sao necessarios normalmente. Excepções?
- 60-80% Anti-Hbs protector durante pelo menos 10 anos. V (mas nos imunocompetentes mesmo quando ele desaparece a proteção mantem-se pelas nossas celulas imunes).- Excepções: imunodeprimidos sem Anticorpo, hemodialisados com titulo do anticorpo
80
O dano citopatico nas hepatites é dependente da resposta imune com uma excepção. Qual?
Hepatite colestatica fibrosante (virus HBV pós-transplante)E independente da resposta imune
81
Localização dos antigénios dos virus - qual dos antigenios virais n está no citoplasma?- Quais sao os dois que estao na membrana?- Quais sao os dois que estao no nucleo?
- qual dos antigenios virais n está no citoplasma? o do vírus D- Quais sao os dois que estao na membrana? AtgHBs e AtgHBc (o c está em todo o lado!)- Quais sao os dois que estao no nucleo? AtgHBc e o do vírus D (vai atras do coração do B!)
82
Hepatite anicterica mais em que tipo?
AniCterica: Hep C
83
O Fator reumatoide pode levar a falsos positivos no dx das hepatites ...?
Interfere com as medições dos anticorpos Anti-HAV IgM, Anti-HBc IgM e Anti-HCV
84
Em que entidades temos:- Anti-LKM1?- Anti-LKM2?- Anti-LKM3?
- Anti-LKM1: Hep C, HAI tipo 2 - Anti-LKM2: Hep tóxica - Anti-LKM3: hep D cronica
85
Que hepatites podem levar ao desenvolvimento de HAI?
A, B, C
86
PAN ocorre em menos de 1% dos doentes com hepatite B cronica mas 20-30% dos doentes com PAN tem HBsAg no soro. V/F
V
87
Manifestações extra-hepaticas das hepatites - maioria sao mediadas por IC. Diz duas que n sao?
- maioria sao mediadas por IC. Diz duas que n sao? Liquen plano, porfiria cutanea tarda, SMetab, DM

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