Hématologie Flashcards
A vs B thalassémie, où? Différence?
Les 2 anomale des chaînes soit a ou B composant l’Hb
A : 25% des noirs porteurs.
B : Méditérannée/Sud-Est Asie. Dans majeure, si production a ++, érythropoïèse inefficace = hémolyse
apparaît 3-6 mois après naissance quand passage prod Y à B
Dépranocytose. Quoi, où? Conséquences? microscopie?
- Problème formation GR
- 30% en Afrique de Ouest (protège vs Malaria)
- crise vaso-occlusive, infarctus, crise aplasique, crise hémolytique, atteinte cerveau, ulcère MI
- Cells falciformes, cells cibles
Conséquence déficit B12 et folate?
Neurotoxique vu accumulation homocystéine
Comparé trouvalles ferrprive vs déficit B12
Fer :
- Glossite- langue dépapillée
Chéiilite angulair
- Koilonychie
- Pica
B12 :
- Glossite
Chéiilite angulaire
- Neuropathie
Causes d’anémie microcytaire/normo/macro
micro :
- Ferriprive
- Thalassémie
- Plomb
- inflammatoire chronique
- Sidéroblastique
Normo :
- anémie aplasique (Fauconi, auto-immune)
- infiltration moelle
- inflammation chronique
- IRC
- mixte
Mégaloblastique :
- B12/folate
- Alcool
- Syndrome myélodysplasique
- maladie du foie
- Hypothyroïdisme
- Reticulocytose en réponse à hémorragie ou hémolyse
Qu’est-ce que le syndrôme myélodysplasique?
MO hypercell, changement dans i ou plusieurs lignées cells. Défaut défaillance MO. pancytopénie (autre) car apoptose cell hématopoïétique
Quelles bactéries sont particulièrement dangereuses si pas de rate?
Bactéries encapsulées
Qu’est-ce qui est impliqué dans hémostase primaire.
Comment la mesurer?
- PLT
- FVW (VII)
Hémostase secondaire :
Intrisèque :
- Facteurs coag
- mesure
Extrinsèque :
- Déclencheur
- Facteurs coag
- mesure?
ext
Commune :
- FC
- mesure
Intrinsèque :
- XII, XI, IX, VIII/fVW
- APTT
Extrinsèque :
- III, VII, X
- PT
Commune :
- X, V, II, I
- TT
Quels FC vit K dépendants?
2, 7, 9, 11
Hémophile
- c’est quoi?
- conséquences?
- Tx?
- déficience FC A=8 ou B=9 (voie intrinsèque donc augm APTT)
- hémarthrose, hémorragie abondante récurrente, hématurie ou hémorragie GI, HIC
- Injection VIII ou IX +_ DDAVP
Comment vérifier si déficience de FC ou inhibition coag?
Correction avec mélange 1:1
Nommer trouble de coagulation induisant hypercoagulation
- Déficience C ou S
- Déficience antithrombine
- Mutation V Leiden
Nommer anti-PLT et expliquer et leur effet sur mesure coag
ASA : dim thromboxane
Plavix : antag récept ADP
Inh glycoIIb-IIIA
- Diminution PA150
Effets anti-thrombotiques sur mesures coag
VOIR TABLEAU
DIC c’est quoi?
- secondaire à trauma grave, embolie amniotique, réaction transfusion
- destruciton PLT augm dépôt de fibrine, aggrégation PLT
- schystocytes
PTT c’est quoi?
Insuffisance ADAMST13 qui ne détruisent pas ultra-grand FVW
-schicozytes
PTI
PTT
SHU
CIVD
PTI : immuno, destruciton PLT, pas schizocytes
PTT et SHU : anémie hémolytique, Schizocytes, IRA, microangiopathie
CIVD : dim PLT augm INR (PT) augm TCA (PTT)
PTI c’est quoi et TX
Ac vs PLT
- tx avec IVIG, cortico et splénectomie
SUH syndrome hémolytique urémique
- post infection GI.
- diarrhée simple puis sanglante (vérotoxine ou shigatoxine)
- Hémolyse : Dim haptoglobien, Hémosidérine urinaire
DDX éosinophilie
- allergie
- Rx
- Parasite
- M Hodgkins
Vers quoi nous oriente Basophilie?
LMC
Syndrômes myéloprolipératifs
Caractéistiques communes
Types
MO hypercells/ sang augm cells
3 non-leucémiques :
- polycythémie vera
- Thrombocytose essentielle
- Myofibrose primaire (fibrose sencondaire hyperplasie mégakaryotes)
LEUCÉMIES
LEUCÉMIES
LEUCÉMIES=accumu GB malins dans MO et sang– défaillance MO et infiltration organes
Leucémie myéloïde chronique :
- Lecocytose (ad 200) + anémie + thrombopathie
- Hypermétabolisme, splénomégalie
Leucémie aiguë :
- DX >20% blastes
- aggressive
- transformation maligne dans cells souches hématopoïétique
- -taux prolif augm
- dim apoptose
- Bloc différenciation
Lymphoblastique aigue :
- augm avec âge (médiane 65A)
- Lymphoblastes avec petits cytoplasmes : svt 3-7 A 75%<6A. 2e vague >40A
Myéloblastique aigue :
- monocytes, neutro
Mononucléose
Lymphocytoses, expansion clonale des LT en réaction à infection par EBV ou CMV
- Adénopathie
- Mal gorge
- T
- Rash
- Céphalée, photo, conjontive, oedème
- Spélomégalie
Syndrômes lymphoprolifératifs
1) Lymphome non-
Hodgkinien :
HAUT GRADE
+ prolif, + fatal, plus curable
-Burkitt : ++ agressif lymphome primaire SNC
-Lymphomes diffus à gr. cells - lymphomes- lymphoblastiques
FAIBLE GRADE - indolent, incurable
2) Leucémie lympho chronique
-gg durs et discrets splénomégalie
+- incurable
3) Lymphome Hogkinien
20-30A, >50 surtout H
- présence Reed-Stenberg (grosseses cells gros noyaux)
- Adénopathie indolores, asymétrique se répand rapidement
- TX OUI! local + chimio
-
Différence entre anémie ferriprive et inflammatoire
inflammatoire transferrine diminué (on ne sort pasles autobus pendant la tempête) et augm fausse possible de ferritine (dégâts)
Saignement associé avec le coumadin, CAT
INR > 3 à 5: Modification dose et/ou suspendre 1 dose.
•
INR entre 5 et 9 : suspendre coumadin et modification de dose lorsque INR th rapeutique
•
INR > 9: Suspendre coumadin et administration de vitamine K
•
INR suprathérapeutique et saignement s rieux : Cesser coumadin, Vitamine K et complexes prothrombiques humains
Cesser NACO
•
Antidote si disponible
•
Sinon prière…
Tx empriique d’un pt avec fièvre neutropénique?
pip-tazo 4,5
Diathèse hémorragiqu et changemens PTT et TT
Caues fréquentes de fièvre d’étiologie indéterminée
Collagénose
Lymphome
Endocardite
TB
Vasculite
Tx de l’hémochromatose
Phlébotomie
Chélateurs du Deferasirox
Paralysie de Bell quel étioloige?
Herpes simplex virus
