Hématologie Flashcards
A vs B thalassémie, où? Différence?
Les 2 anomale des chaînes soit a ou B composant l’Hb
A : 25% des noirs porteurs.
B : Méditérannée/Sud-Est Asie. Dans majeure, si production a ++, érythropoïèse inefficace = hémolyse
apparaît 3-6 mois après naissance quand passage prod Y à B
Dépranocytose. Quoi, où? Conséquences? microscopie?
- Problème formation GR
- 30% en Afrique de Ouest (protège vs Malaria)
- crise vaso-occlusive, infarctus, crise aplasique, crise hémolytique, atteinte cerveau, ulcère MI
- Cells falciformes, cells cibles
Conséquence déficit B12 et folate?
Neurotoxique vu accumulation homocystéine
Comparé trouvalles ferrprive vs déficit B12
Fer :
- Glossite- langue dépapillée
Chéiilite angulair
- Koilonychie
- Pica
B12 :
- Glossite
Chéiilite angulaire
- Neuropathie
Causes d’anémie microcytaire/normo/macro
micro :
- Ferriprive
- Thalassémie
- Plomb
- inflammatoire chronique
- Sidéroblastique
Normo :
- anémie aplasique (Fauconi, auto-immune)
- infiltration moelle
- inflammation chronique
- IRC
- mixte
Mégaloblastique :
- B12/folate
- Alcool
- Syndrome myélodysplasique
- maladie du foie
- Hypothyroïdisme
- Reticulocytose en réponse à hémorragie ou hémolyse
Qu’est-ce que le syndrôme myélodysplasique?
MO hypercell, changement dans i ou plusieurs lignées cells. Défaut défaillance MO. pancytopénie (autre) car apoptose cell hématopoïétique
Quelles bactéries sont particulièrement dangereuses si pas de rate?
Bactéries encapsulées
Qu’est-ce qui est impliqué dans hémostase primaire.
Comment la mesurer?
- PLT
- FVW (VII)
Hémostase secondaire :
Intrisèque :
- Facteurs coag
- mesure
Extrinsèque :
- Déclencheur
- Facteurs coag
- mesure?
ext
Commune :
- FC
- mesure
Intrinsèque :
- XII, XI, IX, VIII/fVW
- APTT
Extrinsèque :
- III, VII, X
- PT
Commune :
- X, V, II, I
- TT
Quels FC vit K dépendants?
2, 7, 9, 11
Hémophile
- c’est quoi?
- conséquences?
- Tx?
- déficience FC A=8 ou B=9 (voie intrinsèque donc augm APTT)
- hémarthrose, hémorragie abondante récurrente, hématurie ou hémorragie GI, HIC
- Injection VIII ou IX +_ DDAVP
Comment vérifier si déficience de FC ou inhibition coag?
Correction avec mélange 1:1
Nommer trouble de coagulation induisant hypercoagulation
- Déficience C ou S
- Déficience antithrombine
- Mutation V Leiden
Nommer anti-PLT et expliquer et leur effet sur mesure coag
ASA : dim thromboxane
Plavix : antag récept ADP
Inh glycoIIb-IIIA
- Diminution PA150
Effets anti-thrombotiques sur mesures coag
VOIR TABLEAU
DIC c’est quoi?
- secondaire à trauma grave, embolie amniotique, réaction transfusion
- destruciton PLT augm dépôt de fibrine, aggrégation PLT
- schystocytes
PTT c’est quoi?
Insuffisance ADAMST13 qui ne détruisent pas ultra-grand FVW
-schicozytes
PTI
PTT
SHU
CIVD
PTI : immuno, destruciton PLT, pas schizocytes
PTT et SHU : anémie hémolytique, Schizocytes, IRA, microangiopathie
CIVD : dim PLT augm INR (PT) augm TCA (PTT)
PTI c’est quoi et TX
Ac vs PLT
- tx avec IVIG, cortico et splénectomie
SUH syndrome hémolytique urémique
- post infection GI.
- diarrhée simple puis sanglante (vérotoxine ou shigatoxine)
- Hémolyse : Dim haptoglobien, Hémosidérine urinaire
DDX éosinophilie
- allergie
- Rx
- Parasite
- M Hodgkins
Vers quoi nous oriente Basophilie?
LMC
Syndrômes myéloprolipératifs
Caractéistiques communes
Types
MO hypercells/ sang augm cells
3 non-leucémiques :
- polycythémie vera
- Thrombocytose essentielle
- Myofibrose primaire (fibrose sencondaire hyperplasie mégakaryotes)
LEUCÉMIES
LEUCÉMIES
LEUCÉMIES=accumu GB malins dans MO et sang– défaillance MO et infiltration organes
Leucémie myéloïde chronique :
- Lecocytose (ad 200) + anémie + thrombopathie
- Hypermétabolisme, splénomégalie
Leucémie aiguë :
- DX >20% blastes
- aggressive
- transformation maligne dans cells souches hématopoïétique
- -taux prolif augm
- dim apoptose
- Bloc différenciation
Lymphoblastique aigue :
- augm avec âge (médiane 65A)
- Lymphoblastes avec petits cytoplasmes : svt 3-7 A 75%<6A. 2e vague >40A
Myéloblastique aigue :
- monocytes, neutro
