Hématologie Flashcards

1
Q

A vs B thalassémie, où? Différence?

A

Les 2 anomale des chaînes soit a ou B composant l’Hb
A : 25% des noirs porteurs.
B : Méditérannée/Sud-Est Asie. Dans majeure, si production a ++, érythropoïèse inefficace = hémolyse
apparaît 3-6 mois après naissance quand passage prod Y à B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dépranocytose. Quoi, où? Conséquences? microscopie?

A
  • Problème formation GR
  • 30% en Afrique de Ouest (protège vs Malaria)
  • crise vaso-occlusive, infarctus, crise aplasique, crise hémolytique, atteinte cerveau, ulcère MI
  • Cells falciformes, cells cibles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Conséquence déficit B12 et folate?

A

Neurotoxique vu accumulation homocystéine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comparé trouvalles ferrprive vs déficit B12

A

Fer :
- Glossite- langue dépapillée
Chéiilite angulair
- Koilonychie
- Pica

B12 :
- Glossite
Chéiilite angulaire
- Neuropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Causes d’anémie microcytaire/normo/macro

A

micro :

  • Ferriprive
  • Thalassémie
  • Plomb
  • inflammatoire chronique
  • Sidéroblastique

Normo :

  • anémie aplasique (Fauconi, auto-immune)
  • infiltration moelle
  • inflammation chronique
  • IRC
  • mixte

Mégaloblastique :

  • B12/folate
  • Alcool
  • Syndrome myélodysplasique
  • maladie du foie
  • Hypothyroïdisme
  • Reticulocytose en réponse à hémorragie ou hémolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce que le syndrôme myélodysplasique?

A

MO hypercell, changement dans i ou plusieurs lignées cells. Défaut défaillance MO. pancytopénie (autre) car apoptose cell hématopoïétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles bactéries sont particulièrement dangereuses si pas de rate?

A

Bactéries encapsulées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qui est impliqué dans hémostase primaire.
Comment la mesurer?

A
  • PLT
  • FVW (VII)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hémostase secondaire :
Intrisèque :
- Facteurs coag
- mesure

Extrinsèque :
- Déclencheur
- Facteurs coag
- mesure?
ext

Commune :

  • FC
  • mesure
A

Intrinsèque :

  • XII, XI, IX, VIII/fVW
  • APTT

Extrinsèque :

  • III, VII, X
  • PT

Commune :

  • X, V, II, I
  • TT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels FC vit K dépendants?

A

2, 7, 9, 11

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hémophile

  • c’est quoi?
  • conséquences?
  • Tx?
A
  • déficience FC A=8 ou B=9 (voie intrinsèque donc augm APTT)
  • hémarthrose, hémorragie abondante récurrente, hématurie ou hémorragie GI, HIC
  • Injection VIII ou IX +_ DDAVP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment vérifier si déficience de FC ou inhibition coag?

A

Correction avec mélange 1:1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nommer trouble de coagulation induisant hypercoagulation

A
  • Déficience C ou S
  • Déficience antithrombine
  • Mutation V Leiden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer anti-PLT et expliquer et leur effet sur mesure coag

A

ASA : dim thromboxane
Plavix : antag récept ADP
Inh glycoIIb-IIIA

  • Diminution PA150
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Effets anti-thrombotiques sur mesures coag

A

VOIR TABLEAU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DIC c’est quoi?

A
  • secondaire à trauma grave, embolie amniotique, réaction transfusion
  • destruciton PLT augm dépôt de fibrine, aggrégation PLT
  • schystocytes
17
Q

PTT c’est quoi?

A

Insuffisance ADAMST13 qui ne détruisent pas ultra-grand FVW
-schicozytes

18
Q

PTI

PTT
SHU
CIVD

A

PTI : immuno, destruciton PLT, pas schizocytes

PTT et SHU : anémie hémolytique, Schizocytes, IRA, microangiopathie

CIVD : dim PLT augm INR (PT) augm TCA (PTT)

19
Q

PTI c’est quoi et TX

A

Ac vs PLT
- tx avec IVIG, cortico et splénectomie

20
Q

SUH syndrome hémolytique urémique

A
  • post infection GI.
  • diarrhée simple puis sanglante (vérotoxine ou shigatoxine)
  • Hémolyse : Dim haptoglobien, Hémosidérine urinaire
21
Q

DDX éosinophilie

A
  • allergie
  • Rx
  • Parasite
  • M Hodgkins
22
Q

Vers quoi nous oriente Basophilie?

A

LMC

23
Q

Syndrômes myéloprolipératifs

Caractéistiques communes

Types

A

MO hypercells/ sang augm cells

3 non-leucémiques :

  • polycythémie vera
  • Thrombocytose essentielle
  • Myofibrose primaire (fibrose sencondaire hyperplasie mégakaryotes)

LEUCÉMIES

24
Q

LEUCÉMIES

A

LEUCÉMIES=accumu GB malins dans MO et sang– défaillance MO et infiltration organes

Leucémie myéloïde chronique :

  • Lecocytose (ad 200) + anémie + thrombopathie
  • Hypermétabolisme, splénomégalie

Leucémie aiguë :

  • DX >20% blastes
  • aggressive
  • transformation maligne dans cells souches hématopoïétique
  • -taux prolif augm
    • dim apoptose
    • Bloc différenciation

Lymphoblastique aigue :

  • augm avec âge (médiane 65A)
  • Lymphoblastes avec petits cytoplasmes : svt 3-7 A 75%<6A. 2e vague >40A

Myéloblastique aigue :
- monocytes, neutro

25
Q

Mononucléose

A

Lymphocytoses, expansion clonale des LT en réaction à infection par EBV ou CMV

  • Adénopathie
  • Mal gorge
  • T
  • Rash
  • Céphalée, photo, conjontive, oedème
  • Spélomégalie
26
Q

Syndrômes lymphoprolifératifs

A

1) Lymphome non-
Hodgkinien :

HAUT GRADE
+ prolif, + fatal, plus curable
-Burkitt : ++ agressif lymphome primaire SNC
-Lymphomes diffus à gr. cells - lymphomes- lymphoblastiques

FAIBLE GRADE - indolent, incurable

2) Leucémie lympho chronique
-gg durs et discrets splénomégalie
+- incurable

3) Lymphome Hogkinien
20-30A, >50 surtout H
- présence Reed-Stenberg (grosseses cells gros noyaux)
- Adénopathie indolores, asymétrique se répand rapidement
- TX OUI! local + chimio
-

27
Q

Différence entre anémie ferriprive et inflammatoire

A

inflammatoire transferrine diminué (on ne sort pasles autobus pendant la tempête) et augm fausse possible de ferritine (dégâts)

28
Q

Saignement associé avec le coumadin, CAT

A

INR > 3  à 5: Modification dose et/ou suspendre 1 dose.

INR entre 5 et 9 : suspendre coumadin et modification de dose lorsque INR th rapeutique

INR > 9: Suspendre coumadin et administration de vitamine K

INR suprathérapeutique et saignement s rieux : Cesser coumadin, Vitamine K et complexes prothrombiques humains

Cesser NACO

Antidote si disponible

Sinon prière…

29
Q

Tx empriique d’un pt avec fièvre neutropénique?

A

pip-tazo 4,5

30
Q

Diathèse hémorragiqu et changemens PTT et TT

A
31
Q

Caues fréquentes de fièvre d’étiologie indéterminée

A

Collagénose

Lymphome

Endocardite

TB

Vasculite

32
Q

Tx de l’hémochromatose

A

Phlébotomie

Chélateurs du Deferasirox

33
Q

Paralysie de Bell quel étioloige?

A

Herpes simplex virus