Hemato-oncology Flashcards
Définition MGUS
M-Spike <30g/L ET BMO <10% plasma cells
ET aucune atteinte d’organes ou marqueurs de malignité SLIM-CRAB (BMO >60%, ratio CLL impliqué/non impliqué >100 avec chaine impliqué >100, + de 1 lésion osseuse qui fait >=5mm sur IRM)
Sixty: BM clonal plasma cells + de 60%
LI: Light chain ratio + de 100, involved LC + de 100 mg/dL
MRI: 1 focal lesion + de 5 mm
C: Calcium (+2.75)
R: + de 177 umol/L
A: Anemia, moins de 100 ou 20 de la Limite inferieur
B: Bone lytic lesion
Définition Smoldering Myeloma
1 - M-spike >30g/L
OU
2-Protéines urinaires >500mg/24h
OU
3-Biopsie entre 10-60%
ET Pas de SLIM-CRAB
1-Pas Atteinte d’organes
2-Marqueurs de malignité (BM >60%, Ratio CLL impliqué/non impliqué >100 avec chaine impliqué >100, >1 lésion lytique osseuse >=5mm sur IRM
Définition MM
1-BM >10% plasma cells ou plasmocytome
ET SLIM OU CRAB
1-Atteinte organes cibles
2- Biomarqueurs de malignité (BM >60%, Ratio CLL impliqué/non impliqué >100 avec chaine légère impliqué >100, >1 lésion lytique osseuse >=5mm sur IRM
Facteurs de risque pour MGUS
1- Pic protéine M >15g/L
2-protéine M non-IgG
3-Ratio CLL <0.26 ou > 1.65
Prise en charge MGUS
0 facteurs de risque sur 3 : EPP dans 6 mois avec suivi
FU si nouveau Sx ou q2-3 ans
= 0 F.R - 2% risque de transformation à 20 ans
> =1/3 facteurs de risque: BMO, whole body CT, scan abdo si IgM
Poursuivre surveillance labo annuellement à vie
20% risque de transformation à 20 ans
CRAB dans le MM
1- Calcémie >2.75 ou >0.25 ULN
2-IRC >177 > ClCr <40
3-Anémie <100 ou <20 sous la normale
4-Lésions lytiques
Classification Ann-Arbor pour lymphome
1- 1 région ganglionnaire atteinte
2- plusieurs régions ganglionnaires atteinte
3-des deux côtés du diaphragme
4-Atteinte extra nodale (incluant moelle osseuse)
A = pas de symptômes B
B=présence de symptômes B
E = contiguos extranodal site
S = spleen involvement
Indication traitement LLC
1- Lymphadénopathie >10cm ou symptomatique
2-Splénomégalie >6cm sous rebord costal ou symptomatique
3-cytopénies progressives (Hb <100 ou PLT<100)
4-AIHA ou PTI mauvaise réponse cortico
5-Sx constitutionnels B
6-Atteinte extranodale (skin, lung, kidney, spine)
7-Temps de doublement < 6 mois
Critères diagnostics polycythémie vraie
Besoin de 3 majeurs ou 2 majeurs + 1 mineur
Majeurs
1- Hb > 165 hommes ou > 160 femmes ou HCT >49% hommes >48% femmes
2- Hypercellularité moelle avec panmyélose des 3 lignées
3-mutation Jak 2 +
Mineurs
1- Sécrétion diminuée EPO
Fcateur de mauvais pronostic pour thrombose en PV
Faible risque: <60 ans pas de thrombose
Haut risque: > 60ans ou histoire de thrombose
Haut risque = ajout hydroxyurée
Traitement PV
1- Phlébo pour HCT <45%
2-ASA pour tout le monde
3-Hydroxyurée pour les hauts risques
Ruxolitinib pour résistants à hydroxyurée
What are the paraneoplastic manifestations of SCLC?
- SIADH
- Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome
- Encephalitis + Peripheral Neuropathy
- Cushing Syndrome
What are the paraneoplastic manifestations of NSCLC?
- Hypertrophic Osteoarthropathy
- Hypercalcemia - specifically in the case of Squamous NSCLC
Choix d’anticoagulation pour TPP contexte néoplasique
DOAC ou LMWH
DOAC: peut utiliser rivaroxaban, apixaban ou edoxaban
Si choisit edoxaban, devrait faire bridge avec héparine au préalable
Chez qui devrait-on donner prophylaxie thrombose contexte néoplasique?
Ceux qu’on considère very high risk (score 2 et +)
Site tumeurs
Cerveau, pancréas, estomac (2 points)
Poumons, testicule, vessie, rein, myélome, lymphome, gynécologique (1 point)
Pré-chimio
-Plt >350 (1 point)
-GB > 11 (1 point)
-Hb < 100 (1 point)
IMC >35 (1 point)
Prophylaxie = rivaroxaban 10 ou apixaban 2.5bid, LMWH
Contre-indications à utiliser DOAC pour VTE?
2-Grossesse ou allaitement
3-Triple positive antiphospholipide
4-Poids extreme IMC >40 ou >120kg
4-Insuffisance rénale <30 clairance (apixaban peut aller ad 15)
5-Cirrhose CHILD B ou C (Apix ok si B)
6-Plaquettes <50
7-High clot burden (segmentaire, VTE iliofémorale, post thrombolyse)
8-Interactions médicamenteuses
Quels ACO utilisés si FA non valvulaire + DFG 15-30
Rivaroxaban ou Apixaban
Traitement DVT
Dabigatran - seulement si 5jours thérapie IV
Rivaroxaban - 15mg BID x 3 semaines puis 20 die puis à 6-12mois pourrait diminuer à 10mg die
Apixaban - 10mg BID x 7 jours puis 5mg BID puis à 6-12 mois pourrait diminuer à 2.5mg BID
Cibles INR selon valves mécaniques (mitrale et aortique)
Mitrale (2.5-3.5)
Aortique (2-3)
Gestion agents pour renverser anticoagulation selon type de saignement
COUMADIN
Saignement actif life-threatening : Vit K + Bériplex selon INR (1.5-3 = 1000 unités, 3 à 5 = 2000 unités, + de 5 = 3000 unités)
Saignement actif pas life-threatening: Vit K
Pas de saignement: > 9 = Vit K, 4.5-9 = pas de vitamine K
DOAC
Saignement non-life threatening: supportive
Saignement life threatening :
Dabigatran : Praxbind (Idarucizumab) = 2.5 g x 2 (à 15 min intervalle)
Autres = Beriplex (Andexanet alpha non disponible) = 2000 unités
HBPM-Héparine
HBPM: protamine 25-50 mg
Heparine = selon PTT
Quels embolies pulmonaires sous-segmentaires devraient être anticoagulés?
On fait doppler à tous, si les deux négatifs, on traite
-Ceux avec cancer actif
-Symptomatique
Traitement thrombose veineuse superficielle
<3cm jonction saphènofémorale = ACO x 3 mois
> 3cm jonction + > 5cm de long = anticoagulation prophylactique x 45 jours (Fondaparinux 2.5 ou Xarelto 10 ou HBPM intermédiaire ou prophylactique)
>3cm et <5 cm de long = AINS
Considérer traitement thromboses symptomatiques + grossesse
Quels patients avec EP peuvent être traités à la maison?
1- Stable HD
2-Pas de saignement
3-Pas d’atteinte rénale ni hépatique
4-PLT >70
5-Pas augmentation tropo ni RV strain
6-Compliant domicile
Si récidive VTE sous anticoagulant, que faire?
1-Vérifier compliance, INR, recherche néo
2-Si sous DOAC ou coumadin - changer pour LMWH x 1 mois
3-Si sous LMWH - augmenter la dose de 25 à 33%
Qui devrait continuer d’être anticoagulé pour TPP non provoqué?
1- Hommes
2-HERDOO2
Hyperpigmentation,
Edema leg
Redness leg
D-Dimer >250
Obésité, IMC > 30
Older >65
Manifestations cliniques problème hémostase primaire
Saignements gingivaux
Saignements menstruels
Ecchymoses faciles
Pétéchies
DDX problème hémostase primaire
Atteinte VWB
Atteinte PLT (quantité ou qualité)
Cascade de coagulation
Voie extrinsèque (PT) = facteur 7
Voie intrinsèque (aPTT) = 8,9,11,12
Voie commune = 2, 5, 10
Manifestations cliniques problème hémostase secondaire
Hémarthrose
Saignement rétropéritonéal
Saignement intramusculaire
DDX atteinte hémostase secondaire
Déficience facteur de coagulation
Hémophilie A (facteur 8)
Hémophilie B (facteur 9)
Coumadin (2, 7, 9, 10)
Inhibiteur facteur de coagulation
Variations dans taux vWD causés par?
Augmentation en cas de
stress, grossesse, estrogènes
Diminution si groupe sanguin O
Types de maladie de Von Willebrand
type 1 - quantitatif (pourrait répondre DDAVP contexte de saignement ou chirurgical)
type 2 - qualitatif
type 3 - aucun vWB - se comporte comme hémophilie A
Bilan PTI
FSC, frottis
Hépatite C
VIH
H pylori si test d’éradication prévu
Traitement PTI
a) si pas de saignement et plt >30 : watch and wait
b) si pas de saignement, mais plt < 30
Pred 0.5 à 2mg/kg ou Dexa 40mg x 4 jours
IVIg si CI pred
anti-D si rh +
c) si saignement
Stéroides + cyclokapron + ivig
si saignement life-threatning - plt + splénectomie
d) si grossesse -même indication de tx + Plq - que 50 si semaine 36+
plt >50 pour accouchement, 80 pour épidurale
(Pred préféré à dexa car dexa passe le placenta)
e) si cause secondaire HCV - IvIG VIH-pred
*si nouveau diagnostic et plt <20 = hospit
DDX microangiopathie thrombotique (TMA)
TMA = triade
anémie hémolytique (MAHA)
thrombocytopénie
thrombose avec end-organ damage
PRIMAIRE
PTT (déficit ADAMTS13)
SHU atypique (complément médié)
SHU
TMA médié par médicaments
SECONDAIRE
Grossesse (PE, HELLP), cancer, médicaments (inhibiteur de calcineurine), cocaine infectieux (HIV, H1N1, Hépatite C), virals, crise hypertensive, maladies auto-immunes, 2nd à transplantation, crise rénale sclérodermique